cholesterol VLDL
Cholesterol VLDL (Very Low Density Lipoprotein) to frakcja lipoproteinowa o bardzo niskiej gęstości, która transportuje trójglicerydy z wątroby do tkanek obwodowych. VLDL zawiera około 10-15% całkowitego cholesterolu i 50-65% trójglicerydów, a także fosfolipidy i białka. Jest produkowany głównie w wątrobie i stanowi prekursor dla lipoprotein o pośredniej (IDL) i niskiej gęstości (LDL).
Podwyższony poziom VLDL w surowicy jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Wartości VLDL powyżej 30 mg/dl są uznawane za nieprawidłowe. Hiperlipidemia typu IV charakteryzuje się izolowanym wzrostem VLDL, natomiast typ V obejmuje wzrost zarówno VLDL, jak i chylomikronów.
Stężenie cholesterolu VLDL można obliczyć na podstawie stężenia trójglicerydów, dzieląc ich wartość przez 5 (przy założeniu, że trójglicerydy wynoszą poniżej 400 mg/dl). Leczenie podwyższonego VLDL obejmuje modyfikację stylu życia (redukcja masy ciała, aktywność fizyczna, ograniczenie spożycia węglowodanów prostych i alkoholu) oraz farmakoterapię (fibraty, kwas nikotynowy, statyny, kwasy omega-3).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvachol 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Farmakodynamicznie lek obniża stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, jednocześnie zwiększając HDL-C, co prowadzi do korzystnej modyfikacji wskaźników aterogenności (obniżenie stosunku cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL-C do HDL-C). W badaniu HPS u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka śmierci z wszystkich przyczyn o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udaru o 25% (p<0,0001) oraz rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). Podobne korzyści wykazano w badaniu 4S, gdzie dawki 20-40 mg/dobę zmniejszyły ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźnik aterogenności, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva to preparat złożony, łączący rozuwastatynę (5 mg, 10 mg lub 20 mg) oraz kwas acetylosalicylowy (100 mg) w jednej kapsułce, należący do grupy leków modyfikujących stężenie lipidów (kod ATC: C10BX05). Rozuwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie, poprawiając wychwyt i katabolizm LDL oraz hamując syntezę VLDL. Efektem jest kompleksowa poprawa profilu lipidowego: obniżenie LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB, nieHDL-C, VLDL-C i VLDL-TG oraz wzrost HDL-C i ApoA-I. Działanie terapeutyczne rozwija się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełnym efektem po 4 tygodniach terapii. Kwas acetylosalicylowy wykazuje trwałe, nieodwracalne hamowanie agregacji płytek poprzez acetylację cyklooksygenazy, co skutkuje zahamowaniem syntezy tromboksanu A₂ i utrzymaniem efektu antyagregacyjnego przez około 8 dni życia płytek. Przy dawce 100 mg/dobę efekt przeciwzakrzepowy jest optymalny, minimalizując jednocześnie wpływ na syntezę prostacykliny.
agregacja płytek krwi, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lecytyna sojowa, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, profil lipidowy, prostacyklina, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, selektywny inhibitor kompetycyjny, triglicerydy, triglicerydy VLDL, tromboksan A2, wskaźnik aterogenny, wskaźnik LDL-C/HDL-C - Leksykon substancji czynnych
Lowastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Lowastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A02), jest prolekiem ulegającym szybkiej hydrolizie do aktywnej formy β-hydroksykwasu, który kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu, reduktazę HMG-CoA. Mechanizm działania polega na zahamowaniu przemiany HMG-CoA do mewalonianu, co skutkuje obniżeniem syntezy endogennego cholesterolu bez akumulacji toksycznych steroli. Klinicznie lowastatyna wykazuje wielokierunkowy wpływ na profil lipidowy: redukcję całkowitego cholesterolu, LDL, VLDL oraz triglicerydów, a także umiarkowane zwiększenie HDL. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4-6 tygodniach terapii, i jest odwracalny po odstawieniu leku. Skuteczność potwierdzono u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hiperlipoproteinemią mieszaną oraz u chorych z cukrzycą typu I i II, bez wpływu na glikemię.
