interakcja farmakometaboliczna
Interakcja farmakometaboliczna to zjawisko, w którym jeden lek wpływa na metabolizm innego leku, powodując zmianę jego stężenia w organizmie. Najczęściej dochodzi do nich na poziomie enzymów wątrobowych z rodziny cytochromu P450, które odpowiadają za biotransformację większości leków.
Interakcje farmakometaboliczne mogą mieć charakter indukcji lub inhibicji enzymów. Induktory (np. karbamazepina, rifampicyna, dziurawiec) nasilają aktywność enzymów, przyspieszając metabolizm innych leków i obniżając ich stężenie we krwi. Inhibitory (np. erytromycyna, ketokonazol, sok grejpfrutowy) hamują aktywność enzymów, spowalniając metabolizm i podwyższając stężenie leków we krwi.
Konsekwencje kliniczne interakcji farmakometabolicznych mogą być poważne – od zmniejszenia skuteczności terapeutycznej (w przypadku indukcji) po zwiększone ryzyko działań niepożądanych i toksyczności (w przypadku inhibicji). Szczególnie niebezpieczne są interakcje dotyczące leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak warfaryna, fenytoina czy digoksyna.
W praktyce klinicznej identyfikacja potencjalnych interakcji farmakometabolicznych jest kluczowym elementem bezpiecznej farmakoterapii, zwłaszcza u pacjentów stosujących politerapię. Wymaga to znajomości profilu metabolicznego przepisywanych leków oraz regularna weryfikacja schematu leczenia pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Bimican 0,3 mg/ml
Bimatoprost 0,3 mg/ml w postaci kropli do oczu wykazuje minimalne stężenia ogólnoustrojowe (<0,2 ng/ml) po podaniu miejscowym, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji z beta-adrenolitykami miejscowymi ani innymi lekami okulistycznymi, co umożliwia bezpieczne stosowanie terapii skojarzonej bez konieczności modyfikacji dawkowania. Bimatoprost nie wpływa na enzymy wątrobowe metabolizujące leki, co dodatkowo potwierdza niskie ryzyko interakcji farmakometabolicznych. W przypadku jednoczesnego stosowania z alkoholem, mimo braku specyficznych badań, nie przewiduje się istotnych interakcji, jednak należy zachować ostrożność ze względu na możliwe nasilenie działań niepożądanych ze strony OUN, takich jak senność czy zaburzenia koncentracji.
analog prostaglandyny, beta-adrenolityk miejscowy, bimatoprost, biotransformacja, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie hipotensyjne w oku, działanie niepożądane na OUN, enzymy wątrobowe, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, jaskra, latanoprost, lek przeciwjaskrowy, nadciśnienie wewnątrzgałkowe, receptor beta-adrenergiczny, stężenie ogólnoustrojowe, terapia skojarzona, trawoprost, tymolol, zaburzenie koncentracji - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Miansec 10 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania mianseryny chlorowodorku, substancji czynnej leku Miansec, nie wykazały działania teratogennego w modelach zwierzęcych, co potwierdza brak wpływu na rozwój płodów. Wyniki te są kluczowe dla oceny ryzyka stosowania leku u kobiet w ciąży, wskazując na brak wad rozwojowych u potomstwa zwierząt doświadczalnych. Takie dane stanowią istotny element w procesie oceny bezpieczeństwa farmakoterapii mianseryną w kontekście potencjalnego wpływu na rozwijający się płód.
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Actavis 150 mg
Venlafaxine Actavis, dostępna w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Okres półtrwania wenlafaksyny wynosi średnio 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po około 3 dniach terapii. Kinetyka obu związków jest liniowa w zakresie dawek 75-450 mg/dobę. Biodostępność wenlafaksyny wynosi 40-45% z powodu metabolizmu pierwszego przejścia, mimo że wchłanianie przekracza 92%. Maksymalne stężenia (Cmax) wenlafaksyny i ODV po podaniu formy o przedłużonym uwalnianiu osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, co wskazuje na wolniejsze, ale pełne wchłanianie w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (27% i 30%), co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, głównie jako metabolity ODV (29% niesprzężona, 26% sprzężona) oraz inne nieaktywne metabolity (27%).
