niemy zawał mięśnia sercowego

Niemy zawał mięśnia sercowego to stan, w którym dochodzi do martwicy tkanki mięśnia sercowego z powodu niewystarczającego dopływu krwi, jednak bez typowych objawów klinicznych, takich jak ból w klatce piersiowej. Ten rodzaj zawału jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ pacjent może nie być świadomy zaistniałego incydentu, co opóźnia diagnozę i leczenie.

Niemy zawał występuje częściej u osób z cukrzycą, u których neuropatia autonomiczna może maskować ból wieńcowy, a także u osób starszych i kobiet. Czasami jedynym objawem może być nietypowe zmęczenie, duszność wysiłkowa lub niewyjaśnione epizody osłabienia. Rozpoznanie często następuje przypadkowo podczas rutynowych badań EKG lub badań obrazowych serca.

Diagnostyka niemego zawału opiera się głównie na elektrokardiografii, gdzie można zaobserwować patologiczne załamki Q, echokardiografii ukazującej zaburzenia kurczliwości ścian serca, badaniach obrazowych jak rezonans magnetyczny serca oraz oznaczaniu biomarkerów sercowych. Leczenie i profilaktyka wtórna są identyczne jak w przypadku objawowego zawału serca i obejmują farmakoterapię, modyfikację czynników ryzyka oraz ewentualną rewaskularyzację.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 20 mg

Atorwastatyna, substancja czynna Lambrinex, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym biosyntezę cholesterolu w wątrobie poprzez hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy mewalonianu. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL, a także zmniejszenie produkcji LDL i liczby cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę redukuje stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Efekty te obserwuje się u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią mieszaną oraz u chorych z cukrzycą typu 2. Badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL potwierdziły kliniczną skuteczność atorwastatyny w redukcji progresji miażdżycy, ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych oraz udarów mózgu, przy dawkach 10-80 mg/dobę, z istotnym wpływem na parametry lipidowe i wskaźniki zapalne (np. CRP). W badaniu REVERSAL atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (150 mg/dl do 78,9 mg/dl) i zahamowała progresję miażdżycy, w porównaniu do prawastatyny 40 mg.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, hamowanie reduktazy HMG-CoA, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 30 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41%-61%), cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją zmian miażdżycowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niedokrwienie mięśnia sercowego, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profil lipidowy, przejściowy atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe

niemy zawał mięśnia sercowego

Powiązane wpisy

Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 20 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 30 mg