apolipoproteina B, badanie randomizowane podwójnie zaślepione, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, działanie hipolipemizujące, efekt terapeutyczny, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipoproteinemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, insulinoterapia, lowastatyna, mewalonian, miażdżyca tętnic, miażdżyca tętnic szyjnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, reduktaza HMG-CoA, stężenie glukozy, triglicerydy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 5 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek hipolipemizujący łączący rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem LDL-C, cholesterolu całkowitego (Total-C), triglicerydów (TG) oraz apolipoproteiny B (ApoB), a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny jest szybki, osiągając 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełną stabilizację w 4 tygodnie. Ezetymib selektywnie zmniejsza wchłanianie cholesterolu o 54% bez wpływu na absorpcję innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, co potwierdzają badania kliniczne i niekliniczne. Kombinacja tych dwóch mechanizmów zapewnia synergistyczne działanie hipolipemizujące, przewyższające skuteczność monoterapii rozuwastatyną nawet przy zwiększaniu jej dawki.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, fitosterol, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek wiążący kwasy żółciowe, mewalonian, Niemann-Pick C1-Like 1, ostry zespół wieńcowy, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stanol roślinny, synteza lipoprotein VLDL, terapia skojarzona, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wskaźnik aterogenny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zocor 20 20 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i innych zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS, u pacjentów leczonych dawką 40 mg/dobę, odnotowano m.in. 18% redukcję zgonów wieńcowych oraz 27% zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń wieńcowych (p < 0,0001). Dawkozależne efekty terapeutyczne obejmują redukcję LDL-C o 30-47% w zależności od dawki (10-80 mg/dobę) oraz zmniejszenie triglicerydów o 28-33% przy dawkach 40-80 mg.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźniki aterogenne, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezehron Duo 10 mg + 10 mg
Ezehron Duo to preparat z grupy czynników modyfikujących lipidy (ATC: C10BA06), łączący rozuwastatynę i ezetymib, które działają komplementarnie na obniżenie stężenia lipidów w osoczu. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę endogenną cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i zmniejszając produkcję VLDL, co skutkuje znaczącym spadkiem LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%) oraz triglicerydów (do 28%), a także wzrostem HDL-C (do 14%). Ezetymib natomiast hamuje wchłanianie jelitowe cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów czy witamin. Terapia skojarzona wykazuje synergistyczne działanie, skuteczniej obniżając LDL-C niż monoterapia rozuwastatyną, co potwierdzają badania kliniczne, gdzie dodanie ezetymibu do rozuwastatyny zmniejszało LDL-C o dodatkowe 21% w porównaniu do 5,7% przy podwojeniu dawki statyny (p <0,001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu krążenia, czynnik modyfikujący lipidy, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, ostry zespół wieńcowy, rąbek szczoteczkowy jelita, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wskaźnik aterogenności - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvachol 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest prolekiem ulegającym w wątrobie konwersji do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, który hamuje kluczowy enzym biosyntezy cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także do niewielkiego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat u pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych, inną chorobą tętnic lub cukrzycą, niezależnie od wyjściowego poziomu LDL-C, wykazało istotne kliniczne korzyści: zmniejszenie całkowitej śmiertelności (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), redukcję zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udarów o 25% (p<0,0001) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). Efekty te były spójne w różnych podgrupach, w tym u pacjentów z niskim wyjściowym LDL-C (<3,0 mmol/l) i u osób z cukrzycą, u których odnotowano także zmniejszenie powikłań naczyń obwodowych o 21% (p=0,0293).
amputacja kończyny, apolipoproteina B, badanie 4S, badanie HPS, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, pierwotna hipercholesterolemia, powikłania naczyniowe, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 5 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva, o kodzie ATC C10BA06, łączy dwa komplementarne mechanizmy działania w terapii hiperlipidemii: rozuwastatyna jako wybiórczy inhibitor reduktazy HMG-CoA hamuje endogenną syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i redukując stężenia LDL-C, VLDL oraz triglicerydów, natomiast ezetymib selektywnie blokuje wchłanianie jelitowe cholesterolu poprzez hamowanie transportera NPC1L1. Rozuwastatyna wykazuje szybki początek działania terapeutycznego, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a jej skuteczność w obniżaniu LDL-C jest dawkozależna (od -45% przy 5 mg do -63% przy 40 mg). Ezetymib dodatkowo zmniejsza wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, nie wpływając na absorpcję innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, co potwierdza jego selektywność i bezpieczeństwo stosowania.
