O-demetylowenlafaksyna

O-demetylowenlafaksyna (również znana jako dewenlafaksyna) to główny aktywny metabolit wenlafaksyny, powstający w wyniku demetylacji w wątrobie. Jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazującym nieco silniejsze powinowactwo do transportera serotoniny niż noradrenaliny.

Mechanizm działania o-demetylowenlafaksyny polega na blokowaniu transporterów serotoniny (SERT) i noradrenaliny (NET), co prowadzi do zwiększenia stężenia tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej. W przeciwieństwie do wenlafaksyny, metabolit ten ma minimalne powinowactwo do receptorów muskarynowych, histaminowych i adrenergicznych, co przekłada się na korzystniejszy profil działań niepożądanych.

O-demetylowenlafaksyna jest dostępna jako odrębny lek (dewenlafaksyna) stosowany w leczeniu zaburzeń depresyjnych oraz zespołu lęku uogólnionego. Jej zaletą w porównaniu z wenlafaksyną jest prostszy metabolizm, mniejsza zależność od polimorfizmów enzymu CYP2D6 oraz potencjalnie mniejsze ryzyko interakcji lekowych. Średni okres półtrwania wynosi około 11 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Lafactin 37,5 mg

Wenlafaksyna, stosowana u kobiet w okresie rozrodczym, ciąży oraz karmiących piersią, wymaga szczegółowej oceny korzyści i ryzyka. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa wenlafaksyny w ciąży są ograniczone, a badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na rozród. Stosowanie wenlafaksyny w III trymestrze może prowadzić do objawów odstawiennych u noworodków, takich jak drażliwość, drżenie, hipotonia, trudności ze ssaniem oraz zaburzenia snu, a także komplikacji wymagających wspomagania oddychania, karmienia przez zgłębnik i wydłużonej hospitalizacji. Istnieje również potencjalne, choć niepotwierdzone, ryzyko przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków (PPHN) oraz zwiększone ryzyko krwawienia poporodowego po ekspozycji na SSRI/SNRI w miesiącu poprzedzającym poród.
drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, hipotonia, hospitalizacja, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karmienie przez zgłębnik, krwawienie poporodowe, Lafactin, O-demetylowenlafaksyna, obniżona płodność, PPHN, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków, SNRI, SSRI, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenie snu, zespół odstawienia, zespół odstawienny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prefaxine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania. W zakresie dawek 75-450 mg/dobę farmakokinetyka jest liniowa, z biodostępnością doustną wynoszącą 40-45% (wchłanianie ≥92%). Tmax dla formy o natychmiastowym uwalnianiu wynosi 2 godziny dla wenlafaksyny i 3 godziny dla ODV, natomiast dla kapsułek o przedłużonym uwalnianiu odpowiednio 5,5 i 9 godzin. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens w stanie stacjonarnym 1,3±0,6 l/h/kg (wenlafaksyna) i 0,4±0,2 l/h/kg (ODV). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4.
aktywny metabolit, AUC, biodostępność, dawkowanie leku, dializoterapia, dystrybucja tkankowa, faza eliminacji, inhibitor CYP2D6, interakcje lekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, postać o natychmiastowym uwalnianiu, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, terapia farmakologiczna, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Efectin ER 37,5 37,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny (substancji czynnej produktu Efectin ER) nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa leku w tych aspektach. Badania na szczurach i myszach wykazały jednak toksyczne efekty na rozród przy dawce 30 mg/kg mc./dobę, odpowiadającej 4-krotności maksymalnej dawki stosowanej u ludzi (375 mg). Zaobserwowano zmniejszenie masy potomstwa, wzrost liczby płodów martwo urodzonych oraz zwiększoną śmiertelność młodych w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka NOAEL dla rozrodu wyniosła 1,3-krotność dawki ludzkiej, co wskazuje na potencjalny margines bezpieczeństwa, jednak ryzyko dla ludzi pozostaje nieokreślone i wymaga dalszych badań.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie kliniczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, Efectin ER, efekt toksyczny, metabolit wenlafaksyny, model zwierzęcy, No Observed Adverse Effect Level, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, profil bezpieczeństwa, śmiertelność potomstwa, toksyczny wpływ wenlafaksyny, wenlafaksyna, wpływ leku na organizm, wpływ na rozród i płodność, zmniejszenie masy potomstwa, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Faxolet ER 75 mg

Stosowanie wenlafaksyny (Faxolet ER) u kobiet w okresie rozrodczym, w ciąży oraz podczas laktacji wymaga indywidualnej oceny korzyści terapeutycznych względem potencjalnego ryzyka dla płodu i noworodka. Dane kliniczne są ograniczone, a badania przedkliniczne wskazują na możliwe negatywne efekty na rozród. Szczególną ostrożność należy zachować w III trymestrze ciąży, gdyż ekspozycja na wenlafaksynę może prowadzić do zespołu odstawienia u noworodków, objawiającego się m.in. drażliwością, drżeniem, hipotonią, trudnościami w karmieniu i zaburzeniami snu. Ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) jest podwyższone, choć brak jest specyficznych badań dla SNRI. Ponadto, stosowanie leków z grupy SSRI/SNRI w miesiącu poprzedzającym poród wiąże się z mniej niż dwukrotnym wzrostem ryzyka krwotoku poporodowego.
chlorowodorek wenlafaksyny, drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, Faxolet ER, hipotonia, karmienie przez zgłębnik, krwotok poporodowy, model zwierzęcy, O-demetylowenlafaksyna, SNRI, SSRI, trudności ze ssaniem, trzeci trymestr ciąży, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenia oddechowe, zaburzenia rytmu snu, zaburzenia snu, zespół odstawienia, zespół odstawienia leku, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Venlectine, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się wysokim wchłanianiem (>92%) po podaniu doustnym oraz całkowitą biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu wątrobowego. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania. Preparat o przedłużonym uwalnianiu wykazuje opóźnione Tmax (5,5 h dla wenlafaksyny i 9 h dla ODV) w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem 87% dawki w moczu w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna oraz 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens wynosi 1,3 ± 0,6 L/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 L/h/kg dla ODV.
białka osocza, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, inhibitor izoenzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, metabolit aktywny, metabolizm enzymatyczny, metabolizm ogólnoustrojowy, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, wenlafaksyna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Velafax 75 mg

Velafax, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w dawkach 37,5 mg i 75 mg, jest przedstawicielem grupy „innych leków przeciwdepresyjnych” (kod ATC: N06AX16). Wenlafaksyna, będąca mieszaniną racemiczną dwóch aktywnych enancjomerów, wykazuje mechanizm działania polegający na silnym hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabym hamowaniu wychwytu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. W przeciwieństwie do klasycznych leków trójpierścieniowych, wenlafaksyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminergicznych ani α1-adrenergicznych, co przekłada się na odmienny profil działań niepożądanych, eliminując typowe objawy takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia, sedację czy zaburzenia układu sercowo-naczyniowego. Ponadto, wenlafaksyna i jej główny metabolit O-demetylowenlafaksyna zmniejszają odpowiedź β-adrenergiczną zarówno po podaniu pojedynczym, jak i wielokrotnym, co różni ją od trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, które wpływają na tę odpowiedź jedynie przy długotrwałym stosowaniu.
chlorowodorek, działanie przeciwcholinergiczne, działanie uspokajające, enancjomer, lek czteropierścieniowy, lek przeciwdepresyjny, lek trójpierścieniowy, mieszanina racemiczna, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor α1-adrenergiczny, Velafax, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt neuronalny serotoniny, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Właściwości farmakodynamiczne

Wenlafaksyna wykazuje przeciwdepresyjne działanie poprzez silną inhibicję wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz słabą inhibicję wychwytu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Jej główny aktywny metabolit, O-demetylowenlafaksyna (ODV), posiada podobny profil farmakodynamiczny, co zapewnia spójność działania. Wenlafaksyna zmniejsza odpowiedź β-adrenergiczną już po pojedynczej dawce oraz w terapii przewlekłej, co odróżnia ją od trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Charakteryzuje się niskim powinowactwem do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych takich jak efekty antycholinergiczne, sedacja czy zaburzenia układu sercowo-naczyniowego. Ponadto, wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co zmniejsza ryzyko interakcji farmakologicznych. W badaniu elektrofizjologicznym nie wykazano klinicznie istotnego wydłużenia odstępu QT przy dawce dobowej 450 mg, choć zgłaszano przypadki wydłużenia QTc i torsade de pointes w sytuacjach przedawkowania lub u pacjentów z czynnikami ryzyka.
agorafobia, arytmia komorowa, działanie antycholinergiczne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, hipotensja ortostatyczna, inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, lęk napadowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QTc, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, torsade de pointes, uogólnione zaburzenie lękowe, wychwyt zwrotny neuroprzekaźników
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Wenlafaksyna, jako lek z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wymaga szczególnej ostrożności przy stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dane kliniczne dotyczące jej bezpieczeństwa w ciąży są ograniczone, a badania przedkliniczne wykazały szkodliwy wpływ na rozród u zwierząt. Istotne jest rozważenie bilansu korzyści terapeutycznych i ryzyka dla płodu, zwłaszcza w kontekście potencjalnego ryzyka zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN) oraz objawów odstawienia u noworodków narażonych na wenlafaksynę w III trymestrze ciąży. Objawy te, pojawiające się zwykle do 24 godzin po porodzie, obejmują drażliwość, drżenie, hipotonię, nieustający płacz oraz trudności z ssaniem i snem, co może wymagać specjalistycznej opieki neonatologicznej. Ponadto, stosowanie wenlafaksyny wiąże się z podwyższonym, choć mniej niż dwukrotnym, ryzykiem krwotoku poporodowego przy ekspozycji w miesiącu przed porodem.
drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, krwotok poporodowy, nieustający płacz, O-demetylowenlafaksyna, objawy odstawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trudności z ssaniem, wenlafaksyna, zaburzenia rytmu snu, zespół odstawienia, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Teva 75 mg

Venlafaxine Teva to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków (kod ATC: N06AX16), dostępny w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz słabym hamowaniu wychwytu dopaminy, co potwierdzają badania niekliniczne dotyczące wenlafaksyny i jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Lek wykazuje również zdolność do zmniejszania odpowiedzi β-adrenergicznej, co może modulować aktywność układu współczulnego. Profil receptorowy wenlafaksyny charakteryzuje się minimalnym powinowactwem do receptorów muskarynowych cholinergicznych, H1-histaminowych oraz α-adrenergicznych, co przekłada się na ograniczenie działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych, takich jak działanie antycholinergiczne, sedacja czy wpływ na układ sercowo-naczyniowy.
chlorowodorek wenlafaksyny, działanie antycholinergiczne, farmakodynamika, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, układ współczulny, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Venlafaxine Bluefish XL (150 mg, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu), jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym, słabym działaniem na wychwyt dopaminy, co stanowi podstawę jej skuteczności w leczeniu zaburzeń depresyjnych. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej, co obserwuje się po pojedynczej dawce oraz terapii przewlekłej. Substancja charakteryzuje się selektywnym działaniem na receptory, bez istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych oraz benzodiazepinowych, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i ograniczenie działań niepożądanych typowych dla leków przeciwdepresyjnych, takich jak efekty antycholinergiczne czy sedacja.
chlorowodorek wenlafaksyny, działanie antycholinergiczne, inhibitor zwrotnego wychwytu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, układ adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, Venlafaxine Bluefish XL, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie depresyjne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlectine 75 mg

Wenlafaksyna, należąca do grupy „innych leków przeciwdepresyjnych” (kod ATC: N06AX16), wykazuje działanie przeciwdepresyjne poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz słabsze hamowanie wychwytu dopaminy w OUN. Zarówno substancja czynna, jak i jej główny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, w tym zmniejszenie reaktywności receptorów β-adrenergicznych. Wenlafaksyna charakteryzuje się brakiem istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminergicznych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, co przekłada się na ograniczone działania niepożądane, brak sedacji, mniejsze ryzyko działań przeciwcholinergicznych oraz ograniczony potencjał uzależniający. Ponadto, lek nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co zmniejsza ryzyko interakcji farmakologicznych typowych dla inhibitorów MAO.
agorafobia, badanie randomizowane, badanie z podwójnie ślepą próbą, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, forma o natychmiastowym uwalnianiu, forma o przedłużonym uwalnianiu, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawracający epizod dużej depresji, nawrót depresji, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zaburzenie lękowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Faxolet ER 37,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny, substancji czynnej preparatu Faxolet ER, nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy). Długoterminowa ekspozycja nie zwiększyła częstości nowotworów, a testy in vitro i in vivo nie potwierdziły genotoksyczności. W zakresie wpływu na reprodukcję zaobserwowano istotne zmiany u potomstwa szczurów przy dawce 30 mg/kg/dobę (4-krotność maksymalnej dawki ludzkiej 375 mg/dobę w przeliczeniu na mg/kg), takie jak zmniejszenie masy urodzeniowej, zwiększona liczba płodów martwo urodzonych oraz wyższa śmiertelność w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka bezobjawowa wynosiła 1,3-krotność dawki terapeutycznej stosowanej u ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, Faxolet ER, indukcja zmian genetycznych, metabolit aktywny, metabolizm leku, mutagenność, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, potencjał mutagenny, potencjał onkogenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, różnica międzygatunkowa, śmiertelność wczesna, wenlafaksyna, wpływ na reprodukcję, zmniejszenie masy ciała, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Venlafaxine Actavis 75 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny wykazały brak działania rakotwórczego i mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy) oraz in vitro i in vivo. Badania karcynogenności nie potwierdziły potencjału rakotwórczego, a testy mutagenności nie wykazały genotoksyczności. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej, przy dawce 30 mg/kg/dobę (czterokrotność maksymalnej dawki ludzkiej 375 mg/dobę w przeliczeniu na mg/kg) zaobserwowano u szczurów zmniejszenie masy potomstwa, wzrost liczby płodów martwo urodzonych oraz zwiększoną śmiertelność w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka NOAEL dla toksyczności reprodukcyjnej wyniosła 1,3-krotność dawki stosowanej u ludzi, przy której nie stwierdzono działań niepożądanych.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcynogenności, dawka niewykazująca działania toksycznego, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, laktacja, martwe urodzenie, metabolit aktywny, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, ODV, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, śmiertelność potomstwa, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność wenlafaksyny, Venlafaxine Actavis, wenlafaksyna, wpływ na rozród i płodność
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Efectin ER 150 150 mg

Wenlafaksyna, składnik leku Efectin ER, powinna być stosowana u kobiet w ciąży wyłącznie wtedy, gdy korzyści terapeutyczne przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Dane kliniczne są ograniczone, jednak badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na rozród. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wystąpienia u noworodków objawów odstawienia po ekspozycji na wenlafaksynę w trzecim trymestrze, takich jak drażliwość, drżenie, hipotonia, trudności ze ssaniem czy konieczność wspomagania oddychania. Ponadto, stosowanie leków z grupy SSRI/SNRI w ostatnim miesiącu ciąży wiąże się z nieznacznie zwiększonym ryzykiem krwotoku poporodowego oraz potencjalnym ryzykiem zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN). Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna przenikają do mleka matki, co może powodować u niemowląt objawy takie jak płacz, drażliwość i zaburzenia snu, a także objawy odstawienia po zaprzestaniu karmienia piersią.
dysfagia, działanie serotoninergiczne, Efectin, hipotonia, hipotonia mięśniowa, krwotok poporodowy, metabolit aktywny, O-demetylowenlafaksyna, objawy odstawienia, płód, SNRI, SSRI, trzeci trymestr ciąży, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenia snu, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka
Leksykon leków
Interakcje leku – Efectin ER 150 150 mg

Wenlafaksyna, jako lek o działaniu serotoninergicznym i noradrenergicznym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego i reakcji przypominających złośliwy zespół neuroleptyczny; zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego okresu wymywania po IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemidu) oraz odwracalnych, nieselektywnych inhibitorów MAO (np. linezolidu). Ponadto, wenlafaksyna zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z SSRI, SNRI, tryptanami, opioidami (m.in. fentanyl, tramadol, metadon), litem, dziurawcem zwyczajnym oraz innymi lekami wpływającymi na układ serotoninergiczny, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i po zwiększeniu dawki.
alprazolam, amiodaron, atazanawir, benzodiazepina, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, enzym cytochromu P450, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, hydroksyrysperydon, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, pozakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, tolbutamid, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symfaxin ER 150 mg

Symfaxin ER to preparat zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna, będąca inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, noradrenaliny oraz słabym inhibitorem wychwytu dopaminy, wykazuje złożony mechanizm działania na ośrodkowy układ nerwowy. Zarówno substancja czynna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobne właściwości farmakodynamiczne, w tym zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej. Lek charakteryzuje się selektywnością receptorową, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co przekłada się na ograniczenie działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych.
aktywność cholinergiczna, aktywność neuroprzekaźników, badanie przedkliniczne, chlorowodorek wenlafaksyny, działanie antyhistaminowe, działanie niepożądane, działanie przeciwdepresyjne, efekt antycholinergiczny, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, powinowactwo do receptorów, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Symfaxin ER 37,5 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne leku Symfaxin ER (chlorowodorek wenlafaksyny) nie wykazały potencjału rakotwórczego ani mutagennego substancji czynnej, co potwierdzono na modelach zwierzęcych (szczury, myszy) oraz w badaniach in vitro i in vivo. W zakresie wpływu na rozród, przy dawce 30 mg/kg mc./dobę (odpowiadającej 4-krotności maksymalnej dawki ludzkiej 375 mg/dobę) zaobserwowano zmniejszenie masy ciała potomstwa, wzrost liczby płodów martwo urodzonych oraz zwiększoną śmiertelność w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka NOAEL wyniosła 1,3-krotność dawki stosowanej u ludzi, przy której nie stwierdzono niekorzystnych efektów reprodukcyjnych. Wpływ ten wymaga jednak dalszej oceny klinicznej, gdyż mechanizm zwiększonej śmiertelności potomstwa pozostaje niejasny.
aktywny metabolit, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, karcynogenność, laktacja, maksymalna dobowa dawka, model zwierzęcy, No Observed Adverse Effect Level, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał onkogenny, potencjał rakotwórczy, potencjalne ryzyko, rozród i płodność, śmiertelność potomstwa, Symfaxin ER, toksyczny wpływ, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oriven 150 mg