biodostępność wenlafaksyny, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP2D6, CYP3A4, hemodializa, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Opokan-forte 15 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania meloksykamu z innymi NLPZ, zwłaszcza kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥ 500 mg jednorazowo lub ≥ 3 g/dobę, ze względu na wysokie ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Również kojarzenie meloksykamu z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną) i heparyną zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania INR. U pacjentów stosujących inhibitory ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub diuretyki, zwłaszcza w podeszłym wieku i/lub odwodnionych, meloksykam może powodować zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i ryzyko ciężkiej niewydolności nerek, dlatego konieczne jest monitorowanie czynności nerek i odpowiednie nawodnienie. Ponadto, meloksykam może nasilać nefrotoksyczność inhibitorów kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus) oraz zmniejszać wydalanie litu i metotreksatu, co zwiększa ryzyko toksyczności tych leków.
agranulocytoza, antagonista receptora angiotensyny II, beta-bloker, cholestyramina, cyklosporyna, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, deferazyroks, digoksyna, działanie sedatywne, furosemid, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, heparyna, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakometaboliczna, klirens kreatyniny, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas acetylosalicylowy, lek antyagregacyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metotreksat, mielosupresja, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pemetreksed, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, trimetoprym, wskaźnik INR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sotalol Aurovitas 80 mg
Sotalol chlorowodorek wykazuje wysoką biodostępność doustną (>90%) z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2,5-4 godzinach oraz stanem stacjonarnym po 2-3 dniach stosowania. Lek charakteryzuje się pozorną objętością dystrybucji 1,2-2,4 l/kg i znikomym wiązaniem z białkami osocza, co ułatwia dyfuzję tkankową. Przenikanie przez barierę krew-mózg jest ograniczone (<10% stężenia w osoczu), co może tłumaczyć niską częstość ośrodkowych działań niepożądanych. Sotalol przenika przez łożysko (stosunek stężenia krew pępowinowa/krew matki 1,05/1) oraz do mleka matki (stosunek mleko/osocze 5/1), co wymaga ostrożności w ciąży i laktacji. Lek nie ulega metabolizmowi, jest wydalany w postaci niezmienionej głównie przez nerki (80-90%), a jego czas półtrwania wynosi 10-20 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biotransformacja wątrobowa, czas półtrwania, dawkowanie leku, droga nerkowa, dyfuzja tkankowa, eliminacja leku, interakcja farmakometaboliczna, krew pępowinowa, kumulacja leku, metabolizm leku, mleko matki, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, pacjent geriatryczny, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, sotalol chlorowodorek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon substancji czynnych
Azacytydyna – Interakcje
Azacytydyna, stosowana w terapii zespołów mielodysplastycznych i innych schorzeń hematologicznych, charakteryzuje się unikalnym profilem metabolizmu, w którym nie uczestniczą główne enzymy biotransformacji leków, takie jak izoenzymy cytochromu P450 (CYP), UDP-glukuronozylotransferazy (UGT), sulfotransferazy (SULT) oraz transferazy glutationowe (GST). W związku z tym interakcje farmakokinetyczne związane z indukcją lub inhibicją tych enzymów są mało prawdopodobne. Pomimo braku formalnych badań klinicznych dotyczących interakcji azacytydyny, jej wpływ na enzymy CYP jest klinicznie nieistotny, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakometabolicznych. Jednakże, ze względu na potencjalne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami mielosupresyjnymi, nefrotoksycznymi, hepatotoksycznymi, immunosupresyjnymi oraz lekami przeciwkrzepliwymi, konieczne jest monitorowanie parametrów hematologicznych, funkcji nerek i wątroby oraz ostrożność w doborze terapii skojarzonej.
