działanie hipolipemizujące
Działanie hipolipemizujące odnosi się do zdolności substancji lub leku do obniżania poziomu lipidów (tłuszczów) we krwi, szczególnie cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL (tzw. „złego cholesterolu”) oraz triglicerydów. Jest to kluczowy mechanizm w leczeniu dyslipidemii i zapobieganiu miażdżycy naczyń krwionośnych.
Leki o działaniu hipolipemizującym obejmują kilka grup farmakologicznych, w tym statyny (inhibitory reduktazy HMG-CoA), fibraty, żywice wiążące kwasy żółciowe, ezetimib (inhibitor wchłaniania cholesterolu), kwas nikotynowy oraz nowsze leki biologiczne, takie jak inhibitory PCSK9. Każda z tych grup charakteryzuje się odmiennym mechanizmem działania wpływającym na metabolizm lipidów.
Statyny, najbardziej powszechnie stosowane leki hipolipemizujące, hamują syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na powierzchni hepatocytów i zwiększonego klirensu LDL z krwiobiegu. Efektem jest redukcja stężenia cholesterolu LDL o 20-60%, w zależności od rodzaju i dawki statyny.
Wiele badań klinicznych wykazało, że leki o działaniu hipolipemizującym, szczególnie statyny, znacząco zmniejszają ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych. Korzyści te są szczególnie widoczne u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, cukrzycą lub istniejącą chorobą sercowo-naczyniową.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Simvacard 20 20 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa symwastatyny obejmowały kompleksową ocenę farmakodynamiczną, toksykologiczną, genotoksyczną oraz rakotwórczą na modelach zwierzęcych, w tym szczurach i królikach. Wyniki potwierdziły, że stosowanie Simvacard nie wiąże się z dodatkowymi zagrożeniami poza tymi wynikającymi z mechanizmu działania inhibitora reduktazy HMG-CoA. Maksymalne tolerowane dawki nie wykazały teratogenności ani negatywnego wpływu na płodność, rozwój płodów czy funkcje rozrodcze, co podkreśla bezpieczeństwo stosowania leku w populacji reprodukcyjnej. Ponadto, badania wielokrotnego podawania potwierdziły akceptowalny profil toksyczności, nie ujawniając istotnych działań niepożądanych w kontekście przewidywanego stosowania klinicznego.
badanie farmakodynamiczne, badanie kliniczne, badanie toksykologiczne, działanie hipolipemizujące, inhibitor reduktazy HMG-CoA, mechanizm farmakologiczny, mutacja genetyczna, potencjał genotoksyczny, potencjał karcinogenny, proces nowotworowy, profil bezpieczeństwa, rozrodczość, Simvacard, symwastatyna, teratogenność, toksyczność po wielokrotnym podaniu, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 10 mg + 10 mg
Preparat Rosuvastatin/Ezetimibe Teva, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii hipolipemizującej. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która zwiększa AUC rozuwastatyny 7-krotnie oraz AUC ezetymibu 3,4- do 12-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Inhibitory proteaz (np. atazanawir z rytonawirem) powodują około 3-krotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę, wymagając modyfikacji dawki. Gemfibrozyl i fenofibrat zwiększają stężenia obu substancji, co wiąże się z ryzykiem miopatii i kamicy żółciowej. Kwas fusydowy w terapii ogólnoustrojowej jest przeciwwskazany ze względu na ryzyko rabdomiolizy. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można częściowo zminimalizować przez podanie ich 2 godziny po statynie. Ponadto, rozuwastatyna może zwiększać INR u pacjentów leczonych antagonistami witaminy K, co wymaga monitorowania.
antagonista witaminy K, antykoagulant, BCRP, białko transportowe, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, choroba wątroby, CPK, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, ekspozycja na rozuwastatynę, enzym wątrobowy, fibrat, fluindion, gemfibrozyl, glekaprewir i pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor HMG-CoA reduktazy, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, kamica żółciowa, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, miopatia, niewydolność nerek, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, warfaryna, złogi żółciowe - Leksykon substancji czynnych
Lowastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Lowastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A02), jest prolekiem ulegającym szybkiej hydrolizie do aktywnej formy β-hydroksykwasu, który kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu, reduktazę HMG-CoA. Mechanizm działania polega na zahamowaniu przemiany HMG-CoA do mewalonianu, co skutkuje obniżeniem syntezy endogennego cholesterolu bez akumulacji toksycznych steroli. Klinicznie lowastatyna wykazuje wielokierunkowy wpływ na profil lipidowy: redukcję całkowitego cholesterolu, LDL, VLDL oraz triglicerydów, a także umiarkowane zwiększenie HDL. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4-6 tygodniach terapii, i jest odwracalny po odstawieniu leku. Skuteczność potwierdzono u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hiperlipoproteinemią mieszaną oraz u chorych z cukrzycą typu I i II, bez wpływu na glikemię.
apolipoproteina B, badanie randomizowane podwójnie zaślepione, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, działanie hipolipemizujące, efekt terapeutyczny, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipoproteinemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, insulinoterapia, lowastatyna, mewalonian, miażdżyca tętnic, miażdżyca tętnic szyjnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, reduktaza HMG-CoA, stężenie glukozy, triglicerydy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Atostat 10 mg
Atostat, zawierający atorwastatynę wapniową w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, jest stosowany w leczeniu zaburzeń lipidowych, w tym pierwotnej hipercholesterolemii (w tym heterozygotycznej rodzinnej), hiperlipidemii mieszanej typu IIa i IIb oraz homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia uzupełniająca. Lek skutecznie obniża poziomy cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Terapia powinna być wdrożona po niepowodzeniu niefarmakologicznych metod, takich jak dieta, aktywność fizyczna i redukcja masy ciała, a przed rozpoczęciem leczenia konieczna jest ocena profilu lipidowego i całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta.
afereza cholesterolu LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia typu IIa, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, miażdżyca, tabletka powlekana, triglicerydy, zaburzenia lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin MSN 20 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, stosowanie rozuwastatyny w dawkach od 5 do 40 mg skutkowało istotnym, dawko-zależnym obniżeniem LDL-C (do -63% przy 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz wzrostem HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana po około 4 tygodniach terapii. Skuteczność leku potwierdzono także u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat), gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano redukcję LDL-C o około 43%. Rozuwastatyna poprawia również profile apolipoprotein (ApoB, ApoA-I) oraz współczynniki aterogenności, co przekłada się na korzystne zmiany w ryzyku sercowo-naczyniowym.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, CIMT, dyslipidemia, dyslipidemia mieszana, działanie hipolipemizujące, fenofibrat, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm lipoprotein, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mialgia, miażdżyca tętnic, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, współczynnik aterogenności, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 5 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek hipolipemizujący łączący rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem LDL-C, cholesterolu całkowitego (Total-C), triglicerydów (TG) oraz apolipoproteiny B (ApoB), a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny jest szybki, osiągając 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełną stabilizację w 4 tygodnie. Ezetymib selektywnie zmniejsza wchłanianie cholesterolu o 54% bez wpływu na absorpcję innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, co potwierdzają badania kliniczne i niekliniczne. Kombinacja tych dwóch mechanizmów zapewnia synergistyczne działanie hipolipemizujące, przewyższające skuteczność monoterapii rozuwastatyną nawet przy zwiększaniu jej dawki.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, fitosterol, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek wiążący kwasy żółciowe, mewalonian, Niemann-Pick C1-Like 1, ostry zespół wieńcowy, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stanol roślinny, synteza lipoprotein VLDL, terapia skojarzona, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wskaźnik aterogenny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zocor 20 20 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i innych zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS, u pacjentów leczonych dawką 40 mg/dobę, odnotowano m.in. 18% redukcję zgonów wieńcowych oraz 27% zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń wieńcowych (p < 0,0001). Dawkozależne efekty terapeutyczne obejmują redukcję LDL-C o 30-47% w zależności od dawki (10-80 mg/dobę) oraz zmniejszenie triglicerydów o 28-33% przy dawkach 40-80 mg.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźniki aterogenne, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i wątrobie. Ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co jest wyższe niż biodostępność leku, dzięki aktywnym metabolitom powstającym w wyniku metabolizmu przez cytochrom P-450 3A4. Objętość dystrybucji atorwastatyny wynosi około 381 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo silne (≥98%). Metabolity orto- i parahydroksylowe wykazują podobną aktywność farmakologiczną jak lek macierzysty, odpowiadając za około 70% całkowitej aktywności hamującej HMG-CoA w krążeniu. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co wynika z aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
atorwastatyna, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens atorwastatyny, klirens żółciowy, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter wątrobowy, uszkodzenie wątroby poalkoholowe, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Alchinal (0,248 g + 0,056 g)/10 ml
Produkt leczniczy Alchinal zawiera dwa aktywne wyciągi roślinne: suchy wyciąg z czosnku (Allii sativi bulbi extractum siccum) standaryzowany na minimum 1% alliiny oraz suchy wyciąg z jeżówki purpurowej (Echinaceae purpureae herbae extractum siccum). Wyciąg z jeżówki wykazuje wielokierunkowe działanie immunostymulujące, w tym stymulację fagocytozy granulocytów i makrofagów, wzrost liczby i aktywności limfocytów T oraz zwiększenie aktywności komórek NK. Wyciąg z czosnku, dzięki zawartości alliiny i jej przekształceniu do alliicyny, wykazuje działanie przeciwzakrzepowe (hamowanie agregacji płytek krwi), hipolipemizujące (obniżanie poziomu lipidów w surowicy) oraz przeciwbakteryjne, uzupełnione przez winyloditiinę, produkt rozpadu alliicyny.
agregacja płytek krwi, aktywność fagocytarna granulocytów, alliina, allinaza, działanie hipolipemizujące, działanie immunostymulujące, działanie przeciwbakteryjne, efekt antyagregacyjny, efekt przeciwzakrzepowy, limfocyt B, limfocyt grasiczozależny T, limfocyt NK, makrofag, odporność humoralna, odporność komórkowa, produkcja przeciwciał, suchy wyciąg z czosnku, winyloditiina - Leksykon substancji czynnych
Allicyna – Właściwości farmakodynamiczne
Allicyna, będąca głównym składnikiem aktywnym czosnku (Allium sativum L.), wykazuje istotne właściwości farmakodynamiczne, w tym hipolipemizujące, przeciwdrobnoustrojowe, antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwagregacyjne oraz wazorelaksacyjne. W produkcie leczniczym Alliomint każda tabletka zawiera minimum 0,6 mg allicyny przy 300 mg czosnku. Badania wskazują, że suplementacja sproszkowanym czosnkiem prowadzi do redukcji cholesterolu całkowitego o 9-12% oraz trójglicerydów o około 13% w surowicy, co może mieć znaczenie w profilaktyce miażdżycy. Mechanizm hipolipemizujący allicyny wiąże się z hamowaniem enzymów syntezy cholesterolu i lipidów w wątrobie. Ponadto, allicyna wykazuje działanie fungistatyczne wobec drożdżaków Candida, poprzez ingerencję w ich metabolizm, co potwierdzono w badaniach in vitro na produkcie Alliomint.
agregacja płytek krwi, Candida, cholesterol całkowity, choroby układu sercowo-naczyniowego, czosnek pospolity, działanie antyoksydacyjne, działanie fungistatyczne, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwagregacyjne, działanie przeciwdrobnoustrojowe, działanie przeciwgrzybicze, działanie przeciwzapalne, działanie wazorelaksacyjne, grupy tiolowe, hipercholesterolemia, infekcja grzybicza, miażdżyca, parametry lipidowe, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stres oksydacyjny, synteza cholesterolu, trójglicerydy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tulip 80 mg 80 mg
Lek Tulip 80 mg zawiera 80 mg atorwastatyny wapniowej trójwodnej i jest wskazany w leczeniu zaburzeń lipidowych, w tym hipercholesterolemii pierwotnej, heterozygotycznej i homozygotycznej rodzinnej oraz hiperlipidemii złożonej typów IIa i IIb według klasyfikacji Fredricksona. Atorwastatyna skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów. Preparat jest stosowany jako uzupełnienie diety i niefarmakologicznych metod leczenia u pacjentów, u których modyfikacje stylu życia nie przynoszą wystarczającej poprawy. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej, Tulip 80 mg może być stosowany jako dodatek do innych metod leczenia, takich jak afereza LDL, lub jako jedyne leczenie, gdy inne metody są niedostępne. Tabletki mają postać białych, obustronnie wypukłych tabletek z symbolem „A 80” i krzyżowym nacięciem, umożliwiającym dzielenie na równe dawki.
afereza LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna wapniowa trójwodna, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia homozygotyczna rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia złożona, laktoza jednowodna, leczenie hipolipemizujące, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, prewencja pierwotna, triglicerydy, zaburzenie lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Triveram 40 mg + 10 mg + 10 mg
Triveram to lek złożony zawierający atorwastatynę, peryndopryl i amlodypinę, przeznaczony do terapii substytucyjnej u dorosłych pacjentów, którzy dotychczas stosowali te substancje oddzielnie w równoważnych dawkach. Wskazania obejmują nadciśnienie tętnicze samoistne, stabilną chorobę wieńcową oraz zaburzenia lipidowe, takie jak pierwotna hipercholesterolemia i hiperlipidemia mieszana. Preparat dostępny jest w pięciu wariantach dawkowania, np. Triveram 10 mg + 5 mg + 5 mg zawiera 10 mg atorwastatyny (jako 10,82 mg atorwastatyny wapniowej trójwodnej), 5 mg peryndoprylu (3,40 mg peryndoprylu) oraz 5 mg amlodypiny (6,94 mg amlodypiny bezylanu), co umożliwia indywidualizację terapii. Lek jest wskazany wyłącznie do kontynuacji leczenia u pacjentów dobrze tolerujących i skutecznie leczonych poszczególnymi składnikami w odpowiednich dawkach.
amlodypina, amlodypina bezylan, antagonista wapnia, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa trójwodna, compliance, dysfagia, dyslipidemia mieszana, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwniedokrwienne, hiperlipidemia mieszana, inhibitor konwertazy angiotensyny, nadciśnienie tętnicze samoistne, peryndopryl, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, stabilna choroba wieńcowa, statyna, terapia substytucyjna, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Atorvastatin Aurovitas 10 mg
Atorvastatin Aurovitas to lek z grupy statyn, dostępny w formie tabletek powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg oraz 40 mg, zawierających atorwastatynę w postaci trójwodnej soli wapniowej. Wskazania do stosowania obejmują leczenie hipercholesterolemii pierwotnej, heterozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii oraz hiperlipidemii złożonej (typ IIa i IIb według Fredricksona), u dorosłych, młodzieży i dzieci powyżej 10 roku życia. Lek jest stosowany jako uzupełnienie diety i innych metod niefarmakologicznych w celu obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów. Ponadto, Atorvastatin Aurovitas jest wskazany w terapii homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii u dorosłych, jako dodatek do innych metod leczenia, takich jak afereza LDL, zwłaszcza gdy inne opcje terapeutyczne są niedostępne.
afereza cholesterolu LDL, alergia na soję, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia typu IIa i IIb, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, laktoza jednowodna, lecytyna sojowa, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, prewencja sercowo-naczyniowa, statyna, terapia hipolipemizująca, triglicerydy - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Rosufy 5 mg
Preparat Rosufy, zawierający rozuwastatynę w postaci soli wapniowej, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA stosowanym w terapii hipolipemizującej. Jego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze (w tym laktozę jednowodną), aktywną chorobą wątroby (w tym przy trwale podwyższonej aktywności aminotransferaz przekraczającej 3-krotnie GGN), ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), miopatią, w trakcie jednoczesnego stosowania cyklosporyny oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Szczególną ostrożność należy zachować przy dawce 40 mg, która wiąże się z wyższym ryzykiem działań niepożądanych mięśniowych, zwłaszcza u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min), niedoczynnością tarczycy, genetycznymi chorobami mięśni, wcześniejszymi objawami uszkodzenia mięśni po statynach lub fibratach, nadużywaniem alkoholu, pochodzeniem azjatyckim oraz przy jednoczesnym stosowaniu fibratów.
antykoncepcja, choroba mięśni genetyczna, ciężka niewydolność nerek, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, czynniki ryzyka miopatii, działanie hipolipemizujące, działanie niepożądane, fibrat, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, leczenie hipolipemizujące, miopatia, nadużywanie alkoholu, nadwrażliwość na substancję czynną, niedoczynność tarczycy, nietolerancja laktozy, podwyższone aminotransferazy, rabdomioliza, reakcja alergiczna, rozuwastatyna wapniowa, statyna, układ mięśniowy, umiarkowana niewydolność nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ezehron Duo 10 mg + 10 mg
Ezehron Duo to preparat z grupy czynników modyfikujących lipidy (ATC: C10BA06), łączący rozuwastatynę i ezetymib, które działają komplementarnie na obniżenie stężenia lipidów w osoczu. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę endogenną cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i zmniejszając produkcję VLDL, co skutkuje znaczącym spadkiem LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%) oraz triglicerydów (do 28%), a także wzrostem HDL-C (do 14%). Ezetymib natomiast hamuje wchłanianie jelitowe cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów czy witamin. Terapia skojarzona wykazuje synergistyczne działanie, skuteczniej obniżając LDL-C niż monoterapia rozuwastatyną, co potwierdzają badania kliniczne, gdzie dodanie ezetymibu do rozuwastatyny zmniejszało LDL-C o dodatkowe 21% w porównaniu do 5,7% przy podwojeniu dawki statyny (p <0,001).
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu krążenia, czynnik modyfikujący lipidy, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, ostry zespół wieńcowy, rąbek szczoteczkowy jelita, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wskaźnik aterogenności - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Valarox 160 mg + 20 mg
Valarox to lek złożony zawierający rozuwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz walsartan (80 mg lub 160 mg) w formie tabletek powlekanych, przeznaczony do leczenia zastępczego u pacjentów już skutecznie leczonych tymi substancjami w tych samych dawkach. Preparat wskazany jest głównie w terapii nadciśnienia tętniczego u dorosłych z wysokim ryzykiem pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego, umożliwiając kompleksową profilaktykę powikłań sercowo-naczyniowych. Valarox jest także stosowany u pacjentów z nadciśnieniem współistniejącym z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa (w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną), mieszaną dyslipidemią typu IIb oraz homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną. Preparat dostępny jest w czterech kombinacjach dawek: 10 mg rozuwastatyny + 80 mg walsartanu, 20 mg + 80 mg, 10 mg + 160 mg oraz 20 mg + 160 mg, co pozwala na indywidualne dostosowanie terapii. Tabletki mają charakterystyczne oznakowanie i zawierają laktozę, co należy uwzględnić u pacjentów z jej nietolerancją.
cholesterol całkowity, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dyslipidemia mieszana, działanie hipolipemizujące, działanie hipotensyjne, frakcja LDL-C, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, laktoza, leczenie zastępcze, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, receptor LDL, rozuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, trójglicerydy, walsartan, zaburzenie lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Skuteczność leku potwierdzono u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią nie-rodzinną oraz hiperlipidemią mieszaną, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Redukcja lipidów koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL-C, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atostat, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek powlekanych na poziomie 95-99% względem roztworu doustnego. Całkowita biodostępność substancji czynnej wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA osiąga około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (orto- i para-hydroksylowych), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin, co jest efektem aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, a wątrobowo-jelitowa recyrkulacja jest minimalna.
atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm SLCO1B1, przewlekłe poalkoholowe uszkodzenie wątroby, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Storvas CRT 20 mg
Lek Storvas CRT (atorwastatyna) w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg jest wskazany jako uzupełnienie terapii dietetycznej u pacjentów z hipercholesterolemią pierwotną (w tym heterozygotyczną rodzinną) oraz hiperlipidemią złożoną typu IIa i IIb wg klasyfikacji Fredricksona, u których modyfikacja stylu życia i dieta nie przyniosły wystarczających efektów. Ponadto, lek jest stosowany u dorosłych z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii, zarówno jako terapia dodana do aferezy LDL, jak i w monoterapii, gdy inne metody są niedostępne. Celem terapii jest redukcja cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, co ma kluczowe znaczenie w zmniejszeniu ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. W prewencji pierwotnej zdarzeń sercowo-naczyniowych Storvas CRT stosuje się u pacjentów z wysokim ryzykiem, w połączeniu z modyfikacją stylu życia i kontrolą innych czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, cukrzyca czy palenie tytoniu.
afereza cholesterolu LDL, afereza LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, ciśnienie tętnicze, dieta niskosodowa, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, funkcja wątroby, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, laktoza jednowodna, lipidogram, nietolerancja laktozy, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, zaburzenia lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vasilip 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), jest stosowana w terapii hiperlipidemii, działając poprzez hamowanie endogennej syntezy cholesterolu. Po podaniu doustnym w formie laktonu, ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje enzym kluczowy w syntezie cholesterolu, redukując stężenie LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a jednocześnie zwiększając HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%) oraz udarów mózgu (o 25-30%). W badaniu HPS (n=20 536) dawka 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003), a w badaniu 4S (n=4444) dawki 20-40 mg/dobę zmniejszyły ryzyko zgonu o 30% (p<0,05). Efekty te były niezależne od wyjściowego stężenia LDL-C, w tym u pacjentów z LDL-C <3,0 mmol/l.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, powikłanie makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roxiper 20 mg + 4 mg + 1,25 mg
Roxiper to lek złożony zawierający peryndopryl (inhibitor ACE), indapamid (tiazydopodobny diuretyk) oraz rozuwastatynę (selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA). Peryndopryl obniża ciśnienie tętnicze poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, zmniejszając wydzielanie aldosteronu i całkowity opór obwodowy, co prowadzi do poprawy funkcji serca i redukcji przerostu lewej komory (LVMI zmniejszony o 10,1 g/m² vs 1,1 g/m² przy enalaprylu; p<0,0001). Indapamid zwiększa wydalanie sodu i chlorków, wywołując efekt przeciwnadciśnieniowy utrzymujący się przez 24 godziny, bez negatywnego wpływu na metabolizm lipidów i węglowodanów. Rozuwastatyna skutecznie obniża LDL-C (do 53% przy dawce 40 mg), triglicerydy (o 10-35%) oraz nonHDL-C (o 7-60%), jednocześnie podnosząc HDL-C i ApoA-I, co potwierdzają badania kliniczne, w tym JUPITER, wykazujące redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów wysokiego ryzyka.
bradykinina, ciśnienie napełniania komory serca, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hiperkaliemia, hipertriglicerydemia, indapamid, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kora nadnerczy, mialgia, nefropatia cukrzycowa, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl, podatność naczyń tętniczych, podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron, przerost lewej komory, rodzinna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, tiazydowy lek moczopędny, zawał mięśnia sercowego, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Sylicynar 28,6 mg + 140 mg
Produkt leczniczy Sylicynar, zawierający 140 mg wyciągu suchego z ziela karczocha oraz 28,6 mg wyciągu suchego z łuski ostropestu, nie wykazuje udokumentowanych klinicznie istotnych interakcji z innymi lekami na podstawie dostępnych badań klinicznych i monitorowania porejestracyjnego. Mimo to, ze względu na farmakologiczne właściwości składników, należy zachować ostrożność u pacjentów stosujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym, leki metabolizowane przez cytochrom P450 (szczególnie CYP3A4), przeciwzakrzepowe, hipoglikemizujące, hipolipemizujące oraz leki hepatotoksyczne. Sylicynar może teoretycznie modulować metabolizm leków wątrobowych, a sylimaryna zawarta w ostropeście może wpływać na aktywność izoenzymów CYP450, choć znaczenie kliniczne tych interakcji nie zostało potwierdzone. Zaleca się monitorowanie parametrów klinicznych, takich jak poziom glukozy, profil lipidowy oraz parametry krzepnięcia, zwłaszcza przy polipragmazji i chorobach współistniejących.
CYP3A4, cytochrom P450, działanie hepatoprotekcyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipolipemizujące, działanie ochronne, hepatotoksyczność, leki hepatotoksyczne, leki hipoglikemizujące, leki hipolipemizujące, leki przeciwzakrzepowe, parametry krzepnięcia, polipragmazja, schorzenia wątroby, sylimaryna, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z łuski ostropestu, wyciąg z ziela karczocha, zaburzenia czynności wątroby, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Atorva 10 mg
Apo-Atorva (atorwastatyna) wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność jest ograniczona do około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (≥98%). Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej dystrybucję i eliminację. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o- i p-hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego wydłuża się do 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroksylowane pochodne, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atorwastatyny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie w osoczu, transporter błonowy, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z ziela karczocha – Właściwości farmakodynamiczne
Wyciąg z ziela karczocha (Cynarae scolymus L. herba) wykazuje wielokierunkowe działanie hepatoprotekcyjne i żółciopędne, co przekłada się na poprawę funkcji wątroby i dróg żółciowych. Mechanizm działania obejmuje stymulację wydzielania żółci (efekt cholagogiczny) oraz zwiększenie jej produkcji (efekt choleretyczny), co wspomaga detoksykację i ochronę miąższu wątrobowego. Preparaty takie jak Raphacholin C (wyciąg gęsty, DER 2-4:1, etanol 50% V/V, 47 mg wyciągu) oraz Sylicynar (wyciąg suchy, DER 3-7:1, woda, 140 mg wyciągu) wykazują synergistyczne działanie z innymi składnikami, np. sylimaryną czy wyciągiem z rzodkwi czarnej, wzmacniając efekt żółciopędny i hepatoprotekcyjny. Wyciąg z karczocha jest stosowany w leczeniu kamicy i zapalenia pęcherzyka żółciowego, dyskinez dróg żółciowych oraz w stanach po cholecystektomii.
cholecystektomia, Cynarae scolymus, cynaryna, detoksykacja wątroby, drogi żółciowe, dyskineza dróg żółciowych, działanie hepatoprotekcyjne, działanie hipolipemizujące, działanie żółciopędne, działanie żółciotwórcze, efekt cholagogiczny, efekt choleretyczny, enzymy wątrobowe, fitosterole, flawonoidy, kamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego, klasyfikacja ATC, miąższ wątroby, perystaltyka jelit, preparat hepatoprotekcyjny, regeneracja tkanki wątrobowej, seskwiterpeny, stężenie cholesterolu, sylimaryna, synteza cholesterolu, właściwości przeciwutleniające, wyciąg z ziela karczocha, wydzielanie żółci, zaburzenia funkcji wątroby - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Corr 20 20 mg
Symwastatyna, substancja czynna preparatu CORR 20/40, została poddana szerokim badaniom przedklinicznym, które potwierdziły jej mechanizm działania jako inhibitora reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w syntezie cholesterolu. Badania farmakodynamiczne na modelach zwierzęcych wykazały oczekiwane efekty hipolipemizujące bez nieoczekiwanych działań. Testy toksyczności po wielokrotnym podaniu na różnych gatunkach nie ujawniły istotnych zagrożeń toksykologicznych, a profil bezpieczeństwa w zakresie toksyczności przewlekłej został oceniony jako akceptowalny dla zastosowań klinicznych. Ponadto, badania genotoksyczności (in vitro i in vivo) nie wykazały działania mutagennego ani klastogennego, co potwierdza brak potencjału genotoksycznego symwastatyny.
aberracja chromosomowa, dawka terapeutyczna, działanie hipolipemizujące, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, efekt toksyczny, genotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karcynogenność, mutacja genowa, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, rozwój płodowy, symwastatyna, synteza cholesterolu, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, wada rozwojowa, zagrożenie onkogenne - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Atoris 20 mg
Lek Atoris zawiera atorwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, będącą inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym w leczeniu hiperlipidemii, w szczególności hipercholesterolemii pierwotnej, heterozygotycznej i homozygotycznej rodzinnej oraz hiperlipidemii złożonej (typy IIa i IIb wg Fredricksona). Terapia atorwastatyną jest wskazana u dorosłych oraz dzieci i młodzieży powyżej 10 roku życia, po nieskuteczności leczenia dietetycznego i niefarmakologicznego. W ciężkich przypadkach homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej Atoris stosuje się jako terapię uzupełniającą lub podstawową, gdy inne metody są niedostępne. Ponadto lek jest zalecany w prewencji pierwotnej i wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów dorosłych z wysokim ryzykiem, jako element kompleksowej strategii obejmującej modyfikację czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, otyłość czy palenie tytoniu.
afereza cholesterolu LDL, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol LDL, cukrzyca, działanie hipolipemizujące, gospodarka węglowodanowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, nadciśnienie tętnicze, parametry lipidowe, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja pierwotna, prewencja sercowo-naczyniowa, prewencja wtórna, statyna, triglicerydy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio 5 mg
Rozuwastatyna charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 5 godzinach od podania doustnego. Lek wykazuje szeroki rozkład tkankowy (objętość dystrybucji ~134 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, 3A4 i 2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu N-demetylowego (50% aktywności leku) oraz nieaktywnej pochodnej laktonowej. Rozuwastatyna hamuje ponad 90% aktywności reduktazy HMG-CoA, co stanowi podstawę jej działania hipolipemizującego. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~5%), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, bez kumulacji po wielokrotnym podaniu. Wychwyt wątrobowy jest zależny od transporterów OATP-C, co ma kluczowe znaczenie dla farmakokinetyki leku.
ABCG2, AUC, BCRP, biodostępność leku, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, liniowa farmakokinetyka, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pochodna laktonowa, pochodna N-demetylowa, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Roswera 15 mg
Rozuwastatyna jest substratem dla wątrobowych transporterów OATP1B1 i BCRP, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory tych transporterów, takie jak cyklosporyna (7,1-krotne zwiększenie AUC), sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotne zwiększenie AUC) czy atazanawir/rytonawir (3,1-krotne zwiększenie AUC), znacząco podnoszą ekspozycję na rozuwastatynę, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku takich interakcji zaleca się odpowiednie dostosowanie dawki, np. rozpoczęcie terapii od 5 mg/dobę oraz monitorowanie działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z cyklosporyną. Inne leki, takie jak gemfibrozyl (600 mg 2x/dobę), podwajają Cmax i AUC rozuwastatyny, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 20 mg. Interakcje farmakodynamiczne, np. z kwasem fusydowym, zwiększają ryzyko miopatii, co wymaga przerwania terapii rozuwastatyną podczas stosowania kwasu fusydowego.
aleglitazar, antagonista witaminy K, atazanawir/rytonawir, AUC, baikalina, BCRP, cyklosporyna, darunawir rytonawir, digoksyna, dronedaron, działanie hipolipemizujące, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, flukonazol, fosamprenawir, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, miopatia, norgestrel, OATP1B1, profil lipidowy, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampina, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, sylimaryna, tikagrelor, triglicerydy, wodorotlenek glinu i magnezu, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lovastin 20 mg
Lowastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A02), działa poprzez hamowanie endogennej syntezy cholesterolu, przekształcając się po wchłonięciu do aktywnej formy β-hydroksykwasu. Lek obniża całkowite stężenie cholesterolu, LDL, VLDL oraz triglicerydów, jednocześnie umiarkowanie podnosząc poziom HDL. Efekt terapeutyczny pojawia się już po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4-6 tygodniach stosowania. Lowastatyna jest skuteczna u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz hiperlipoproteinemią mieszaną, a także u chorych z cukrzycą typu I i II, nie wpływając na glikemię, co potwierdza jej bezpieczeństwo metaboliczne. Ponadto lek wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe, hamując progresję i indukując regresję zmian miażdżycowych, co przekłada się na znaczące zmniejszenie ryzyka poważnych incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności.
acetylo-koenzym A, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, cukrzyca typu I, cukrzyca typu II, działanie hipolipemizujące, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipoproteinemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, miażdżyca tętnic wieńcowych, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, β-hydroksykwas