Wenlafaksyna (Oriven) jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowymi słabymi właściwościami hamowania wychwytu dopaminy, co stanowi podstawę jej działania przeciwdepresyjnego. Lek dostępny jest w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg, 150 mg i 225 mg. Charakteryzuje się wysoką selektywnością receptorową, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych typowych dla klasycznych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO). Badania kliniczne potwierdziły skuteczność wenlafaksyny w leczeniu epizodów dużej depresji (dawki do 375 mg/dobę w formie natychmiastowego uwalniania oraz 75-225 mg/dobę w formie o przedłużonym uwalnianiu), a także w zapobieganiu nawrotom choroby przy kontynuacji terapii do 26 tygodni i w badaniach 12-miesięcznych.
agorafobia, chlorowodorek, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efekt przeciwcholinergiczny, elektrofizjologia mięśnia sercowego, epizod dużej depresji, fobia społeczna, hamowanie monoaminooksydazy, inhibitor MAO, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, komorowe zaburzenie rytmu serca, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, mechanizm przeciwdepresyjny, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, psychoanaleptyki, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt noradrenaliny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie lękowe z napadami lęku
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Bluefish XL 75 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Venlafaxine Bluefish XL, jest inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI) oraz słabym inhibitorem wychwytu dopaminy, co stanowi podstawę jej działania przeciwdepresyjnego. Aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazuje podobny profil farmakodynamiczny. Wenlafaksyna charakteryzuje się minimalnym powinowactwem do receptorów muskarynowych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych i benzodiazepinowych, a także brakiem hamowania monoaminooksydazy (MAO), co przekłada się na ograniczone działania niepożądane typowe dla klasycznych leków przeciwdepresyjnych. Farmakologicznie obserwuje się zmniejszenie odpowiedzi β-adrenergicznej po podaniu zarówno pojedynczej dawki, jak i w terapii długoterminowej.
agorafobia, badanie kliniczne, ciężki epizod depresyjny, efekt antycholinergiczny, fobia społeczna, inhibitor wychwytu serotoniny, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, nawracające zaburzenie depresyjne, nawrót epizodu depresyjnego, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, przedłużone uwalnianie, receptor benzodiazepinowy, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, sedacja, SNRI, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wychwyt zwrotny dopaminy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Oriven 225 mg

Wenlafaksyna, klasyfikowana jako psychoanaleptyk i inne leki przeciwdepresyjne (kod ATC: N06AX16), działa poprzez hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabe hamowanie wychwytu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Jej aktywny metabolit, O-demetylowenlafaksyna (ODV), wykazuje podobny profil farmakodynamiczny. Wenlafaksyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych i α1-adrenergicznych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla leków przeciwdepresyjnych. Nie hamuje monoaminooksydazy (MAO) ani nie oddziałuje na receptory opioidowe czy benzodiazepinowe. W badaniu QT u zdrowych osób dawka 450 mg/dobę (225 mg dwa razy dziennie) nie powodowała istotnego wydłużenia odstępu QT, jednak po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki wydłużenia QTc i torsade de pointes, zwłaszcza przy przedawkowaniu lub u pacjentów z czynnikami ryzyka.
agorafobia, chlorowodorek wenlafaksyny, działanie przeciwcholinergiczne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, komorowe zaburzenia rytmu serca, monoaminooksydaza, nawrót depresji, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź ß-adrenergiczna, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, substancja pomocnicza o znanym działaniu, torsade de pointes, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wychwyt zwrotny dopaminy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie lękowe z napadami lęku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxigen XL 75 mg 75 mg

Faxigen XL zawiera wenlafaksynę chlorowodorek w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, co wpływa na farmakokinetykę leku. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>92%) z przewodu pokarmowego, jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, co jest opóźnione w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, wskazując na szeroką dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2D6 (przekształcenie do ODV) i CYP3A4 (metabolit N-demetylowenlafaksyny). Wenlafaksyna wykazuje słabe hamowanie CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
AUC, biodostępność, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, fenotyp CYP2D6, hemodializa, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, nieaktywne metabolity, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Venlafaxine Aurovitas, charakteryzuje się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa w dawkach terapeutycznych 75–450 mg/dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność (40–45%) i szybkie wchłanianie (Tmax 2 godz. dla formy o natychmiastowym uwalnianiu, 5,5 godz. dla formy o przedłużonym uwalnianiu), przy czym pokarm nie wpływa na jej biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (27% dla wenlafaksyny, 30% dla ODV), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 do ODV, z mniejszym udziałem CYP3A4 w tworzeniu N-demetylowenlafaksyny. Wenlafaksyna słabo hamuje CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 oraz CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w moczu (5% niezmieniona wenlafaksyna, 29% niesprzężona ODV, 26% sprzężona ODV).
AUC, biodostępność leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, hemodializa, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolit ODV, metabolizm wenlafaksyny, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prefaxine 75 mg

Prefaxine zawiera wenlafaksynę w formie chlorowodorku, dostępną w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresami półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Po około 3 dniach regularnego podawania osiągane są stężenia stacjonarne. Kinetika jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę. Biodostępność wenlafaksyny wynosi 40-45%, a wchłanianie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu jest wolniejsze (maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach) niż w postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny), jednak całkowity stopień wchłaniania pozostaje taki sam. Pokarm nie wpływa na biodostępność leku. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w niewielkim stopniu (27% i 30%). Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek.
biodostępność leku, chlorowodorek, cytochrom P450, dializa, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, enzym CYP1A2, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka wenlafaksyny, faza eliminacji, fenotyp metabolizmu, inhibitor enzymu, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, maksymalne stężenie leku, metabolizm leku, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie leku, nieaktywny metabolit, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Efectin ER 75 75 mg

Wenlafaksyna, dostępna w preparacie Efectin ER w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg (chlorowodorek wenlafaksyny odpowiednio 42,43 mg, 84,85 mg i 169,7 mg), jest lekiem przeciwdepresyjnym o złożonym mechanizmie działania, klasyfikowanym jako „inne leki przeciwdepresyjne” (kod ATC: N06AX16). Jej działanie polega na hamowaniu zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz, w mniejszym stopniu, dopaminy, co potwierdzają badania przedkliniczne. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobny profil farmakodynamiczny, co zapewnia stabilność terapeutyczną mimo metabolizmu. Lek nie wykazuje powinowactwa do receptorów muskarynowych, H1-histaminowych, α1-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych takich jak efekty antycholinergiczne, sedacja, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego czy uzależnienie. Ponadto, brak hamowania monoaminooksydazy eliminuje ryzyko interakcji charakterystycznych dla inhibitorów MAO.
chlorowodorek wenlafaksyny, działanie antycholinergiczne, Efectin ER, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, sedacja, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny
Leksykon leków
Interakcje leku – Prefaxine 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (przerwa 14 dni przed włączeniem wenlafaksyny i 7 dni po jej odstawieniu) oraz odwracalnymi, selektywnymi inhibitorami MAO-A (moklobemid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne ryzyko dotyczy jednoczesnego stosowania z linezolidem, SSRI, SNRI, tryptanami, opioidami (fentanyl, tramadol, tapentadol, petydyna, metadon, pentazocyna), litem oraz innymi lekami wpływającymi na przekaźnictwo serotoninergiczne. Ponadto, wenlafaksyna może wydłużać odstęp QT, co w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi, makrolidami i chinolonami zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. W przypadku inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol) obserwuje się wzrost stężenia wenlafaksyny i jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (AUC wzrasta o 21-70%), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki.
antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, błękit metylenowy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, hepatotoksyczność, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, linezolid, metoprolol, moklobemid, nadciśnienie tętnicze, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, opioid, prekursor serotoniny, rysperydon, skurcz miokloniczny, SNRI, SSRI, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Venlafaxine Actavis 150 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny (Venlafaxine Actavis) wykazały brak działania rakotwórczego i mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy) oraz testach in vitro i in vivo. Długoterminowa ekspozycja na chlorowodorek wenlafaksyny nie zwiększała częstości nowotworów, a testy genotoksyczności nie potwierdziły właściwości mutagennych substancji czynnej. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach zaobserwowano negatywne efekty rozwojowe, takie jak zmniejszenie masy ciała noworodków, wzrost liczby płodów martwo urodzonych oraz zwiększoną śmiertelność potomstwa w pierwszych 5 dniach laktacji, przy dawce 30 mg/kg/dobę, co odpowiada około czterokrotności maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi (375 mg/dobę). Dawka NOAEL wyniosła 1,3-krotność dawki stosowanej u ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, badanie rakotwórczości, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka terapeutyczna, dawka wenlafaksyny, działanie kancerogenne, działanie niepożądane, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, metabolit wenlafaksyny, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, ocena bezpieczeństwa przedkliniczna, potencjał genotoksyczny, śmiertelność potomstwa, właściwość mutagenna, wpływ toksyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Velafax 37,5 mg

Wenlafaksyna, dostępna w postaci tabletek o dawkach 37,5 mg i 75 mg (chlorowodorek wenlafaksyny), jest lekiem przeciwdepresyjnym z grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX16). Substancja czynna to mieszanina racemiczna dwóch aktywnych enancjomerów, które wykazują silne hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabe hamowanie wychwytu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Mechanizm ten odpowiada za jej działanie terapeutyczne. Wenlafaksyna i jej główny metabolit, O-demetylowenlafaksyna, wykazują porównywalną siłę działania, co sprzyja utrzymaniu efektu terapeutycznego. W odróżnieniu od trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, wenlafaksyna zmniejsza odpowiedź β-adrenergiczną zarówno po podaniu ostrym, jak i przewlekłym, co może wpływać na jej unikalny profil kliniczny.
efekt antycholinergiczny, enancjomer, lek przeciwdepresyjny, lek trójpierścieniowy, mieszanina racemiczna, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor H1-histaminergiczny, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor α1-adrenergiczny, sedacja, substancja czynna, układ adrenergiczny, Velafax, wenlafaksyna, wychwyt dopaminy, wychwyt neuronalny serotoniny, wychwyt noradrenaliny, wychwyt serotoniny, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Teva 150 mg

Venlafaxine Teva to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków, klasyfikowany pod kodem ATC N06AX16, dostępny w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Substancją czynną jest wenlafaksyna chlorowodorek, która wraz z aktywnym metabolitem O-demetylowenlafaksyną (ODV) hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, a także wykazuje słabe działanie na wychwyt zwrotny dopaminy, co zwiększa stężenie tych neuroprzekaźników w synapsach. Lek charakteryzuje się selektywnością receptorową, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych, takich jak efekty antycholinergiczne, sedacja czy interakcje uzależniające. Ponadto, wenlafaksyna nie hamuje monoaminooksydazy (MAO), co odróżnia ją od klasycznych inhibitorów MAO.
efekt antycholinergiczny, inhibitor MAO, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź β-adrenergiczna, ośrodkowy układ nerwowy, psychoanaleptyk, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α-adrenergiczny, sacharoza, wenlafaksyna, wenlafaksyny chlorowodorek, wychwyt zwrotny dopaminy, wychwyt zwrotny noradrenaliny, wychwyt zwrotny serotoniny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Venlectine 37,5 mg

Przedkliniczne badania wenlafaksyny (Venlectine) wykazały brak działania rakotwórczego i mutagennego w testach na szczurach, myszach oraz w badaniach in vitro i in vivo. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej zaobserwowano niekorzystne efekty przy dawce 30 mg/kg mc./dobę, co odpowiada około czterokrotności maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi (375 mg/dobę). Efekty te obejmowały zmniejszenie masy urodzeniowej potomstwa, zwiększoną liczbę martwych urodzeń oraz podwyższoną śmiertelność noworodków w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka bez efektu toksycznego (NOAEL) została określona na poziomie 1,3-krotności dawki stosowanej u ludzi, co wskazuje na istnienie marginesu bezpieczeństwa, jednak mechanizm toksyczności noworodków pozostaje niejasny.
ciąża, dawka bezpieczna, dawka terapeutyczna, genotoksyczność, in vitro, in vivo, karcinogenność, laktacja, martwe urodzenie, masa urodzeniowa, metabolit wenlafaksyny, mutacja genetyczna, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, płód martwo urodzony, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, śmiertelność potomstwa, toksyczność, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Alventa 75 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa wenlafaksyny, zawartej w produkcie leczniczym Alventa, nie wykazały działania rakotwórczego ani mutagennego, co potwierdzono w badaniach kancerogennych na szczurach i myszach oraz testach mutagenności in vitro i in vivo. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej, podawanie wenlafaksyny w dawce 30 mg/kg/dobę (około 4-krotność maksymalnej dawki u ludzi 375 mg/dobę przeliczonej na mg/kg) wiązało się z obniżeniem masy urodzeniowej potomstwa, zwiększoną liczbą martwych urodzeń oraz podwyższoną śmiertelnością młodych w pierwszych 5 dniach życia. Mechanizm zwiększonej śmiertelności nie został jednoznacznie ustalony. Dawka NOAEL wyniosła 1,3-krotność dawki stosowanej u ludzi, przy której nie obserwowano negatywnych efektów reprodukcyjnych.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie kancerogenne, działanie mutagenne, martwe urodzenie, masa urodzeniowa, metabolit aktywny, model zwierzęcy, mutagenność, NOAEL, O-demetylowenlafaksyna, potencjał rakotwórczy, śmiertelność potomstwa, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna, zaburzenia płodności
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxigen XL 37,5 mg 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Faxigen XL, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi nieselektywnymi, gdzie ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego jest bardzo wysokie i stanowi bezwzględne przeciwwskazanie. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7 dni po odstawieniu wenlafaksyny przed włączeniem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, tramadol, fentanyl i inne), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i po zwiększeniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest niewskazane ze względu na nasilenie depresyjnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia stanu psychicznego.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny inhibitor MAO, nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor MAO-A, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Symfaxin ER 150 mg

Wenlafaksyna, dostępna w preparacie Symfaxin ER w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg (kapsułki o przedłużonym uwalnianiu), wymaga ostrożnego stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania wenlafaksyny w ciąży są ograniczone, a badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na rozród. Lek należy stosować u ciężarnych wyłącznie, gdy korzyści terapeutyczne przewyższają potencjalne ryzyko, szczególnie w trzecim trymestrze. Ekspozycja płodu na wenlafaksynę może skutkować objawami odstawienia u noworodków, takimi jak drażliwość, drżenie, hipotonia, trudności ze ssaniem, nieustający płacz oraz zaburzenia snu, które pojawiają się zazwyczaj w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Ponadto, stosowanie leków z grupy SSRI/SNRI w III trymestrze ciąży może zwiększać ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków (PPHN), choć bezpośredni związek z wenlafaksyną nie został jednoznacznie potwierdzony.
chlorowodorek wenlafaksyny, drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, metabolit aktywny, O-demetylowenlafaksyna, objawy odstawienia u noworodków, PPHN, trymestr ciąży, wenlafaksyna, zaburzenia rytmu snu, zespół odstawienia wenlafaksyny, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alventa 37,5 mg

Wenlafaksyna, zawarta w leku Alventa w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>92%) i całkowitą biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu wątrobowego. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia (Cmax) w osoczu osiągane są po 5,5 godz. (wenlafaksyna) i 9 godz. (ODV) w formulacji o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje liniową kinetykę w dawkach 75-450 mg/dobę, wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens osoczowy odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/h/kg dla ODV. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a lek jest wydalany głównie przez nerki (87% dawki w 48h), w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV.
biodostępność, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Velaxin ER 150 mg 150 mg

Wenlafaksyna w dawce 150 mg (Velaxin ER) u kobiet w wieku rozrodczym wymaga szczegółowego omówienia potencjalnych zagrożeń związanych z płodnością, ciążą oraz karmieniem piersią. Dane przedkliniczne wskazują na możliwe negatywne oddziaływanie na płodność, choć brak jest jednoznacznych dowodów u ludzi. Stosowanie wenlafaksyny w ciąży, zwłaszcza w III trymestrze, wiąże się z ryzykiem zespołu odstawienia u noworodka, objawiającego się drażliwością, drżeniem, hipotonią, nieustającym płaczem, zaburzeniami karmienia i snu, które mogą wymagać wsparcia medycznego. Ponadto, ekspozycja na lek w końcowym okresie ciąży może zwiększać ryzyko krwotoku poporodowego (mniej niż dwukrotnie) oraz przetrwałego nadciśnienia płucnego u noworodków (PPHN). Decyzja o kontynuacji terapii powinna uwzględniać indywidualną ocenę stosunku korzyści do ryzyka oraz wymaga intensywnego monitorowania położniczego i neonatologicznego.
aktywny metabolit, drażliwość, drżenie, działanie niepożądane, działanie serotoninergiczne, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, karmienie piersią, krwotok poporodowy, O-demetylowenlafaksyna, objawy odstawienia, obniżone napięcie mięśniowe, płaczliwość, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trzeci trymestr ciąży, Velaxin ER, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenia karmienia, zaburzenia snu, zespół odstawienia u noworodka, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Velaxin ER 75 mg 75 mg

Wenlafaksyna, będąca inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), powinna być stosowana w ciąży jedynie wtedy, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa wenlafaksyny w ciąży są ograniczone, a badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na reprodukcję. U kobiet stosujących wenlafaksynę w ostatnim miesiącu ciąży obserwuje się mniej niż dwukrotnie zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego. Ponadto, stosowanie leków z grupy SSRI i SNRI w trzecim trymestrze może wiązać się z ryzykiem przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków (PPHN) oraz zespołu odstawienia u noworodków, objawiającego się drażliwością, drżeniem, hipotonią, nieustającym płaczem oraz trudnościami w ssaniu i śnie. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna przenikają do mleka matki, co może powodować u niemowląt objawy odstawienia oraz zaburzenia zachowania, co wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka dotyczącej kontynuacji karmienia piersią i leczenia.
drażliwość, drżenie, działanie niepożądane, działanie serotoninergiczne, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karmienie przez zgłębnik, krwotok poporodowy, O-demetylowenlafaksyna, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków, trudność ze ssaniem, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenie snu, zespół odstawienia, zespół odstawienia noworodka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlectine 75 mg

Wenlafaksyna, dostępna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu Venlectine (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach 75-450 mg/dobę. Substancja jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez CYP2D6 do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach wielokrotnego podawania. Po podaniu kapsułek o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV pojawiają się po 5,5 i 9 godzinach, odpowiednio, co wskazuje na wolniejsze wchłanianie w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje wysoką absorpcję (≥92%), jednak biodostępność biologiczna wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna 27%, ODV 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 L/kg mc., a klirens odpowiednio 1,3 ± 0,6 L/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 L/h/kg dla ODV. Eliminacja zachodzi głównie przez nerki, z wydalaniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny oraz 55% jako ODV (29% niesprzężona, 26% sprzężona).
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, hemodializa, izoenzym CYP2D6, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie terapeutyczne, wenlafaksyna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 150 mg

Venlafaxine Actavis, dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi średnio 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po około 3 dniach terapii. Kinetyka obu związków jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę. Biodostępność wenlafaksyny wynosi 40-45% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia, mimo że wchłanianie przekracza 92%. Maksymalne stężenia (Cmax) wenlafaksyny i ODV po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, co wskazuje na wolniejsze, ale pełne wchłanianie w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, głównie jako metabolity ODV (29% niesprzężona, 26% sprzężona) oraz inne nieaktywne metabolity (27%).
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, hemodializa, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Symfaxin ER 75 mg

Podczas konsultacji z pacjentkami w wieku rozrodczym, ciężarnymi lub karmiącymi piersią, stosowanie wenlafaksyny (Symfaxin ER) wymaga szczegółowej oceny korzyści i ryzyka. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa wenlafaksyny w ciąży są niewystarczające, jednak badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na rozród. Szczególną uwagę należy zwrócić na trzeci trymestr ciąży, gdyż stosowanie SNRI, w tym wenlafaksyny, może prowadzić do objawów odstawienia u noworodków, takich jak drażliwość, drżenie, hipotonia, trudności ze ssaniem oraz zaburzenia snu, które mogą wymagać interwencji medycznej, w tym karmienia przez zgłębnik, wspomagania oddychania i przedłużonej hospitalizacji. Ponadto istnieje potencjalne ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków (PPHN), analogiczne do obserwowanego przy stosowaniu SSRI w trzecim trymestrze, choć brak jest specyficznych danych dla SNRI.
drżenie u noworodka, dysfagia u noworodka, działanie serotoninergiczne, hipotonia mięśniowa, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karmienie przez zgłębnik, nadciśnienie płucne, O-demetylowenlafaksyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, Symfaxin ER, trzeci trymestr ciąży, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenia snu, zaburzenia ssania, zespół odstawienny, zespół odstawienny u noworodka, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Venlafaxine Teva 150 mg

Venlafaxine Teva, zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg, jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI). Stosowanie wenlafaksyny u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne ryzyko dla płodu i noworodka. Dane kliniczne są niewystarczające, jednak badania na zwierzętach wykazały negatywny wpływ na rozród. Lek powinien być stosowany w ciąży jedynie wtedy, gdy korzyści przewyższają ryzyko. Szczególnie w III trymestrze stosowanie wenlafaksyny może wywołać u noworodka zespół odstawienny, objawiający się m.in. drażliwością, drżeniem, hipotonią, trudnościami z ssaniem oraz zaburzeniami snu, a także wymagać wsparcia oddechowego i długotrwałej hospitalizacji. Istnieje także potencjalne ryzyko zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN), analogiczne do obserwowanego przy stosowaniu SSRI.
chlorowodorek wenlafaksyny, drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, ekspozycja na lek, hipotonia, inhibitor selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karmienie przez zgłębnik, krwotok poporodowy, O-demetylowenlafaksyna, trudności z ssaniem, wenlafaksyna, wspomaganie oddychania, zaburzenia rytmu snu, zaburzenia snu, zespół odstawienny, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Venlafaxine Actavis 37,5 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa chlorowodorku wenlafaksyny, substancji czynnej Venlafaxine Actavis, wykazały brak działania karcynogennego i mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy) oraz testach in vitro i in vivo. Brak genotoksyczności potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa farmakologicznego leku. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów zaobserwowano toksyczny wpływ na rozród przy dawce 30 mg/kg/dobę, co odpowiada 4-krotności maksymalnej dawki stosowanej u ludzi (375 mg/dobę), objawiający się zmniejszeniem masy urodzeniowej potomstwa, wzrostem liczby płodów martwo urodzonych oraz podwyższoną śmiertelnością w pierwszych 5 dniach laktacji. Dawka 1,3-krotna dawki ludzkiej nie wywoływała tych efektów, jednak potencjalne ryzyko dla ludzi pozostaje nieokreślone.
badanie in vitro, badanie in vivo, bezpieczeństwo farmakologiczne, chlorowodorek wenlafaksyny, dawka wenlafaksyny, działanie genotoksyczne, działanie karcynogenne, działanie toksyczne, laktacja, metabolit wenlafaksyny, O-demetylowenlafaksyna, obniżona płodność, płód martwo urodzony, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa leku, wenlafaksyna, zaburzenie reprodukcyjne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Venlafaxine Actavis 37,5 mg

Wenlafaksyna, należąca do grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX16), działa poprzez hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz słabe hamowanie wychwytu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Zarówno wenlafaksyna, jak i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują podobne właściwości farmakodynamiczne, nie wykazując jednocześnie powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych, α-adrenergicznych, opioidowych ani benzodiazepinowych, co ogranicza ryzyko działań niepożądanych typowych dla innych leków przeciwdepresyjnych. Wenlafaksyna nie hamuje aktywności monoaminooksydazy (MAO), co odróżnia ją od klasycznych inhibitorów MAO. Skuteczność leku została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, obejmujących epizody dużej depresji, uogólnione zaburzenia lękowe, fobię społeczną oraz napady paniki, z dawkami wahającymi się od 37,5 mg do 375 mg na dobę, stosowanymi zarówno w formie o natychmiastowym, jak i przedłużonym uwalnianiu.
agorafobia, arytmia komorowa, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, duże zaburzenie depresyjne, działanie antycholinergiczne, elektrofizjologia serca, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor MAO, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, monoaminooksydaza, napad paniki, nawrót epizodu depresyjnego, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QTc, receptor alfa-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, wychwyt zwrotny dopaminy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne nawracające
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 75 mg

Wenlafaksyna (Oriven) charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, prowadzącym do powstania aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny oraz 11±2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach wielokrotnego podawania. Lek wykazuje wysoką biodostępność wchłaniania doustnego (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 2 i 3 godzinach dla formulacji o natychmiastowym uwalnianiu oraz po 5,5 i 9 godzinach dla kapsułek o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na inne izoenzymy P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
biodostępność, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, formulacja o natychmiastowym uwalnianiu, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, pacjent dializowany, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symfaxin ER 75 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Symfaxin ER, ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5 ± 2 godziny, a ODV 11 ± 2 godziny, z kinetyką liniową w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę. Po 3 dniach stosowania osiągany jest stan stacjonarny stężeń w osoczu. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥92%), jednak biodostępność całkowita wynosi 40-45% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia. Postać o przedłużonym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, w porównaniu do 2 i 3 godzin w formie o natychmiastowym uwalnianiu. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna 27%, ODV 30%), a objętość dystrybucji wynosi 4,4 ± 1,6 l/kg. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz częściowo przez CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny). Wenlafaksyna nie hamuje istotnie CYP450 poza słabym działaniem na CYP2D6. Eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV. Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializoterapia, hemodializa, kinetyka liniowa, klirens, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-demetylowenlafaksyna, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, szybki metabolizm, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 150 mg 150 mg

Velaxin ER 150 mg zawiera wenlafaksynę w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, z dawką 150 mg substancji czynnej (169,68 mg chlorowodorku wenlafaksyny). Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowana w wątrobie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) głównie przez CYP2D6, a także do mniej aktywnego metabolitu przez CYP3A4. Oba związki wykazują kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę. Średni okres półtrwania wynosi 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach. Biodostępność doustna wenlafaksyny jest wysoka (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Kapsułki ER charakteryzują się wolniejszym wchłanianiem (maksymalne stężenia wenlafaksyny po 5,5 h, ODV po 9 h) przy zachowaniu stopnia wchłaniania, a spożycie posiłków nie wpływa na farmakokinetykę. Wenlafaksyna i ODV wiążą się z białkami osocza w niewielkim stopniu (27% i 30%).
AUC, biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, parametr farmakokinetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Velaxin ER, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Efectin ER 75 75 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią. Dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania wenlafaksyny w ciąży są ograniczone, a badania na modelach zwierzęcych wykazały szkodliwy wpływ na rozród. Lek powinien być stosowany w ciąży jedynie wtedy, gdy korzyści terapeutyczne przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu. Szczególnie w trzecim trymestrze istnieje ryzyko zespołu odstawienia u noworodków, objawiającego się drażliwością, drżeniem, hipotonią, nieustającym płaczem oraz trudnościami ze ssaniem i snem. Ponadto, stosowanie wenlafaksyny może zwiększać ryzyko krwotoku poporodowego (mniej niż dwukrotnie) oraz zespołu przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka (PPHN), co wymaga uwzględnienia w opiece okołoporodowej.
aktywny metabolit, drażliwość, drżenie, działanie serotoninergiczne, Efectin ER, hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, hipotonia, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, krwotok poporodowy, leki SSRI SNRI, O-demetylowenlafaksyna, okres okołoporodowy, PPHN, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodków, trudności ze ssaniem, trzeci trymestr ciąży, wenlafaksyna, zespół odstawienia, zespół odstawienia wenlafaksyny, zespół przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Efectin ER 150 150 mg

Efectin ER, zawierający wenlafaksynę, jest lekiem przeciwdepresyjnym z grupy „innych leków przeciwdepresyjnych” (kod ATC: N06AX16), dostępnym w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Substancja czynna, wenlafaksyna chlorowodorek, działa poprzez hamowanie zwrotnego wychwytu serotoniny, noradrenaliny oraz, w mniejszym stopniu, dopaminy, co skutkuje zwiększeniem stężenia tych neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym i poprawą objawów depresji. Aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazuje podobny mechanizm działania. Lek charakteryzuje się wysoką selektywnością receptorową, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych oraz α1-adrenergicznych, co przekłada się na korzystny profil bezpieczeństwa i ograniczenie działań niepożądanych typowych dla innych przeciwdepresantów.
działanie przeciwdepresyjne, inhibitor MAO, inhibitor zwrotnego wychwytu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, O-demetylowenlafaksyna, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, szczelina synaptyczna, wenlafaksyna chlorowodorek, zaburzenie depresyjne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Oriven 150 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie krytyczne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zarówno nieodwracalnymi nieselektywnymi (wymagana przerwa 14 dni przed i 7 dni po terapii wenlafaksyną), jak i odwracalnymi selektywnymi MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnymi nieselektywnymi (linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak tramadol, fentanyl, metadon), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjentów. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane z powodu nasilenia depresyjnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i ryzyka pogorszenia objawów psychicznych oraz działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, antybiotyk chinolon, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, posakonazol, powolny metabolizm, rysperydon, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Faxolet ER 150 mg

Przeprowadzone badania przedkliniczne wenlafaksyny, substancji czynnej leku Faxolet ER, nie wykazały potencjału karcynogennego ani mutagennego w modelach zwierzęcych (szczury, myszy) oraz w testach in vitro i in vivo. W badaniach toksyczności reprodukcyjnej u szczurów zaobserwowano negatywne efekty, takie jak zmniejszenie masy potomstwa, zwiększenie liczby martwych urodzeń oraz podwyższona śmiertelność potomstwa do 5. dnia laktacji, przy dawce 30 mg/kg/dobę, co odpowiada czterokrotności maksymalnej dawki stosowanej u ludzi (375 mg/dobę przeliczone na mg/kg). Dawka niewykazująca negatywnego wpływu na reprodukcję wynosiła 1,3-krotność dawki ludzkiej. Przyczyna zwiększonej śmiertelności potomstwa pozostaje nieustalona, a potencjalne ryzyko dla ludzi wymaga dalszej oceny.
badania in vitro, badania in vivo, badania przedkliniczne, dawka niewykazująca działania, działanie mutagenne, Faxolet ER, karcynogenność, metabolit aktywny, mutacja genetyczna, O-demetylowenlafaksyna, poród martwy, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, śmiertelność potomstwa, toksyczność reprodukcyjna, wenlafaksyna, wpływ na płodność, wpływ na reprodukcję, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxigen XL 150 mg 150 mg

Faxigen XL 150 mg (wenlafaksyna) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi, nieselektywnymi, gdzie jednoczesne stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane, wymagając co najmniej 14-dniowej przerwy przed rozpoczęciem leczenia wenlafaksyną oraz 7-dniowej po jego zakończeniu. Odwracalne, selektywne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalne, nieselektywne IMAO (np. linezolid) również stanowią wysokie ryzyko zespołu serotoninowego i są przeciwwskazane w skojarzeniu z wenlafaksyną. Ponadto, wenlafaksyna może indukować zespół serotoninowy w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, tramadol, ziele dziurawca, fentanyl i analogi), co wymaga uważnej obserwacji pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i po zwiększeniu dawki. Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko nasilenia zaburzeń psychicznych i działań niepożądanych.
antybiotyk chinolon, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, badanie farmakokinetyczne, błękit metylenowy, cytochrom P450, dekstrometorfan, diazepam, drgawki, dziurawiec zwyczajny, fentanyl, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny i serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolit aktywny, metadon, metoprolol, moklobemid, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, skurcz miokloniczny, tapentadol, telitromycyna, torsade de pointes, tramadol, tryptofan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Symfaxin ER 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna preparatu Symfaxin ER, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego oraz zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami MAO (zarówno nieodwracalnymi, nieselektywnymi, jak i odwracalnymi, selektywnymi MAO-A, np. moklobemidem) oraz z linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Zalecane są odpowiednie okresy karencji: minimum 14 dni po zakończeniu terapii nieodwracalnymi IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, petydyna), co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka torsade de pointes i innych groźnych arytmii.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, błękit metylenowy, chinidyna, chinolon, CYP2D6, dekstrometorfan, demetylodiazepam, dofetylid, erytromycyna, farmakodynamika diazepamu, farmakokinetyka, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, przekaźnictwo serotoninergiczne, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, sotalol, SSRI, suplement tryptofanu, Symfaxin ER, tapentadol, telitromycyna, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol