wskaźnik aterogenności
Wskaźnik aterogenności (indeks aterogenności) to parametr laboratoryjny używany do oceny ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Określa on stosunek stężenia lipoproteiny niskiej gęstości (LDL) do lipoproteiny wysokiej gęstości (HDL) lub stosunek cholesterolu całkowitego do HDL.
Wysokie wartości wskaźnika aterogenności wskazują na zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy, choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego czy udaru mózgu. Za optymalną wartość indeksu aterogenności przyjmuje się stosunek poniżej 3,0 dla mężczyzn i poniżej 2,5 dla kobiet.
Wskaźnik aterogenności stanowi cenne uzupełnienie standardowego lipidogramu, ponieważ uwzględnia wzajemne proporcje poszczególnych frakcji lipidowych, a nie tylko ich bezwzględne stężenia. Jest stosowany w praktyce klinicznej jako element oceny całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego oraz do monitorowania skuteczności terapii hipolipemizującej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvachol 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Farmakodynamicznie lek obniża stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, jednocześnie zwiększając HDL-C, co prowadzi do korzystnej modyfikacji wskaźników aterogenności (obniżenie stosunku cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL-C do HDL-C). W badaniu HPS u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka śmierci z wszystkich przyczyn o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udaru o 25% (p<0,0001) oraz rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). Podobne korzyści wykazano w badaniu 4S, gdzie dawki 20-40 mg/dobę zmniejszyły ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźnik aterogenności, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezehron Duo 10 mg + 10 mg
Ezehron Duo to preparat z grupy czynników modyfikujących lipidy (ATC: C10BA06), łączący rozuwastatynę i ezetymib, które działają komplementarnie na obniżenie stężenia lipidów w osoczu. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę endogenną cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i zmniejszając produkcję VLDL, co skutkuje znaczącym spadkiem LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%) oraz triglicerydów (do 28%), a także wzrostem HDL-C (do 14%). Ezetymib natomiast hamuje wchłanianie jelitowe cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów czy witamin. Terapia skojarzona wykazuje synergistyczne działanie, skuteczniej obniżając LDL-C niż monoterapia rozuwastatyną, co potwierdzają badania kliniczne, gdzie dodanie ezetymibu do rozuwastatyny zmniejszało LDL-C o dodatkowe 21% w porównaniu do 5,7% przy podwojeniu dawki statyny (p <0,001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu krążenia, czynnik modyfikujący lipidy, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, ostry zespół wieńcowy, rąbek szczoteczkowy jelita, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wskaźnik aterogenności - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inegy 20 mg + 10 mg
INEGY to preparat łączący ezetymib i symwastatynę, działający poprzez podwójne hamowanie metabolizmu cholesterolu: ezetymib selektywnie blokuje jelitowe wchłanianie cholesterolu przez inhibicję białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54%, natomiast symwastatyna, po przekształceniu do aktywnego metabolitu beta-hydroksykwasu, silnie hamuje reduktazę HMG-CoA, ograniczając endogenną syntezę cholesterolu. Terapia skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B, triglicerydów oraz frakcji non-HDL-C, jednocześnie podnosząc poziom HDL. W badaniu IMPROVE-IT, obejmującym 18 144 pacjentów po ostrym zespole wieńcowym, zastosowanie INEGY (ezetymib 10 mg + symwastatyna 40 mg) w porównaniu do monoterapii symwastatyną 40 mg skutkowało istotnym klinicznie zmniejszeniem pierwszorzędowego punktu końcowego (zgon z przyczyn naczyniowo-sercowych, poważne incydenty wieńcowe, udar mózgu) o 6,4% (p=0,016) przy średnim stężeniu LDL odpowiednio 53,2 mg/dl vs 69,9 mg/dl po roku terapii.
apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, endogenna synteza cholesterolu, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny VLDL, mechanizm hipolipemizujący, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pochodne kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, sekwestranty kwasów żółciowych, stanole roślinne, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, wchłanianie cholesterolu, wskaźnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron ASA 20 mg + 100 mg
Preparat Zahron ASA jest kombinacją rozuwastatyny i kwasu acetylosalicylowego (ASA), stosowaną w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Rozuwastatyna działa jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do obniżenia syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W efekcie dochodzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego (TC), triglicerydów (TG), apolipoproteiny B (ApoB), cholesterolu nie-HDL oraz VLDL, a także do wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A-I (ApoA-I). Efekt hipolipemizujący rozuwastatyny pojawia się szybko – już w ciągu pierwszego tygodnia terapii, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełny efekt po 4 tygodniach. ASA natomiast działa poprzez nieodwralalne hamowanie cyklooksygenazy płytkowej (COX-1), co skutkuje zahamowaniem syntezy tromboksanu A2 i trwałym zahamowaniem agregacji płytek przez około 8 dni, czyli przez cały okres życia płytek krwi. Dawkowanie ASA w preparacie wynosi 100 mg/dobę, co zapewnia optymalny efekt przeciwpłytkowy przy minimalnym wpływie na syntezę prostacykliny, zachowując równowagę między działaniem przeciwzakrzepowym a ryzykiem krwawień.
agregacja płytek krwi, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol endogenny, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, cyklooksygenaza płytkowa, działanie hipolipemizujące, działanie naczyniorozszerzające, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwpłytkowe, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas acetylosalicylowy, lipoproteina VLDL, miażdżyca, ostry incydent wieńcowy, prostacyklina, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, triglicerydy, tromboksan A2, wskaźnik aterogenności