Właściwości farmakodynamiczne
Zahron ASA 5 mg + 100 mg

Właściwości farmakodynamiczne

Produkt leczniczy Zahron ASA, zawierający rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy, należy do grupy farmakoterapeutycznej: Środki modyfikujące lipidy w połączeniach z innymi lekami (kod ATC: C10BX05). Lek ten łączy w sobie dwie substancje czynne o odmiennych mechanizmach działania, które uzupełniają się w procesie leczenia pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego.¹

Rozuwastatyna – mechanizm działania

Rozuwastatyna działa jako selektywny i kompetycyjny inhibitor enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA). Enzym ten odgrywa kluczową rolę w procesie przekształcania HMG-CoA do mewalonianu, który jest prekursorem cholesterolu. Poprzez hamowanie tego enzymu, rozuwastatyna ogranicza biosyntezę cholesterolu w organizmie. Głównym miejscem działania rozuwastatyny jest wątroba, która stanowi narząd docelowy dla leków obniżających stężenie cholesterolu.²

Mechanizm działania rozuwastatyny polega na zwiększeniu liczby receptorów dla lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) na powierzchni komórek wątroby. Dzięki temu usprawnia się proces wychwytywania i metabolizowania cząsteczek LDL. Dodatkowo, rozuwastatyna hamuje proces wytwarzania lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia całkowitej ilości cząsteczek VLDL i LDL w krwiobiegu.³

Rozuwastatyna – wpływ na profil lipidowy

Stosowanie rozuwastatyny prowadzi do kompleksowej poprawy profilu lipidowego poprzez:

• Obniżenie stężenia cholesterolu LDL – frakcji lipidowej o działaniu aterogennym
• Redukcję stężenia cholesterolu całkowitego – parametru określającego ogólny poziom cholesterolu we krwi
• Zmniejszenie stężenia triglicerydów – lipidów magazynujących energię, których podwyższone wartości są czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
• Podwyższenie stężenia cholesterolu HDL – frakcji o działaniu ochronnym dla układu sercowo-naczyniowego

Ponadto, rozuwastatyna wywiera korzystny wpływ na inne parametry lipidowe, zmniejszając stężenie apolipoproteiny B (ApoB), cholesterolu frakcji nie-HDL, cholesterolu VLDL i triglicerydów VLDL, jednocześnie podwyższając stężenie apolipoproteiny A-I (ApoA-I). Istotnym efektem działania rozuwastatyny jest również poprawa wartości wskaźników aterogenności takich jak: LDL-C/HDL-C, cholesterol całkowity/HDL-C, nie-HDL-C/HDL-C oraz ApoB/ApoA-I.⁴

Rozuwastatyna – dynamika działania

Działanie terapeutyczne rozuwastatyny charakteryzuje się szybkim początkiem i stopniowym narastaniem efektu. Pierwsze rezultaty leczenia można zaobserwować już w ciągu tygodnia od rozpoczęcia terapii. W ciągu 2 tygodni osiągane jest około 90% maksymalnej odpowiedzi terapeutycznej. Pełny efekt działania rozuwastatyny rozwija się zazwyczaj po 4 tygodniach stosowania i utrzymuje się przez cały okres leczenia.⁵

Kwas acetylosalicylowy – mechanizm działania

Drugą substancją czynną produktu Zahron ASA jest kwas acetylosalicylowy, który wykazuje działanie przeciwpłytkowe. Mechanizm jego działania opiera się na nieodwracalnym hamowaniu agregacji płytek krwi. Efekt ten wynika z acetylacji enzymu cyklooksygenazy, co prowadzi do zahamowania syntezy tromboksanu A₂ – prostaglandyny stymulującej agregację płytek krwi i powodującej skurcz naczyń.⁶

Hamowanie płytek krwi przez kwas acetylosalicylowy ma charakter trwały i utrzymuje się przez cały okres życia płytki krwi, który wynosi zazwyczaj 8 dni. Ze względu na nieodwracalny charakter tej blokady, powrót prawidłowej funkcji trombocytów możliwy jest dopiero po wytworzeniu nowych płytek krwi.⁷

Kwas acetylosalicylowy – efekt na prostaglandyny

Interesującym aspektem działania kwasu acetylosalicylowego jest jego dwukierunkowy wpływ na układ prostaglandyn. Obok hamowania syntezy tromboksanu A₂, kwas acetylosalicylowy hamuje również syntezę prostacykliny – prostaglandyny o działaniu przeciwstawnym do tromboksanu, która hamuje agregację płytek krwi i rozszerza naczynia krwionośne. Mechanizm ten zachodzi w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych. W przeciwieństwie do nieodwracalnego działania na tromboksan A₂, zahamowanie syntezy prostacykliny ma charakter przejściowy.⁸

Po eliminacji kwasu acetylosalicylowego z krwioobiegu, jądrzaste komórki śródbłonka naczyniowego są w stanie ponownie syntetyzować prostacyklinę, przywracając jej fizjologiczne działanie.⁹

Kwas acetylosalicylowy – dawkowanie a efekt farmakodynamiczny

Stosowanie niskiej dawki kwasu acetylosalicylowego (poniżej 100 mg na dobę), jak ma to miejsce w przypadku produktu Zahron ASA (zawierającego 100 mg kwasu acetylosalicylowego), prowadzi do selektywnego zahamowania syntezy tromboksanu A₂ w płytkach krwi, bez istotnego wpływu na syntezę prostacykliny. Taka selektywność działania zapewnia pożądany efekt przeciwpłytkowy przy jednoczesnym zminimalizowaniu niepożądanego wpływu na śródbłonek naczyniowy.<sup data-drug="Rosuvastatin + Acetylsalicylic acid Adamed" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="W efekcie pojedyncza, niska dawka dobowa kwasu acetylosalicylowego (10

Stosowanie u dzieci i młodzieży

Europejska Agencja Leków uchyliła obowiązek przeprowadzania badań produktu leczniczego Zahron ASA we wszystkich podgrupach populacji pediatrycznej w zatwierdzonych wskazaniach. Oznacza to, że lek nie jest przeznaczony do stosowania u dzieci i młodzieży, a jego zastosowanie ogranicza się do populacji osób dorosłych.¹¹