ApoA-I, ApoB, badanie z podwójnie ślepą próbą, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol frakcji HDL, cholesterol frakcji LDL, cholesterol frakcji nieHDL, cholesterol VLDL, cholesterol znakowany izotopem węgla, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, fitosterole, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pochodna kwasu fibrynowego, profil lipidowy, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, terapia hipolipemizująca, transporter steroli, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wchłanianie cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvacard 40 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest prolekiem ulegającym w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Farmakodynamicznie powoduje istotne obniżenie stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowany wzrost HDL-C i redukcję triglicerydów. W badaniu Heart Protection Study (HPS) u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn z 14,7% do 12,9% (p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% oraz udarów o 25%. W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna 20-40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
angioplastyka, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nóg, pierwotna hipercholesterolemia, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosufy 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i dyslipidemii. Mechanizm działania polega na kompetycyjnym hamowaniu enzymu HMG-CoA reduktazy w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i zmniejszenia syntezy lipoprotein VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B, a także wzrost HDL-C i apolipoproteiny A-I. Początek działania następuje już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź terapeutyczna utrzymuje się przez cały okres leczenia. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną hipercholesterolemią, niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, CIMT, dojrzałość płciowa, dyslipidemia, ezetymib, hipercholesterolemia, indeks BMI, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, menarche, mialgia, miażdżyca, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, tętnica szyjna, triglicerydy, wysypka, zaburzenie lipidowe, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie enzymu kluczowego w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL, hamowanie produkcji VLDL oraz redukcję stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB i nonHDL-C, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną i homozygotyczną postacią choroby. W badaniu JUPITER (n=17 802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina VLDL, mewalonian, mialgia, miażdżyca, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, statyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, zaburzenia lipidowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Feno 200M 200 mg
Fenofibrat, aktywny składnik Apo-Feno 200 M, jest fibratem o kodzie ATC C10AB05, działającym poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα. Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w triglicerydy, zmniejszenia produkcji apoproteiny CIII oraz wzrostu syntezy apoprotein AI i AII, co skutkuje obniżeniem stężenia LDL i VLDL oraz podwyższeniem HDL. Klinicznie fenofibrat redukuje całkowity cholesterol o 20-25%, triglicerydy o 40-50%, podnosi HDL o 10-30%, a LDL u pacjentów z hipercholesterolemią zmniejsza o 20-35%. Terapia fenofibratem poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z aterogennym fenotypem hiperlipidemii i cukrzycą typu 2.
adenozynodifosforan, apoproteina B, apoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertriglicerydemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina wysokiej gęstości, PPARα, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simorion 20 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL oraz apolipoproteiny B, a także do niewielkiego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. Mechanizm obejmuje zarówno zmniejszenie produkcji cholesterolu LDL, jak i zwiększenie jego katabolizmu poprzez pobudzenie receptorów LDL. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało redukcją ryzyka zgonu z wszystkich przyczyn (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005) oraz poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001). Ponadto, lek zmniejszał potrzebę rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001) i obwodowych o 16% (p=0,006), a także ryzyko udaru o 25% (p<0,0001), w tym udaru niedokrwiennego o 30% (p<0,0001). W populacji pacjentów z cukrzycą obserwowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń (p=0,0293).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Suvardio, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działając głównie w wątrobie. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy lipoprotein VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego: redukcji LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B, a także wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z szybkim początkiem działania (od 1 tygodnia) i pełną odpowiedzią po 4 tygodniach terapii. Skuteczność potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią, niezależnie od wieku, płci i rasy.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, badanie METEOR, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, fenofibrat, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, lek hipolipemizujący, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca subkliniczna, niacyna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Framingham, statyna, Suvardio, triglicerydy, triglicerydy VLDL, udar mózgu, wątroba, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zocor 40 40 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który po podaniu doustnym ulega przekształceniu w aktywną formę hamującą biosyntezę cholesterolu. Terapia symwastatyną prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (do 47% przy dawce 80 mg/dobę), redukcji apolipoproteiny B, umiarkowanego wzrostu HDL-C (do 16%) oraz zmniejszenia triglicerydów (do 33%). W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało zmniejszeniem całkowitej śmiertelności o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), redukcją zgonów wieńcowych o 18% oraz istotnym obniżeniem ryzyka poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001). Ponadto, odnotowano 25% redukcję ryzyka udaru mózgu, w tym 30% udaru niedokrwiennego. Korzyści te były niezależne od płci, wieku, nadciśnienia i wyjściowego poziomu LDL-C.
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, powikłania naczyniowe, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenia naczyniowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Metoprolol Medreg 100 mg
Metoprolol Medreg, beta-adrenolityk, wykazuje szeroki profil działań niepożądanych o różnej częstości i nasileniu, które wymagają ścisłego monitorowania podczas terapii. Do najczęstszych należą zmęczenie (≥ 1/10), zawroty głowy i bóle głowy (≥ 1/100 do < 1/10), a także bradykardia, niedociśnienie tętnicze i ortostatyczne (≥ 1/100 do < 1/10). Rzadziej obserwuje się zaostrzenie niewydolności serca, blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, arytmie (≥ 1/10 000 do < 1/1 000) oraz zaburzenia metaboliczne, takie jak nasilenie cukrzycy utajonej, hipoglikemia po insulinie, zmniejszenie cholesterolu HDL i podwyższenie triglicerydów (≥ 1/10 000 do < 1/1 000). Bardzo rzadkie, ale poważne działania obejmują trombocytopenię, agranulocytozę (< 1/10 000), zapalenie wątroby (< 1/10 000) oraz nasilenie zaburzeń krążenia obwodowego prowadzące do gangreny (< 1/10 000). Występują także objawy psychiczne, od depresji i zaburzeń snu (≥ 1/1 000 do < 1/100) po amnezję i omamy (< 1/10 000), a także zmiany dermatologiczne, w tym wysypki i łuszczycę (≥ 1/1 000 do < 1/100). Pacjenci z cukrzycą, niewydolnością serca, zaburzeniami krążenia obwodowego, chorobami obturacyjnymi płuc oraz łuszczycą wymagają szczególnej uwagi.
agranulocytoza, amnezja, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, bradykardia, cholesterol HDL, cholesterol VLDL, cukrzyca utajona, depresja, duszność wysiłkowa, gangrena, impotencja, łuszczyca, łysienie, metoprolol winian, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, osłabienie mięśni, parestezja, skurcz oskrzeli, szumy uszne, trombocytopenia, zaburzenie widzenia, zapalenie wątroby, zawroty głowy, zespół Raynauda - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lovastin 20 mg
Lowastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A02), działa poprzez hamowanie endogennej syntezy cholesterolu, przekształcając się po wchłonięciu do aktywnej formy β-hydroksykwasu. Lek obniża całkowite stężenie cholesterolu, LDL, VLDL oraz triglicerydów, jednocześnie umiarkowanie podnosząc poziom HDL. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4-6 tygodniach stosowania. Lowastatyna jest skuteczna u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz hiperlipoproteinemią mieszaną, a także u chorych z cukrzycą typu I i II, nie wpływając na glikemię, co potwierdza jej bezpieczeństwo metaboliczne. Ponadto lek wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe, hamując progresję i indukując regresję zmian miażdżycowych, co przekłada się na znaczące zmniejszenie ryzyka poważnych incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności.
acetylo-koenzym A, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipoproteinemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, β-hydroksykwas - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosufy 10 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja profilu lipidowego następuje po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rozuwastatyna w dawkach od 5 do 40 mg/dobę powodowała redukcję LDL-C od 45% do 63%, całkowitego cholesterolu od 33% do 46%, a także korzystne zmiany w stężeniach HDL-C, triglicerydów, ApoB i ApoA-I. Lek jest skuteczny niezależnie od wieku, płci, rasy oraz obecności chorób współistniejących, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia, a także wykazuje korzystny wpływ na wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego (np. LDL-C/HDL-C, ApoB/ApoA-I).
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, ból brzucha, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, dojrzałość płciowa, dyslipidemia mieszana, ezetymib, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, mialgia, pierwotna hipercholesterolemia, prekursor cholesterolu, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, skala Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, triglicerydy, wątroba, wskaźnik BMI, zaburzenie gospodarki lipidowej, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio 10 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie produkcji VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz podwyższeniem HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się już w pierwszym tygodniu terapii, a pełna odpowiedź osiągana jest po około 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z cukrzycą oraz rodzinną hipercholesterolemią, gdzie dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l u około 80% chorych. W badaniu METEOR wykazano, że rozuwastatyna 40 mg znacząco spowalnia progresję subklinicznej miażdżycy tętnic szyjnych (zmiana CIMT -0,0014 mm/rok vs progresja +0,0131 mm/rok w grupie placebo; p<0,0001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, ból mięśni, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, fenofibrat, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, miażdżyca subkliniczna, niacyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, udar mózgu, zakażenie dróg moczowych, zapalenie nosogardzieli, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 10 mg + 10 mg
Rosuwastatyna/ezetymib to lek hipolipemizujący o podwójnym mechanizmie działania: rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia endogennej syntezy cholesterolu i zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie, natomiast ezetymib hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę transportera NPC1L1. Rozuwastatyna wykazuje szybki początek działania, z 90% pełnej odpowiedzi terapeutycznej w ciągu 2 tygodni, a pełną odpowiedź osiąga po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych wykazano istotne obniżenie LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrost HDL-C i ApoA-I. Ezetymib dodatkowo zmniejsza wchłanianie cholesterolu o 54% i działa synergistycznie ze statyną, co potwierdzają badania wykazujące większą redukcję LDL-C (o 21%) przy terapii skojarzonej w porównaniu do zwiększenia dawki samej rozuwastatyny (5,7%).
ApoA-I, ApoB, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol frakcji HDL, cholesterol frakcji LDL, cholesterol frakcji nieHDL, cholesterol VLDL, cholesterol znakowany izotopem węgla, choroba niedokrwienna serca, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, ostry zespół wieńcowy, pochodna kwasu fibrynowego, punkt uchwytu molekularny, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, stanol roślinny, transporter steroli, triglicerydy, triglicerydy VLDL, witamina rozpuszczalna w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 20 mg + 10 mg
Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva to lek hipolipemizujący łączący rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz poprawy profilu lipidowego, w tym wzrostu HDL-C (do +10%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi po 2 tygodniach i utrzymuje się podczas terapii. Ezetymib uzupełnia działanie rozuwastatyny, hamując wchłanianie cholesterolu w jelicie cienkim, co potwierdzono redukcją absorpcji cholesterolu o 54% w badaniu klinicznym. Terapia skojarzona wykazuje przewagę nad monoterapią, znacząco obniżając LDL-C i poprawiając wskaźniki aterogenne.
białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, leki wiążące kwasy żółciowe, obniżanie poziomu cholesterolu, ostry zespół wieńcowy, pochodne kwasu fibrynowego, profil lipidowy, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, statyna, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezehron Duo 40 mg + 10 mg
Ezehron Duo to lek z grupy modyfikujących stężenie lipidów (kod ATC: C10BA06), łączący rozuwastatynę i ezetymib, co zapewnia dwukierunkowe działanie hipolipemizujące. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamującym syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększającym ekspresję receptorów LDL, co skutkuje znacznym obniżeniem LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. Ezetymib natomiast selektywnie hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów czy witamin. Kombinacja obu substancji wykazuje synergistyczne działanie, skuteczniej obniżając LDL-C niż monoterapia rozuwastatyną, co potwierdzają badania kliniczne, gdzie dodanie ezetymibu do rozuwastatyny 5-10 mg obniżało LDL-C o 21%, podczas gdy podwojenie dawki rozuwastatyny dawało efekt 5,7% (p <0,001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, dysfagia, ezetymib, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa, lek hipolipemizujący, lek modyfikujący stężenie lipidów, lek wiążący kwasy żółciowe, lipoproteina VLDL, Niemann-Pick C1-Like 1, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy aterogenny, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, stanol roślinny, symwastatyna, synteza lipoprotein, triglicerydy, triglicerydy VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezehron Duo 5 mg + 10 mg
Ezehron Duo to lek złożony zawierający rozuwastatynę i ezetymib, należący do grupy czynników modyfikujących lipidy (kod ATC: C10BA06). Rozuwastatyna działa jako wybiórczy inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę endogennego cholesterolu w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL i zmniejszając produkcję VLDL, co prowadzi do istotnej redukcji LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych dawki rozuwastatyny od 5 mg do 40 mg powodowały zmniejszenie LDL-C od 45% do 63%, cholesterolu całkowitego od 33% do 46%, a triglicerydów do 35%. Ezetymib natomiast hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1, co uzupełnia mechanizm działania statyny i pozwala na synergistyczne obniżenie stężenia lipidów. W badaniu klinicznym dodanie ezetymibu 10 mg do rozuwastatyny (5 lub 10 mg) zmniejszyło LDL-C o 21%, podczas gdy podwojenie dawki rozuwastatyny samodzielnie dało redukcję jedynie o 5,7% (różnica 15,2%, p<0,001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, ezetymib, fitosterol, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwasy żółciowe, lek wiążący kwasy żółciowe, ostry zespół wieńcowy, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, rozuwastatyna, statyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezehron Duo 20 mg + 10 mg
Ezehron Duo to preparat łączący rozuwastatynę i ezetymib, stosowany w terapii zaburzeń lipidowych. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia endogennej syntezy cholesterolu oraz zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%), triglicerydów (do 28%) oraz wzrostem HDL-C (do 14%). Ezetymib natomiast selektywnie hamuje wchłanianie jelitowe cholesterolu i fitosteroli poprzez blokadę transportera NPC1L1, co uzupełnia mechanizm działania statyn i prowadzi do synergistycznego efektu hipolipemizującego. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się szybko, już po tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji leczenia. W badaniach klinicznych dodanie ezetymibu (10 mg) do rozuwastatyny znacząco zwiększało redukcję LDL-C o dodatkowe 21% w porównaniu do samego zwiększenia dawki rozuwastatyny (5,7%).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, hamowanie wchłaniania cholesterolu, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, odpowiedź na leczenie, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL wątrobowy, selektywność działania, triglicerydy, triglicerydy VLDL, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron ASA 20 mg + 100 mg
Preparat Zahron ASA jest kombinacją rozuwastatyny i kwasu acetylosalicylowego (ASA), stosowaną w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Rozuwastatyna działa jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do obniżenia syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W efekcie dochodzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego (TC), triglicerydów (TG), apolipoproteiny B (ApoB), cholesterolu nie-HDL oraz VLDL, a także do wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A-I (ApoA-I). Efekt hipolipemizujący rozuwastatyny pojawia się szybko – już w ciągu pierwszego tygodnia terapii, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełny efekt po 4 tygodniach. ASA natomiast działa poprzez nieodwralalne hamowanie cyklooksygenazy płytkowej (COX-1), co skutkuje zahamowaniem syntezy tromboksanu A2 i trwałym zahamowaniem agregacji płytek przez około 8 dni, czyli przez cały okres życia płytek krwi. Dawkowanie ASA w preparacie wynosi 100 mg/dobę, co zapewnia optymalny efekt przeciwpłytkowy przy minimalnym wpływie na syntezę prostacykliny, zachowując równowagę między działaniem przeciwzakrzepowym a ryzykiem krwawień.
agregacja płytek krwi, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol endogenny, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, cyklooksygenaza płytkowa, działanie hipolipemizujące, działanie naczyniorozszerzające, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwpłytkowe, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas acetylosalicylowy, lipoproteina VLDL, miażdżyca, ostry incydent wieńcowy, prostacyklina, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, triglicerydy, tromboksan A2, wskaźnik aterogenności - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosufy 5 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, hamując syntezę cholesterolu poprzez blokadę przemiany 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu. Mechanizm ten prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL, a także do zmniejszenia produkcji lipoprotein VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężeń LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także wzrost HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny jest zależny od dawki, z szybkim początkiem działania (już po 1 tygodniu) i pełną odpowiedzią w ciągu 4 tygodni. Rozuwastatyna wykazuje skuteczność u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym w rodzinnej heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii, a także u dzieci i młodzieży, gdzie dawki 5-20 mg redukują LDL-C nawet o 50% bez wpływu na rozwój fizyczny.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, działanie niepożądane, ezetymib, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, heterozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas nikotynowy, lipoproteina VLDL, mewalonian, mialgia, miażdżyca tętnic, mieszana dyslipidemia, parametr lipidowy, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, triglicerydy VLDL, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Suvardio Plus łączy dwie substancje czynne: rozuwastatynę, selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę transportera NPC1L1. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz wzrostem HDL-C (do +14%). Ezetymib uzupełnia ten mechanizm, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, co przekłada się na synergistyczne działanie w terapii hipolipemizującej. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełny efekt utrzymuje się podczas dalszego leczenia.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, fitosterole, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas fibrynowy, kwasy żółciowe, lek hipolipemizujący, ostry zespół wieńcowy, rąbek szczoteczkowy, receptor LDL, rozuwastatyna i ezetymib, stanole roślinne, sterole roślinne, synteza VLDL, triglicerydy, triglicerydy VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simratio 20 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Lek obniża stężenia LDL-C, VLDL oraz apolipoproteiny B, jednocześnie podnosząc HDL-C i redukując triglicerydy, co korzystnie wpływa na wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego. W badaniu HPS (n=20 536, dawka 40 mg/dobę, średnio 5 lat) symwastatyna zmniejszyła śmiertelność całkowitą o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgony wieńcowe o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), ryzyko poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001) oraz udarów o 25% (p<0,0001), ze szczególnym uwzględnieniem udarów niedokrwiennych (redukcja o 30%, p<0,0001). Korzyści obserwowano także u pacjentów z cukrzycą, gdzie ryzyko powikłań dużych naczyń zmniejszyło się o 21% (p=0,0293).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, nadciśnienie tętnicze, powikłanie naczyniowe, profil lipidowy, przemijający epizod niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simratio 10 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest stosowana doustnie w leczeniu hiperlipidemii i profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Po podaniu ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. Poprawia to wskaźniki aterogenności, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL-C i LDL-C do HDL-C. Skuteczność i bezpieczeństwo symwastatyny potwierdzono w dużych badaniach klinicznych, m.in. HPS, 4S i SEARCH, obejmujących pacjentów z różnym ryzykiem sercowo-naczyniowym i poziomami LDL-C (np. w badaniu HPS stężenia LDL-C wynosiły od <116 mg/dl do >135 mg/dl). Dawki stosowane w badaniach to 20-80 mg/dobę, z najczęściej stosowaną dawką 40 mg/dobę.
apolipoproteina B, badanie 4S, badanie HPS, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, dławica piersiowa, hiperlipidemia, HMG-CoA reduktaza, kinaza kreatynowa, miopatia, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, powikłania makronaczyniowe, przemijający atak niedokrwienny, rabdomioliza, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, VLDL, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 10 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, łączący rozuwastatynę i ezetymib, stosowany w celu obniżenia stężenia cholesterolu i triglicerydów. Rozuwastatyna działa poprzez selektywne hamowanie enzymu reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia endogennej syntezy cholesterolu i zwiększenia liczby receptorów LDL w wątrobie, skutkując obniżeniem LDL-C nawet do 63% przy dawce 40 mg. Ezetymib natomiast hamuje wchłanianie jelitowe cholesterolu przez blokadę białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych. Terapia skojarzona wykazuje synergistyczne działanie, skuteczniej obniżając LDL-C niż monoterapia rozuwastatyną, co potwierdzają badania kliniczne, gdzie dodanie 10 mg ezetymibu do rozuwastatyny zmniejszało LDL-C o 21%, podczas gdy podwojenie dawki rozuwastatyny dawało efekt jedynie 5,7% redukcji LDL-C (p<0,001).
białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, dysfagia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, leki hipolipemizujące, leki wiążące kwasy żółciowe, ostry zespół wieńcowy, pochodne kwasu fibrynowego, profil lipidowy aterogenny, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stanole roślinne, sterole roślinne, stężenie cholesterolu, synteza cholesterolu, synteza VLDL, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvasterol 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu na wczesnym etapie kaskady biochemicznej. Lek skutecznie obniża stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, jednocześnie zwiększając HDL-C i redukując triglicerydy, co korzystnie wpływa na stosunki całkowitego cholesterolu do HDL-C oraz LDL do HDL-C. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat u pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych, inną zarostową chorobą tętnic lub cukrzycą, niezależnie od wyjściowego poziomu LDL-C, wykazało istotne zmniejszenie ryzyka śmierci z wszystkich przyczyn o 12,9% (p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń obwodowych o 16% (p=0,006) oraz udaru o 25% (p<0,0001), w tym udaru niedokrwiennego o 30% (p<0,0001). U pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń i amputacji (p=0,0293).
apolipoproteina B, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, przemijający epizod niedokrwienny, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Corr 40 40 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia cholesterolu LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu cholesterolu HDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-30%) oraz poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%). W badaniu HPS, u pacjentów z wyjściowym LDL w zakresie od <116 mg/dl do >135 mg/dl, terapia 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) i ryzyko udaru mózgu o 25% (p<0,0001). W badaniu 4S, u chorych z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o 42% (p<0,05). Dawki 10-80 mg wykazują zależną od dawki redukcję LDL (30-47%) oraz korzystny wpływ na HDL i triglicerydy, jednak dawka 80 mg wiąże się z wyższym ryzykiem miopatii (około 1%).
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o niskiej gęstości, mewalonian, miopatia, nadciśnienie tętnicze, receptor LDL, triglicerydy, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vasilip 20 mg
Symwastatyna (Vasilip), inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. Po podaniu doustnym, nieaktywny lakton ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu. Farmakodynamika leku obejmuje obniżenie stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także niewielki wzrost HDL-C, co korzystnie wpływa na profil lipidowy i stosunki cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL do HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536) leczenie 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyło śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL cholesterol, Heart Protection Study, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, ryzyko sercowo-naczyniowe, Scandinavian Simvastatin Survival Study, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vastan 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), jest skutecznym lekiem w terapii hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii oraz w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym ulega przekształceniu w aktywną formę beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę enzymu reduktazy HMG-CoA. Terapia symwastatyną prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C, co korzystnie modyfikuje wskaźniki aterogenności (np. stosunek cholesterolu całkowitego do HDL-C). W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, wykazano, że dawka 20-40 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS (n=20 536, 40 mg/dobę, 5 lat) odnotowano m.in. redukcję ryzyka zgonu o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003) oraz udaru o 25% (p<0,0001).
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie makronaczyniowe, przemijające niedokrwienie mózgu, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat S 215 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego z grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do istotnych zmian w metabolizmie lipidów. Mechanizm ten zwiększa lipolizę i eliminację triglicerydów, aktywuje lipazę lipoproteinową, zmniejsza produkcję apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie dochodzi do obniżenia stężenia cholesterolu LDL i VLDL oraz wzrostu HDL, a także redukcji aterogennych, małych i gęstych cząstek LDL. Klinicznie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, wzrost HDL o 10-30% oraz redukcję LDL o 20-35% u pacjentów z hipercholesterolemią, co przekłada się na poprawę wskaźników ryzyka miażdżycy, takich jak stosunki cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
adenozynodifosforan, agregacja płytek, apolipoproteina AI i AII, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, działanie kardioprotekcyjne, działanie plejotropowe, działanie przeciwagregacyjne, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina HDL, lipoproteina(a), małe gęste cząstki LDL, marker stanu zapalnego, miażdżyca, profil lipidowy, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, receptor PPARα, ryzyko sercowo-naczyniowe, stosunek ApoB do ApoAI, trójgliceryd, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hipercholesterolemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę wykazała istotne statystycznie zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znaczące obniżenie LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (p<0,0001), cholesterolu całkowitego o 34,1% oraz CRP o 36,4% w porównaniu do prawastatyny.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipidy, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crestor 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do efektywnego obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 33% do 63%, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana była zwykle w ciągu 4 tygodni. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg obniżała LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie rozuwastatyny w dawkach 5-20 mg przez 24 miesiące skutkowało redukcją LDL-C o 35-45%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową. W badaniu JUPITER, u osób z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, 20 mg rozuwastatyny obniżyło LDL-C o 45% i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych (ARR 8,8 na 1000 pacjento-lat), choć całkowita śmiertelność nie uległa zmianie.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, CIMT, dyslipidemia mieszana, ezetymib, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvacard 20 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym doustnie w leczeniu hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii. Po podaniu ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę enzymu HMG-CoA reduktazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, umiarkowanego wzrostu HDL-C oraz redukcji triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów mózgu oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą o 1,8% (12,9% vs 14,7%; p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%; p=0,0005). W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, menarche, miopatia, nadciśnienie tętnicze, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Bluefish 10 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnego beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę przemiany HMG-CoA w mewalonian. Mechanizm działania obejmuje zarówno obniżenie stężenia VLDL-C, jak i indukcję receptorów LDL, co skutkuje zmniejszeniem produkcji oraz zwiększeniem katabolizmu LDL-C. Leczenie symwastatyną prowadzi do istotnego obniżenia LDL-C, apolipoproteiny B, a także triglicerydów, przy jednoczesnym niewielkim wzroście HDL-C, co korzystnie wpływa na stosunek całkowitego cholesterolu do HDL-C oraz LDL do HDL-C, kluczowe w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 20 mg + 10 mg
Lek Rosuvastatin/Ezetimibe Teva łączy mechanizmy działania rozuwastatyny, selektywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymibu, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie i hamuje syntezę VLDL, co skutkuje znaczącym obniżeniem LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. Ezetymib uzupełnia ten efekt, redukując wchłanianie cholesterolu o 54%, co w połączeniu z rozuwastatyną daje synergistyczne obniżenie lipidów aterogennych. Terapia skojarzona wykazuje szybką odpowiedź terapeutyczną, osiągającą 90% efektu w ciągu 2 tygodni i pełną odpowiedź w 4 tygodnie.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie randomizowane, badanie z podwójnie ślepą próbą, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, działanie hipolipemizujące, endogenna synteza cholesterolu, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zmniejszający stężenie cholesterolu, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, synteza VLDL, trigliceryd, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu, witamina rozpuszczalna w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 40 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek hipolipemizujący, łączący rozuwastatynę – selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib – inhibitor jelitowego transportera NPC1L1, co skutkuje podwójnym mechanizmem obniżania stężenia cholesterolu. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnego zmniejszenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz poprawy profilu lipidowego (wzrost HDL-C i ApoA-I). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja po 4 tygodniach. Ezetymib hamuje selektywnie wchłanianie cholesterolu w jelicie cienkim, redukując jego transport do wątroby, co potwierdzono w badaniach klinicznych wykazujących 54% redukcję wchłaniania cholesterolu w porównaniu z placebo.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, ApoA-I, ApoB, badanie z podwójnie ślepą próbą, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, działanie synergistyczne, fitosterole, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwasy żółciowe, mewalonian, obniżanie stężenia lipidów, ostry zespół wieńcowy, prekursor cholesterolu, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, stężenie cholesterolu i triglicerydów, synteza cholesterolu, synteza VLDL, transporter steroli, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu, wskaźnik LDL-C/HDL-C - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvagen 40 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, hamując biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Farmakodynamicznie obniża stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, jednocześnie zwiększając HDL-C i redukując triglicerydy, co poprawia stosunki cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL-C do HDL-C. W badaniach klinicznych, m.in. HPS (n=20 536, dawka 40 mg/dobę, 5 lat), symwastatyna istotnie zmniejszała ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001), rewaskularyzacji naczyń obwodowych o 16% (p=0,006) oraz udaru o 25% (p<0,0001). Korzyści obserwowano także u pacjentów z cukrzycą, redukując powikłania naczyniowe o 21% (p=0,0293).
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, frakcja lipidowa, HDL cholesterol, hipercholesterolemia heterozygotyczna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, miopatia, receptor LDL, rewaskularyzacja, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zaburzenie lipidowe, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego