Właściwości farmakodynamiczne – Zahron ASA 10 mg + 100 mg

Właściwości farmakodynamiczne
Zahron ASA 10 mg + 100 mg

Zahron ASA to preparat złożony zawierający rozuwastatynę oraz kwas acetylosalicylowy (ASA), stosowany w celu redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego. Rozuwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie oraz korzystnych zmian w profilu lipidowym, takich jak obniżenie stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także podwyższenie HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się już po 1 tygodniu, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach, a pełny efekt po 4 tygodniach stosowania. Preparat dostępny jest w dawkach rozuwastatyny 5 mg, 10 mg i 20 mg oraz stałej dawce ASA 100 mg.

Pobierz ChPL PDF Zahron ASA – Kapsułki twarde – 10 mg + 100 mg

Właściwości farmakodynamiczne leku Zahron ASA

Mechanizm działania rozuwastatyny
Efekty molekularne rozuwastatyny
Wpływ rozuwastatyny na parametry lipidowe
Wpływ na wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego
Kinetyka działania rozuwastatyny
Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego
Trwałość działania przeciwpłytkowego
Dwutorowy efekt na układ prostaglandyn
Optymalne dawkowanie przeciwpłytkowe
Stosowanie u dzieci i młodzieży
Kolejne rozdziały

Wskazania

wtórna profilaktyka zdarzeń sercowo-naczyniowych

Substancja czynna

Kategoria leku

Właściwości farmakodynamiczne leku Zahron ASA

Produkt leczniczy Zahron ASA jest złożonym preparatem zawierającym dwie substancje czynne: rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy, które wykazują odmienne mechanizmy działania, ukierunkowane na różne aspekty ryzyka sercowo-naczyniowego. Preparat należy do grupy farmakoterapeutycznej: Środki modyfikujące lipidy w połączeniach z innymi lekami (kod ATC: C10BX05).¹

Mechanizm działania rozuwastatyny

Rozuwastatyna jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A), która jest enzymem limitującym szybkość konwersji HMG-CoA do mewalonianu, będącego prekursorem cholesterolu. Głównym narządem docelowym rozuwastatyny jest wątroba, która stanowi kluczowy organ w metabolizmie cholesterolu i miejsce działania leków hipolipemizujących.²

Efekty molekularne rozuwastatyny

Na poziomie molekularnym, rozuwastatyna wywołuje szereg korzystnych zmian w metabolizmie lipoprotein:

Zwiększa ilość receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm cząsteczek LDL z krwiobiegu
Hamuje wątrobową syntezę lipoprotein VLDL, co prowadzi do zmniejszenia całkowitej puli krążących cząsteczek VLDL i LDL³

Wpływ rozuwastatyny na parametry lipidowe

Działanie rozuwastatyny prowadzi do korzystnych zmian w profilu lipidowym, które obejmują:

Redukcję podwyższonego stężenia cholesterolu LDL
Obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego
Zmniejszenie poziomu triglicerydów
Podwyższenie stężenia cholesterolu HDL
Redukcję stężenia apolipoproteiny B (ApoB)
Obniżenie stężenia cholesterolu frakcji nieHDL (nieHDL-C)
Zmniejszenie stężenia cholesterolu VLDL (VLDL-C) i triglicerydów VLDL (VLDL-TG)
Zwiększenie stężenia apolipoproteiny A-I (ApoA-I)⁴

Wpływ na wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego

Rozuwastatyna poprawia istotne klinicznie wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego, zmniejszając wartości następujących parametrów:

Stosunek LDL-C/HDL-C
Stosunek cholesterolu całkowitego/HDL-C
Stosunek nieHDL-C/HDL-C
Stosunek ApoB/ApoA-I⁵

Kinetyka działania rozuwastatyny

Działanie hipolipemizujące rozuwastatyny charakteryzuje się szybkim początkiem efektu terapeutycznego i stabilnym utrzymywaniem się działania w czasie:

Efekt terapeutyczny pojawia się już w ciągu 1 tygodnia od rozpoczęcia leczenia
90% maksymalnej odpowiedzi obserwuje się po 2 tygodniach terapii
Pełny efekt terapeutyczny (maksymalna odpowiedź) rozwija się zazwyczaj po 4 tygodniach i utrzymuje się podczas dalszego stosowania leku⁶

Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego

Kwas acetylosalicylowy (ASA) wykazuje działanie przeciwpłytkowe poprzez nieodwracalną inhibicję agregacji płytek krwi. Mechanizm molekularny tego działania polega na acetylacji cyklooksygenazy, co hamuje w sposób nieodwracalny syntezę tromboksanu A2 – prostaglandyny, która fizjologicznie stymuluje agregację płytek krwi i powoduje skurcz naczyń.⁷

Trwałość działania przeciwpłytkowego

Efekt przeciwpłytkowy kwasu acetylosalicylowego ma charakter długotrwały i utrzymuje się przez cały okres życia płytki krwi, który wynosi około 8 dni. Jest to związane z nieodwracalnym charakterem blokady cyklooksygenazy płytkowej i brakiem możliwości syntezy nowego enzymu przez pozbawione jądra komórkowego płytki krwi.⁸

Dwutorowy efekt na układ prostaglandyn

Należy zauważyć, że kwas acetylosalicylowy wykazuje działanie nie tylko na szlak syntezy tromboksanu, ale także hamuje syntezę prostacykliny – prostaglandyny o działaniu przeciwnym do tromboksanu, gdyż hamuje agregację płytek krwi i rozszerza naczynia krwionośne. Efekt ten występuje w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych, jednak w przeciwieństwie do działania na płytki, ma on charakter przejściowy.⁹

Po eliminacji kwasu acetylosalicylowego z krwiobiegu, komórki śródbłonka, które posiadają jądro komórkowe, mogą ponownie syntetyzować prostacyklinę, przywracając jej fizjologiczne stężenie i działanie.¹⁰

Optymalne dawkowanie przeciwpłytkowe

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego w małej dawce dobowej (poniżej 100 mg/dobę, jak w przypadku Zahron ASA zawierającego 100 mg ASA) pozwala na osiągnięcie selektywnego zahamowania syntezy tromboksanu A2 w płytkach krwi bez istotnego wpływu na syntezę prostacykliny w śródbłonku naczyniowym. Taki profil działania farmakodynamicznego jest optymalny z punktu widzenia prewencji zdarzeń zakrzepowo-zatorowych.<sup data-drug="Rosuvastatin + Acetylsalicylic acid Adamed" data-section="Właściwości farmakodynamiczne" title="W efekcie pojedyncza, niska dawka dobowa kwasu acetylosalicylowego (11

Stosowanie u dzieci i młodzieży

Europejska Agencja Leków uchyliła obowiązek dołączania wyników badań produktu leczniczego Zahron ASA we wszystkich podgrupach populacji dzieci i młodzieży w dopuszczonym wskazaniu. Oznacza to brak konieczności przeprowadzania badań w tej grupie wiekowej dla tego produktu, co jest zgodne z informacjami zawartymi w punkcie 4.2 Charakterystyki Produktu Leczniczego.¹²

Właściwości	Rozuwastatyna	Kwas acetylosalicylowy
Mechanizm działania	Inhibicja reduktazy HMG-CoA	Inhibicja cyklooksygenazy płytkowej
Główny efekt	Redukcja syntezy cholesterolu	Hamowanie agregacji płytek krwi
Narząd docelowy	Wątroba	Płytki krwi
Początek działania	W ciągu 1 tygodnia	Natychmiastowy
Maksymalny efekt	Po 4 tygodniach	Po pojedynczej dawce
Charakter działania	Odwracalny	Nieodwracalny w płytkach krwi
Czas trwania efektu	Utrzymuje się podczas stosowania	Około 8 dni (czas życia płytki krwi)
Dostępne dawki w Zahron ASA	5 mg, 10 mg, 20 mg	100 mg (stała)

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.