farmakodynamika diazepamu
Farmakodynamika diazepamu opiera się na wzmacnianiu działania kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) – głównego neuroprzekaźnika hamującego w ośrodkowym układzie nerwowym. Diazepam, należący do benzodiazepin, łączy się ze specyficznym miejscem na kompleksie receptora GABA-A, powodując zwiększony napływ jonów chlorkowych do neuronów i w efekcie hiperpolaryzację błony komórkowej, co hamuje pobudliwość neuronalną.
Działanie diazepamu obejmuje efekt anksjolityczny (przeciwlękowy), sedatywno-nasenny, przeciwdrgawkowy, miorelaksacyjny oraz amnestyczny. Siła poszczególnych efektów zależy od dawki, przy czym działanie przeciwlękowe występuje przy niższych stężeniach niż efekt nasenno-sedatywny. Istotną cechą farmakodynamiczną jest rozwój tolerancji na działanie diazepamu przy długotrwałym stosowaniu.
Początek działania diazepamu po podaniu doustnym następuje w ciągu 30-90 minut, przy czym maksymalne stężenie w osoczu obserwuje się po 1-2 godzinach. Cechą charakterystyczną jest długi okres półtrwania (20-50 godzin) oraz obecność aktywnych metabolitów (nordazepam, oksazepam, temazepam), które również oddziałują na receptor GABA-A, przedłużając efekt terapeutyczny leku.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Symfaxin ER 150 mg
Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Symfaxin ER, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego oraz zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami MAO (zarówno nieodwracalnymi, nieselektywnymi, jak i odwracalnymi, selektywnymi MAO-A, np. moklobemidem) oraz z linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Zalecane są odpowiednie okresy karencji: minimum 14 dni po zakończeniu terapii nieodwracalnymi IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, petydyna), co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka torsade de pointes i innych groźnych arytmii.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, błękit metylenowy, chinidyna, chinolon, CYP2D6, dekstrometorfan, demetylodiazepam, dofetylid, erytromycyna, farmakodynamika diazepamu, farmakokinetyka, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, przekaźnictwo serotoninergiczne, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, sotalol, SSRI, suplement tryptofanu, Symfaxin ER, tapentadol, telitromycyna, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol