masa serca
Masa serca stanowi istotny parametr diagnostyczny w kardiologii, odzwierciedlający stan mięśnia sercowego. Prawidłowa masa serca u dorosłego człowieka wynosi około 250-350 g u mężczyzn i 200-300 g u kobiet, co stanowi około 0,4-0,5% masy ciała. Zwiększenie masy serca (przerost) często towarzyszy nadciśnieniu tętniczemu, stenozom zastawkowym, kardiomiopatiom przerostowym i innym przewlekłym obciążeniom hemodynamicznym.
Diagnostyka masy serca obejmuje badania obrazowe, przede wszystkim echokardiografię, rezonans magnetyczny oraz tomografię komputerową. Szczególnie przydatny jest rezonans magnetyczny serca, który umożliwia precyzyjny pomiar masy mięśnia sercowego z dokładnością do kilku gramów. W praktyce klinicznej masę serca zazwyczaj indeksuje się do powierzchni ciała pacjenta, uzyskując wskaźnik masy lewej komory (LVMI).
Zwiększona masa serca koreluje z wyższym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych, w tym nagłej śmierci sercowej, zawału mięśnia sercowego i niewydolności serca. Zmniejszenie patologicznie zwiększonej masy serca przez odpowiednie leczenie (np. leki hipotensyjne, β-blokery, inhibitory ACE) wiąże się z poprawą rokowania. W przypadku kardiomiopatii przerostowej, gdzie przerost mięśnia może być asymetryczny, ocena masy serca pomaga w stratyfikacji ryzyka i planowaniu terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Losartan – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Dane przedkliniczne dotyczące losartanu oraz jego połączenia z hydrochlorotiazydem nie wykazały istotnego ryzyka genotoksycznego ani rakotwórczego dla człowieka, co potwierdza bezpieczeństwo długoterminowego stosowania tych leków. W badaniach toksyczności dawek wielokrotnych zaobserwowano zmniejszenie parametrów hematologicznych (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt), wzrost stężenia azotu mocznikowego oraz sporadyczne zwiększenie kreatyniny w surowicy, co sugeruje wpływ na funkcję nerek. Dodatkowo, odnotowano zmniejszenie masy serca bez zmian histologicznych oraz uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego, takie jak owrzodzenia i krwawienia, prawdopodobnie związane z działaniem na układ renina-angiotensyna. Badania toksyczności rozrodczej wykazały, że losartan i jego połączenie z hydrochlorotiazydem mogą wywoływać toksyczne efekty na płód, w tym obumarcie płodu oraz malformacje, zwłaszcza przy podawaniu w późnym okresie ciąży i podczas laktacji. U szczurów zaobserwowano nieznaczne zwiększenie liczby nadliczbowych żeber w pokoleniu F1 po leczeniu samic przed zapłodnieniem. Brak działania teratogennego stwierdzono u szczurów i królików. Te dane podkreślają konieczność ostrożności przy stosowaniu losartanu i jego połączenia z hydrochlorotiazydem u kobiet w ciąży oraz w okresie karmienia piersią, ze względu na potencjalne ryzyko toksyczności nerkowej i śmierci płodów. Znajomość tych informacji jest kluczowa dla lekarzy w celu optymalizacji terapii i minimalizacji ryzyka dla pacjentów.
azot mocznikowy, badania farmakologiczne, błona śluzowa, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyty, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, kreatynina, losartan potasowy, masa serca, nadliczbowe żebra, nadżerki, owrzodzenie, parametry hematologiczne, toksyczność nerkowa, toksyczność płodowa, toksyczność przewlekła, toksyczność rozrodcza, układ krwiotwórczy, układ renina-angiotensyna, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Losartan Krka 50 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa losartanu potasowego wykazały typowy dla antagonistów receptora angiotensyny II profil farmakologiczny bez istotnych zagrożeń genotoksycznych i rakotwórczych, co potwierdza korzystny profil bezpieczeństwa leku przy długotrwałym stosowaniu. W badaniach toksyczności wielokrotnych dawek zaobserwowano zmniejszenie parametrów hematologicznych (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt), wzrost stężenia azotu mocznikowego i sporadycznie kreatyniny w surowicy, a także zmiany w przewodzie pokarmowym (uszkodzenia błony śluzowej, owrzodzenia, nadżerki, krwawienia) oraz zmniejszenie masy serca bez zmian histologicznych. Zmiany te są charakterystyczne dla leków wpływających na układ renina-angiotensyna i wymagają monitorowania parametrów hematologicznych i nerkowych u pacjentów przewlekle leczonych losartanem.
antagonista receptora angiotensyny II, azot mocznikowy, błona śluzowa, dysfagia, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina, kreatynina, losartan potasowy, małowodzie, masa serca, nadciśnienie tętnicze, nadżerka, nefropatia cukrzycowa, niewydolność serca, obumarcie płodu, owrzodzenie, parametry czerwonokrwinkowe, parametry hematologiczne, potencjał mutagenny, rozwój płodu, toksyczność reprodukcyjna, układ renina-angiotensyna, wada rozwojowa, zaburzenie rozwoju nerek płodu, zahamowanie wzrostu płodu - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Xartan 50 mg
Losartan potasu, substancja czynna leku Xartan, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa potwierdzony w badaniach przedklinicznych, które nie wykazały działania mutagennego, klastogennego ani karcynogennego. Kompleksowa ocena farmakologiczna nie ujawniła istotnego ryzyka dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego oraz ośrodkowego układu nerwowego. Długoterminowe badania na modelach zwierzęcych potwierdziły brak działania rakotwórczego, co jest istotne dla bezpieczeństwa przewlekłego stosowania losartanu.
azot mocznikowy, błona śluzowa, erytrocyty, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, kreatynina, losartan potasu, malformacja, masa serca, mięsień sercowy, nadżerka, niedokrwistość, owrzodzenie, parametry hematologiczne, parametry nerkowe, potencjał karcynogenny, przewód pokarmowy, układ renina-angiotensyna, układ sercowo-naczyniowy, wada rozwojowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Olmita 40 mg + 10 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne dotyczące skojarzenia olmesartanu medoksomilu i amlodypiny, jak również każdej substancji oddzielnie, wykazały brak synergii toksyczności, pomimo odmiennych miejsc działania (nerki dla olmesartanu i serce dla amlodypiny). W 3-miesięcznym badaniu toksyczności u szczurów zaobserwowano zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych, zmiany nerkowe i jelitowe, przerost komórek nadnerczy oraz przerost przewodów mlecznych, typowe dla poszczególnych substancji. W badaniach przewlekłych u szczurów i psów olmesartan medoksomil powodował wzrost stężenia BUN i kreatyniny, zmniejszenie masy serca oraz uszkodzenia nerek, które można było częściowo złagodzić podaniem chlorku sodu. Genotoksyczność in vitro wykazała zwiększoną częstość pęknięć chromosomów, jednak badania in vivo, nawet przy dawkach do 2000 mg/kg, nie potwierdziły działania genotoksycznego. Badania rakotwórczości nie wykazały działania kancerogennego olmesartanu medoksomilu.
aktywność reniny, antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, działanie rakotwórcze, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon folikulotropowy, inhibitor ACE, jelito, komórka Sertoliego, komórki przykłębuszkowe nerki, masa serca, miedniczka nerkowa, nadnercze, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, przewód mleczny, przeżywalność potomstwa, spermatyda, teratogenność, uszkodzenie nerki - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atacand 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, substancja czynna leku Atacand, wykazuje w badaniach przedklinicznych brak toksyczności układowej przy dawkach terapeutycznych, jednak w dużych dawkach obserwowano istotne zmiany hematologiczne (spadek erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu) oraz patologiczne zmiany nerkowe, takie jak śródmiąższowe zapalenie nerek, rozstrzenie kanalików nerkowych, obecność wałeczków zasadochłonnych oraz podwyższone stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu. Zmiany te są prawdopodobnie wtórne do hipotensyjnego działania kandesartanu, które zaburza przepływ nerkowy. Ponadto, lek powoduje rozrost/przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, co jest typowe dla leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, jednak w dawkach terapeutycznych u ludzi nie ma to istotnego znaczenia klinicznego. U młodych szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy ciała i serca, przy ekspozycji na dawki 10 mg/kg, które odpowiadają 7-78-krotnie wyższym poziomom niż u dzieci leczonych dawkami terapeutycznymi (0,2 mg/kg u dzieci 1-6 lat oraz 16 mg u dzieci 6-17 lat). Brak określenia NOEL uniemożliwia precyzyjną ocenę marginesu bezpieczeństwa tych efektów.
czynność nerek, dawka terapeutyczna, działanie klastogeniczne, działanie mutagenne, efekt hipotensyjny, kandesartan cyleksetylu, komórka aparatu przykłębuszkowego, liczba erytrocytów, masa serca, nieprawidłowość układowa, nieprawidłowy rozwój nerek, parametr hematologiczny, parametr krwinek czerwonych, potencjał rakotwórczy, przepływ nerkowy, rozrost komórek, rozstrzeń kanalików nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek, stężenie hemoglobiny, stężenie kreatyniny w osoczu, stężenie mocznika, toksyczność reprodukcyjna, toksyczny wpływ na narządy docelowe, toksyczny wpływ na płód, układ krwiotwórczy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wałeczek zasadochłonny, wartość hematokrytu