transporter lekowy

Transporter lekowy to białko błonowe, które pośredniczy w przenoszeniu cząsteczek leków przez błony komórkowe. Transportery te odgrywają kluczową rolę w farmakokinetyce, wpływając na wchłanianie, dystrybucję i eliminację substancji leczniczych w organizmie.

W praktyce klinicznej szczególne znaczenie mają transportery z rodziny ABC (ATP-binding cassette), w tym P-glikoproteina (P-gp), oraz transportery z rodziny SLC (solute carrier), takie jak transportery anionów organicznych (OAT) czy transportery kationów organicznych (OCT). Ich ekspresja w różnych tkankach, m.in. w jelitach, wątrobie, nerkach i barierze krew-mózg, determinuje biodostępność i skuteczność wielu leków.

Polimorfizmy genów kodujących transportery lekowe mogą być przyczyną indywidualnych różnic w odpowiedzi na leczenie. Ponadto, interakcje lekowe na poziomie transporterów stanowią istotny mechanizm niepożądanych działań terapii wielolekowej. Znajomość profilu substratów, inhibitorów i induktorów poszczególnych transporterów pozwala na optymalizację dawkowania i minimalizację ryzyka interakcji.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Azacytydyna – Interakcje

Azacytydyna, stosowana w terapii zespołów mielodysplastycznych i innych schorzeń hematologicznych, charakteryzuje się unikalnym profilem metabolizmu, w którym nie uczestniczą główne enzymy biotransformacji leków, takie jak izoenzymy cytochromu P450 (CYP), UDP-glukuronozylotransferazy (UGT), sulfotransferazy (SULT) oraz transferazy glutationowe (GST). W związku z tym interakcje farmakokinetyczne związane z indukcją lub inhibicją tych enzymów są mało prawdopodobne. Pomimo braku formalnych badań klinicznych dotyczących interakcji azacytydyny, jej wpływ na enzymy CYP jest klinicznie nieistotny, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakometabolicznych. Jednakże, ze względu na potencjalne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami mielosupresyjnymi, nefrotoksycznymi, hepatotoksycznymi, immunosupresyjnymi oraz lekami przeciwkrzepliwymi, konieczne jest monitorowanie parametrów hematologicznych, funkcji nerek i wątroby oraz ostrożność w doborze terapii skojarzonej.
aminoglikozyd, azacytydyna, cisplatyna, cyklosporyna, cytochrom P450, funkcja nerek, funkcja wątroby, indeks terapeutyczny, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, leczenie wielolekowe, lek antykoagulacyjny, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek mielosupresyjny, lek nefrotoksyczny, metabolizm azacytydyny, metabolizm wątrobowy, metotreksat, morfologia krwi, profilaktyka przeciwinfekcyjna, schorzenie hematologiczne, statyna, sulfotransferaza, supresja szpiku kostnego, szlak metaboliczny, takrolimus, transferaza glutationowa, transporter lekowy, trombocytopenia, UDP-glukuronozylotransferaza, układ krwiotwórczy, wiązanie z białkami osocza, zespół mielodysplastyczny, żywa szczepionka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Glenmark 15 mg

Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem (Cmax osiągane po 0,5-2 godzinach) i liniową zależnością farmakokinetyczną od dawki. Wchłanianie jest obniżone o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) po spożyciu posiłków wysokotłuszczowych, jednak w badaniach klinicznych lek był podawany niezależnie od posiłku. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a metabolizm ograniczony – 82% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej głównie przez nerki (90%), z okresem półtrwania 3-5 godzin u osób z prawidłową funkcją nerek. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnego wpływu na ich aktywność ani na funkcję transporterów lekowych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
BCRP, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, czynność nerek, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, sekrecja kanalikowa, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, transporter lekowy, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 80 mg

Atorwastatyna, zawarta w preparacie Torvacard neo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność leku jest niska i wynosi około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Objętość dystrybucji atorwastatyny jest wysoka (~381 l), a wiązanie z białkami osocza bardzo silne (≥98%), co ma istotne znaczenie dla dostępności wolnej frakcji leku i potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania substancji wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co jest efektem aktywności farmakologicznej metabolitów orto- i para-hydroksylowanych oraz produktów beta-oksydacji.
atorwastatyna, BCRP, beta-oksydacja, biodostępność, Cmax, cytochrom P450 3A4, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, glukuronidacja, hamowanie reduktazy HMG-CoA, krążenie wątrobowo-jelitowe, lek hipolipemizujący, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, para-hydroksylowane pochodne, pompa efluksowa, reduktaza HMG-CoA, statyna, transporter lekowy, wiązanie z białkami osocza

transporter lekowy

Powiązane wpisy

Azacytydyna – Interakcje

Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Glenmark 15 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 80 mg