krwotok wewnątrzkomorowy
Krwotok wewnątrzkomorowy (IVH – Intraventricular Hemorrhage) to stan nagromadzenia krwi w obrębie komór mózgowych. Najczęściej występuje u wcześniaków (zwłaszcza urodzonych przed 32. tygodniem ciąży) oraz u noworodków z bardzo niską masą urodzeniową, ale może dotyczyć również dorosłych.
U noworodków krwotok wewnątrzkomorowy najczęściej pochodzi z kruchych naczyń krwionośnych macierzy rozrodczej (germinalnej), znajdującej się w obszarze okołokomorowym. U dorosłych najczęstszymi przyczynami są: nadciśnienie tętnicze, pęknięcie tętniaka, malformacje naczyniowe, urazy głowy oraz zaburzenia krzepnięcia.
Klasyfikacja krwotoków wewnątrzkomorowych u noworodków obejmuje cztery stopnie (wg Papile): I stopień – krwawienie do macierzy rozrodczej, II stopień – krwawienie do komór bez ich poszerzenia, III stopień – krwawienie z poszerzeniem komór, IV stopień – krwawienie do miąższu mózgu. Wyższy stopień krwawienia wiąże się z gorszym rokowaniem.
Diagnostyka obejmuje przede wszystkim badania obrazowe – ultrasonografię przezciemiączkową u noworodków (metoda z wyboru ze względu na nieinwazyjność i możliwość wykonania przy łóżku pacjenta) oraz tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny u starszych dzieci i dorosłych.
Leczenie zależy od nasilenia krwawienia i objawów klinicznych. W przypadku wodogłowia pokrwotocznego może być konieczne założenie drenażu komorowego lub zastawki komorowo-otrzewnowej. U dorosłych leczenie jest ukierunkowane na przyczynę krwawienia i może obejmować interwencje neurochirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tlenek azotu Messer 800 ppm (v/v)
Tlenek azotu Messer, będący gazem medycznym sprężonym o stężeniu 800 ppm (V/V), należy do grupy leków stosowanych w chorobach układu oddechowego (kod ATC: R07AX01). Mechanizm działania opiera się na selektywnej wazodylatacji naczyń płucnych poprzez aktywację cyklazy guanylanowej i wzrost stężenia cGMP, co prowadzi do poprawy perfuzji w lepiej wentylowanych obszarach płuc i zwiększenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2). Wskazaniem do stosowania jest m.in. samoistne nadciśnienie płucne u noworodków, gdzie tlenek azotu podawany wziewnie znacząco poprawia utlenowanie i zmniejsza konieczność zastosowania pozaustrojowej oksygenacji membranowej (ECMO). Badania kliniczne, takie jak NINOS i CINRGI, potwierdziły skuteczność terapii tlenkiem azotu w dawkach początkowych 20 ppm, z medianą czasu podawania około 40-44 godzin, wykazując istotne zmniejszenie częstości zgonów i zastosowania ECMO (odpowiednio 46% vs. 64%, p=0,006 oraz 31% vs. 57%, p<0,001) bez zwiększenia częstości działań niepożądanych, w tym methemoglobinemii (>4% u 2% pacjentów). W zastosowaniach kardiochirurgicznych tlenek azotu obniża opór naczyniowy płuc i poprawia funkcję prawej komory serca.
choroba błon szklistych, ciśnienie parcjalne tlenu, cyklaza guanylanowa, cykliczny monofosforan guanozyny, dwutlenek azotu, efekt wazodylatacyjny, frakcja wyrzutowa prawej komory, gradient pęcherzykowo-tętniczy, hipoksyjna niewydolność oddechowa, hipoplazja, krwotok wewnątrzkomorowy, methemoglobina, nadtlenoazotyn, płucny opór naczyniowy, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, przetrwałe nadciśnienie płucne, relaksacja mięśni gładkich, samoistne nadciśnienie płucne, tlenek azotu, wrodzona przepuklina przeponowa, wskaźnik utlenowania, zespół aspiracji smółki - Leksykon substancji czynnych
Tlenek azotu – Właściwości farmakodynamiczne
Tlenek azotu (NO), kod ATC R07AX01, jest naturalnym endogennym związkiem o działaniu selektywnie rozszerzającym naczynia płucne poprzez aktywację cyklazy guanylanowej i wzrost stężenia cGMP, co prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich naczyń oraz hamowania agregacji płytek. Podawany wziewnie, NO zwiększa PaO2 poprzez poprawę stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q), co skutkuje obniżeniem oporu naczyniowego płuc i poprawą natlenienia krwi. Efekt ten jest widoczny już przy stężeniu 1 ppm, a szybka inaktywacja NO w krążeniu systemowym minimalizuje wpływ na układ krążenia. W badaniach klinicznych u noworodków z przetrwałym nadciśnieniem płucnym i hipoksyczną niewydolnością oddechową, inhalacje NO w dawkach początkowych 20 ppm (z możliwością redukcji) znacząco poprawiały PaO2 (średnio o 45-53 mm Hg) i wskaźnik utlenowania (OI) oraz zmniejszały ryzyko konieczności zastosowania ECMO (ryzyko względne 0,63-0,73) i śmiertelność (RR 0,72). Czas podawania wynosił średnio 40-44 godziny, a częstość działań niepożądanych była porównywalna z grupami kontrolnymi.
agregacja płytek, choroba błon szklistych, ciśnienie parcjalne tlenu, cyklaza guanylanowa, dwutlenek azotu, frakcja wyrzutowa prawej komory, gradient pęcherzykowo-tętniczy, hipoksemiczna niewydolność oddechowa, krwotok wewnątrzkomorowy, membranowe natlenianie pozaustrojowe, methemoglobina, nadciśnienie płucne, nadtlenoazotyn, płucny opór naczyniowy, przetrwałe nadciśnienie płucne, retinopatia wcześniaków, rozszerzenie naczyń płucnych, tlenek azotu, wazokonstrykcja, wrodzona przepuklina przeponowa, wskaźnik utlenowania, zespół aspiracji smółki