wałeczek zasadochłonny
Wałeczek zasadochłonny (ang. basophilic stippling) to zmiana morfologiczna w erytrocytach widoczna podczas badania mikroskopowego krwi obwodowej. Charakteryzuje się obecnością drobnych, nieregularnych, zasadochłonnych (barwiących się na kolor niebieski lub purpurowy) ziarnistości rozsianych w cytoplazmie czerwonych krwinek.
Zjawisko to jest wynikiem agregacji zdegradowanych rybosomów lub pozostałości RNA, które w normalnych warunkach ulegają degradacji podczas dojrzewania erytrocytów. Wałeczki zasadochłonne są objawem zaburzeń w procesie erytropoezy i mogą wskazywać na patologiczne zmiany w szpiku kostnym lub toksyczne uszkodzenie czerwonych krwinek.
Obecność wałeczków zasadochłonnych w rozmazie krwi obwodowej może sugerować zatrucie metalami ciężkimi (szczególnie ołowiem), niedokrwistość syderoblastyczną, talasemię, zespoły mielodysplastyczne, zatrucie alkoholem lub niektórymi lekami. Stanowi istotny marker diagnostyczny, który powinien skłaniać do poszerzenia diagnostyki w kierunku wymienionych schorzeń.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Carzap 16 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kandesartanu cyleksetylu (substancji czynnej Carzap) nie wykazały toksyczności układowej ani uszkodzeń narządów docelowych przy dawkach odpowiadających terapeutycznym u ludzi. W wysokich dawkach obserwowano zmniejszenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz hematokrytu, co wskazuje na wpływ na parametry czerwonokrwinkowe. Ponadto, kandesartan wywoływał nefrologiczne zmiany, takie jak śródmiąższowe zapalenie nerek, rozstrzenie kanalików nerkowych, obecność wałeczków zasadochłonnych oraz podwyższone stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, będące wtórnym efektem obniżenia ciśnienia tętniczego i zaburzeń przepływu nerkowego. Zaobserwowano także rozrost/przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, jednak uznano, że zmiana ta nie ma klinicznego znaczenia u pacjentów stosujących dawki terapeutyczne. Badania mutagenności i karcynogenności nie wykazały działania genotoksycznego ani rakotwórczego kandesartanu.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, działanie karcynogenne, działanie klastogenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, kandesartan cyleksetylu, kreatynina, mutagenność, parametr czerwonokrwinkowy, potencjał rakotwórczy, przepływ nerkowy, rozstrzeń kanalików nerkowych, rozwój nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, toksyczność reprodukcyjna, układ RAA, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny, wpływ genotoksyczny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Carzap 32 mg
Badania przedkliniczne kandesartanu cyleksetylu, substancji czynnej leku Carzap, wykazały korzystny profil bezpieczeństwa w dawkach terapeutycznych, bez istotnych toksycznych efektów systemowych czy narządowych. W wysokich dawkach obserwowano zmiany w nerkach (śródmiąższowe zapalenie, rozstrzenie kanalików, wałeczki zasadochłonne) oraz zaburzenia parametrów hematologicznych, takich jak redukcja liczby erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu. Zmiany te były prawdopodobnie wtórne do obniżenia ciśnienia tętniczego i zaburzeń przepływu nerkowego, a nie bezpośrednią toksycznością. Ponadto, stwierdzono rozrost komórek aparatu przykłębuszkowego, uznany za efekt farmakologiczny bez klinicznego znaczenia u ludzi. W badaniach genotoksyczności i rakotwórczości nie wykazano działania mutagennego, klastogennego ani onkogennego, co potwierdza bezpieczeństwo długotrwałego stosowania leku.
aparat przykłębuszkowy, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, erytrocyt, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, kandesartan cyleksetyl, kreatynina, mocznik, obniżenie ciśnienia tętniczego, parametry hematologiczne, przepływ nerkowy, przerost aparatu przykłębuszkowego, rozstrzeń kanalika nerkowego, ryzyko onkogenne, śródmiąższowe zapalenie nerek, toksyczność kandesartanu, toksyczność płodowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Karbis 32 mg
Badania przedkliniczne kandesartanu cyleksetylu, substancji czynnej leku Karbis, wykazały, że w dawkach terapeutycznych stosowanych u ludzi nie obserwuje się istotnych toksycznych efektów ogólnoustrojowych ani narządowych. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych, przy wysokich dawkach, odnotowano zmniejszenie podstawowych parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt) oraz zmiany nerkowe, takie jak śródmiąższowe zapalenie nerek, rozstrzenie kanalików nerkowych, obecność wałeczków zasadochłonnych oraz podwyższone stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu. Mechanizm tych zmian wiąże się z farmakologicznym działaniem leku, prowadzącym do obniżenia ciśnienia tętniczego i zaburzeń przepływu nerkowego, a nie z bezpośrednią toksycznością. Ponadto, u zwierząt obserwowano rozrost i przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, co nie występowało u ludzi przy dawkach terapeutycznych.
aparat przykłębuszkowy, ciśnienie tętnicze krwi, działanie kancerogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, kandesartan cyleksetylu, komórka aparatu przykłębuszkowego, parametr czerwonokrwinkowy, parametr hematologiczny, potencjał rakotwórczy, przepływ nerkowy, rozstrzeń kanalika nerkowego, śródmiąższowe zapalenie nerek, stężenie mocznika i kreatyniny, toksyczność rozwojowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Candepres 32 mg
Badania przedkliniczne kandesartanu cyleksetylu wykazały brak toksyczności ogólnoustrojowej i działania szkodliwego na narządy docelowe przy dawkach terapeutycznych. Wysokie dawki powodowały zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt) oraz zmiany w funkcji nerek, takie jak śródmiąższowe zapalenie, poszerzenie kanalików nerkowych, wałeczki zasadochłonne i wzrost stężenia mocznika i kreatyniny, co wiąże się z hipotensyjnym mechanizmem działania leku. Zaobserwowano także rozrost i przerost komórek aparatu przykłębkowego, jednak przy dawkach terapeutycznych u ludzi zmiany te prawdopodobnie nie mają znaczenia klinicznego. Kandesartan wykazuje toksyczność płodową w późnym okresie ciąży, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania w tym czasie. U noworodków i młodych szczurów obserwowano zmniejszenie masy ciała i serca, przy czym ekspozycja na lek była wielokrotnie wyższa niż u dzieci leczonych dawkami terapeutycznymi (np. dawka 10 mg/kg u zwierząt vs. 0,2 mg/kg u dzieci 1–6 lat). Brak ustalenia NOEL ogranicza ocenę marginesu bezpieczeństwa tych efektów.
aparat przykłębkowy, dysfagia, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, erytrocyt, hematokryt, kanalik nerkowy, kandesartan cyleksetyl, organogeneza, parametry czerwonokrwinkowe, poziom bez obserwowanego działania, śródmiąższowe zapalenie nerek, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika i kreatyniny, toksyczność ogólnoustrojowa, toksyczność płodowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Kandesar 8 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kandesartanu cyleksetylu, przeprowadzone na myszach, szczurach, psach i małpach, wykazały brak toksycznego wpływu na narządy docelowe przy dawkach terapeutycznych stosowanych u ludzi. W dużych dawkach obserwowano zmniejszenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny i hematokrytu oraz zmiany nerkowe, takie jak śródmiąższowe zapalenie nerek, poszerzenie kanalików nerkowych, obecność wałeczków zasadochłonnych oraz wzrost stężenia mocznika i kreatyniny, co wiązano z obniżeniem perfuzji nerkowej w wyniku działania hipotensyjnego leku. Ponadto, kandesartan indukował rozrost i przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, jednak zmiany te nie mają prawdopodobnie znaczenia klinicznego przy dawkach terapeutycznych. U młodych szczurów dawka 10 mg/kg mc. powodowała ekspozycję 7-78 razy wyższą niż u dzieci otrzymujących dawki terapeutyczne (0,2 mg/kg mc. u dzieci 1-6 lat oraz 16 mg u dzieci 6-17 lat), co wskazuje na ograniczoną możliwość bezpośredniego przeniesienia wyników na populację pediatryczną. Brak określenia NOEL ogranicza pełną ocenę marginesu bezpieczeństwa w kontekście wpływu na masę serca i masę ciała.
aparat przykłębuszkowy, blokada układu renina-angiotensyna, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, kanalik nerkowy, kandesartan, kreatynina, mutagenność, NOEL, parametr hematologiczny, perfuzja nerkowa, rozwój nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, toksyczność kandesartanu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Candepres HCT 12,5 mg + 8 mg
W badaniach przedklinicznych produktu leczniczego Candepres HCT, zawierającego kandesartan cyleksetylu i hydrochlorotiazyd, nie stwierdzono nowych działań toksycznych wynikających z kombinacji substancji aktywnych w porównaniu do efektów poszczególnych składników. Kandesartan w dużych dawkach u myszy, szczurów, psów i małp powodował zmiany hematologiczne (zmniejszenie liczby erytrocytów, obniżenie hemoglobiny i hematokrytu) oraz nefrotoksyczność objawiającą się zwyrodnieniem i poszerzeniem kanalików nerkowych, obecnością wałeczków zasadochłonnych oraz podwyższonym stężeniem mocznika i kreatyniny w osoczu. Mechanizm nefrotoksyczności jest prawdopodobnie wtórny do działania hipotensyjnego i zmian przepływu krwi przez nerki, a dodatek hydrochlorotiazydu nasila te efekty. Dodatkowo obserwowano rozrost/przerost komórek aparatu przykłębkowego, uznawany za efekt farmakologiczny o niewielkim znaczeniu klinicznym.
aktywność klastogenna, aktywność mutagenna, aparat przykłębkowy, dysfunkcja nerek, działanie hipotensyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie toksyczne na płód, funkcja nerek, genotoksyczność, kandesartan cyleksetylu i hydrochlorotiazyd, kreatynina w osoczu, parametr czerwonokrwinkowy, parametr hematologiczny, parametr nerkowy, poszerzenie kanalików nerkowych, potencjał genotoksyczny, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika, toksyczność reprodukcyjna, wałeczek zasadochłonny, wartość hematokrytu, zaburzenie czynności nerek, zmniejszenie liczby erytrocytów, zwyrodnienie kanalików nerkowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atacand 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Atacand, wykazuje w badaniach przedklinicznych brak toksyczności układowej przy dawkach terapeutycznych, jednak w dużych dawkach obserwowano istotne zmiany hematologiczne (spadek erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu) oraz patologiczne zmiany nerkowe, takie jak śródmiąższowe zapalenie nerek, rozstrzenie kanalików nerkowych, obecność wałeczków zasadochłonnych oraz podwyższone stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu. Zmiany te są prawdopodobnie wtórne do hipotensyjnego działania kandesartanu, które zaburza przepływ nerkowy. Ponadto, lek powoduje rozrost/przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, co jest typowe dla leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, jednak w dawkach terapeutycznych u ludzi nie ma to istotnego znaczenia klinicznego. U młodych szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy ciała i serca, przy ekspozycji na dawki 10 mg/kg, które odpowiadają 7-78-krotnie wyższym poziomom niż u dzieci leczonych dawkami terapeutycznymi (0,2 mg/kg u dzieci 1-6 lat oraz 16 mg u dzieci 6-17 lat). Brak określenia NOEL uniemożliwia precyzyjną ocenę marginesu bezpieczeństwa tych efektów.
czynność nerek, dawka terapeutyczna, działanie klastogeniczne, działanie mutagenne, efekt hipotensyjny, kandesartan cyleksetylu, komórka aparatu przykłębuszkowego, liczba erytrocytów, masa serca, nieprawidłowość układowa, nieprawidłowy rozwój nerek, parametr hematologiczny, parametr krwinek czerwonych, potencjał rakotwórczy, przepływ nerkowy, rozrost komórek, rozstrzeń kanalików nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek, stężenie hemoglobiny, stężenie kreatyniny w osoczu, stężenie mocznika, toksyczność reprodukcyjna, toksyczny wpływ na narządy docelowe, toksyczny wpływ na płód, układ krwiotwórczy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny, wartość hematokrytu