aminoglikozyd, azacytydyna, cisplatyna, cyklosporyna, cytochrom P450, funkcja nerek, funkcja wątroby, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, leczenie wielolekowe, lek antykoagulacyjny, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek mielosupresyjny, lek nefrotoksyczny, metabolizm azacytydyny, metabolizm wątrobowy, metotreksat, morfologia krwi, profilaktyka przeciwinfekcyjna, schorzenie hematologiczne, statyna, sulfotransferaza, supresja szpiku kostnego, szlak metaboliczny, takrolimus, transferaza glutationowa, transporter lekowy, trombocytopenia, UDP-glukuronozylotransferaza, układ krwiotwórczy, wiązanie z białkami osocza, zespół mielodysplastyczny, żywa szczepionka - Leksykon leków
Interakcje leku – Findarts 0,5 mg
Dutasteryd, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, nefazodon, itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększyć stężenie dutasterydu w surowicy, co wymaga rozważenia zmniejszenia częstości podawania w przypadku działań niepożądanych. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil i diltiazem, podnoszą stężenie dutasterydu o około 1,6–1,8 raza. Zahamowanie CYP3A4 może także wydłużyć okres półtrwania dutasterydu, przekraczając 6 miesięcy do osiągnięcia stanu stacjonarnego. Nie stwierdzono wpływu cholestyraminy na farmakokinetykę dutasterydu, a także brak jest istotnych interakcji z warfaryną, digoksyną, tamsulosyną i terazosyną, co potwierdza niskie ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych z tymi lekami.
5-alfa reduktaza, cholestyramina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, farmakokinetyka dutasterydu, glikoproteina p, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, metabolizm leku, nefazodon, okres półtrwania, rytonawir, stan stacjonarny, stężenie dutasterydu, tamsulosyna, terazosyna, warfaryna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zofenil 7,5 7,5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne zofenoprylu, dostępnego w postaci soli wapniowej (preparat Zofenil), wykazały działania niepożądane typowe dla inhibitorów ACE, takie jak pogorszenie parametrów hematologicznych, wzrost stężenia mocznika w surowicy, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz rozrost komórek aparatu przykłębkowego nerek. Zmiany te obserwowano jedynie przy dawkach wielokrotnie przekraczających maksymalne zalecane u ludzi, co wskazuje na szeroki margines bezpieczeństwa terapeutycznego. U psów stwierdzono specyficzne immunozależne zaburzenia hematologiczne, nieprzekładające się na ludzi. Ponadto, badania na małpach nie wykazały istotnych zmian aktywności enzymów cytochromu P450, sugerując niskie ryzyko interakcji farmakometabolicznych. W zakresie toksyczności reprodukcyjnej, dawki 90 i 270 mg/kg masy ciała powodowały zahamowanie wzrostu potomstwa, nefrotoksyczność oraz zmniejszenie żywotności poporodowej F1, a u ciężarnych zwierząt (szczury, króliki) obserwowano toksyczność płodową przy dawkach toksycznych dla matek.
aparat przykłębkowy, atrofia jąder, bezpieczeństwo terapeutyczne, cytochrom P450, działanie rakotwórcze, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakometaboliczna, mięsień sercowy, morfologia krwi, nefrotoksyczność, przeciwwskazanie do stosowania, stężenie mocznika, toksyczność matczyna, toksyczność reprodukcyjna, układ czerwonokrwinkowy, Zofenil, zofenopryl - Leksykon leków
Interakcje leku – Danengo 75 mg
Dabigatran eteksylan (Danengo 75 mg) jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co warunkuje jego farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost 2,1-2,53-krotny, Cmax 1,9-2,49-krotny), co wiąże się z bardzo wysokim ryzykiem krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym lub wysokim wpływie, np. werapamil (Cmax wzrost do 2,8-krotnie, AUC do 2,5-krotnie), amiodaron (AUC 1,6-krotnie, Cmax 1,5-krotnie) czy tikagrelor (AUC 1,46-1,73-krotnie, Cmax 1,56-1,95-krotnie), wymagają ostrożności i monitorowania klinicznego. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu, co może obniżać skuteczność terapii i jest wskazaniem do unikania ich jednoczesnego stosowania. Dabigatran nie jest metabolizowany przez układ cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakometabolicznych.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, doustny antykoagulant, działanie przeciwzakrzepowe, ekspozycja na dabigatran, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakometaboliczna, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepnięcie krwi, lek hamujący agregację płytek, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, P-glikoproteina, produkt leczniczy przeciwzakrzepowy, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, transporter błonowy, zaburzenie funkcji wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 5 mg
Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w organizmie, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki leku. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Nie obserwuje się istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie antagonistyczne, działanie depresyjne OUN, działanie dopaminergiczne, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakometaboliczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, nikotyna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, parkinsonizm, pole pod krzywą, pole pod krzywą AUC, receptor dopaminowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, stężenie maksymalne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie oddychania, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Crestor 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez hamowanie transporterów wątrobowych OATP1B1 i BCRP, co prowadzi do istotnego zwiększenia ekspozycji (AUC) na lek i podwyższonego ryzyka miopatii. Przykładowo, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną zwiększa AUC rozuwastatyny około 7-krotnie, co jest przeciwwskazane. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) oraz niektóre leki przeciwwirusowe (np. sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir) również znacząco podnoszą ekspozycję na rozuwastatynę (wzrost AUC od 2,2 do 7,4 razy). Gemfibrozyl i inne fibraty podwajają AUC i Cmax, co wymaga ograniczenia dawki rozuwastatyny do 5 mg lub całkowitego przeciwwskazania stosowania dawki 40 mg. Dawkowanie należy dostosować tak, aby ekspozycja nie przekraczała tej uzyskiwanej przy 40 mg rozuwastatyny bez interakcji. Ponadto, rozuwastatyna może nasilać działanie antagonistów witaminy K, co wymaga monitorowania INR.
antagonista witaminy K, baicalin, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakometaboliczna, izoenzym cytochromu P450, kampatynib, klopidogrel, kwas fusydowy, kwas żołądkowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, miopatia, niacyna, ombitaswir, rabdomioliza, regorafenib, sofosbuwir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu, wskaźnik INR - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Pinexet 300 mg 300 mg
Pinexet, zawierający kwetiapinę w postaci fumaranu, ma ściśle określone przeciwwskazania, które należy bezwzględnie respektować podczas kwalifikacji pacjenta do terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na kwetiapinę lub którykolwiek składnik pomocniczy, w tym laktozę jednowodną, której zawartość w dawkach wynosi odpowiednio: 0,315 mg (25 mg), 1,26 mg (100 mg), 2,52 mg (200 mg) oraz 3,78 mg (300 mg). Pacjenci z nietolerancją laktozy powinni być monitorowani, mimo relatywnie niskiej zawartości laktozy w preparacie. Drugim kluczowym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie inhibitorów enzymu CYP3A4, takich jak inhibitory proteazy HIV, azole przeciwgrzybicze, erytromycyna, klarytromycyna oraz nefazodon, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia kwetiapiny w osoczu i nasilonych działań niepożądanych.
antybiotyk makrolidowy, erytromycyna, fumaran, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakometaboliczna, klarytromycyna, kwetiapina, laktoza jednowodna, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm kwetiapiny, nadwrażliwość, nefazodon, nietolerancja laktozy, stężenie kwetiapiny w osoczu, tabletka powlekana - Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum VP 25 mg
Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna Hydroxyzinum VP, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT i zwiększającymi ryzyko torsade de pointes, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, dyzopiramid), klasy III (amiodaron, sotalol), wybrane leki przeciwhistaminowe, przeciwpsychotyczne (np. haloperydol), przeciwdepresyjne (np. cytalopram, escytalopram), przeciwmalaryczne (meflochina), antybiotyki (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), przeciwgrzybicze (pentamidyna), leki stosowane w chorobach układu pokarmowego (prukalopryd), przeciwnowotworowe (toremifen, wandetanib) oraz metadon. Interakcje te znacząco zwiększają ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca i są bezwzględnym przeciwwskazaniem do łącznego stosowania.
bradykardia, cetyryzyna, CYP3A4/5, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja OUN, depresja układu krążenia, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakometaboliczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca