wysypka rumieniowa plamisto-grudkowa

Wysypka rumieniowa plamisto-grudkowa to częsty rodzaj zmiany skórnej charakteryzujący się występowaniem czerwonych plam (rumienia) oraz uniesień naskórka (grudek). Wysypka ta ma niejednorodny charakter, tworząc policykliczne zmiany o różnej wielkości i kształcie, często zlewające się ze sobą.

Etiologia wysypki rumieniowej plamisto-grudkowej jest zróżnicowana i może obejmować reakcje alergiczne (np. na leki, pokarmy), infekcje wirusowe (odra, różyczka, zakażenie Parvowirusem B19), infekcje bakteryjne (płonica, kiła), choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy) oraz reakcje polekowe. Niekiedy stanowi również manifestację chorób ogólnoustrojowych.

W diagnostyce różnicowej kluczowe znaczenie ma dokładny wywiad uwzględniający przyjmowane leki, przebyte infekcje oraz choroby współistniejące. Istotne jest także określenie czasu wystąpienia zmian, ich lokalizacji oraz towarzyszących objawów ogólnoustrojowych. W przypadkach wątpliwych pomocna może być biopsja skóry z badaniem histopatologicznym.

Leczenie wysypki rumieniowej plamisto-grudkowej zależy od jej przyczyny i obejmuje eliminację czynnika wywołującego, stosowanie leków przeciwhistaminowych, miejscowych kortykosteroidów, a w cięższych przypadkach – steroidoterapii ogólnoustrojowej. W przypadku etiologii infekcyjnej konieczne jest odpowiednie leczenie przyczynowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Temsirolimus Accord 30 mg

Temsirolimus Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie temsirolimusu z sunitynibem, co prowadzi do ciężkich działań niepożądanych, takich jak wysypka rumieniowa stopnia 3/4, dna i zapalenie tkanki łącznej, dlatego jest to przeciwwskazane. Istotne jest także zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego przy łączeniu temsirolimusu z inhibitorami ACE (np. ramipryl) i blokerami kanałów wapniowych (np. amlodypina), z możliwym opóźnionym wystąpieniem objawów do 2 miesięcy. Farmakokinetycznie, silni induktorzy CYP3A4/5 (np. ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC aktywnego metabolitu syrolimusu odpowiednio o 65% i 56%, natomiast silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) powodują 3,1-krotny wzrost AUC syrolimusu i 2,3-krotny wzrost sumarycznego AUC temsirolimusu i syrolimusu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania tych leków. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem, werapamil) mogą zwiększać stężenia syrolimusu, zwłaszcza przy dawkach temsirolimusu ≥25 mg, co wymaga ostrożności lub unikania takiej kombinacji.
amiodaron, amlodypina, aprepitant, bloker kanału wapniowego, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom CYP3A, dabigatran, dezypramina, digoksyna, diltiazem, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fosfolipidoza, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor cytochromu CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, lenalidomid, nefazodon, nelfinawir, obrzęk naczynioruchowy, paklitaksel, ramipryl, ryfampicyna, rytonawir, statyna, sunitynib, syrolimus, toksyczność płucna, werapamil, winkrystyna, worykonazol, wysypka rumieniowa plamisto-grudkowa, zapalenie tkanki łącznej
Leksykon substancji czynnych
Temsirolimus – Interakcje

Temsirolimus, jako inhibitor mTOR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie temsirolimusu (15 mg/tydzień) z sunitynibem (25 mg/dobę) wiąże się z wysokim ryzykiem toksyczności (wysypka rumieniowa st. 3/4, dna, zapalenie tkanki łącznej), co wymaga unikania takiego skojarzenia. Inhibitory ACE (np. ramipryl) oraz blokery kanału wapniowego (np. amlodypina) zwiększają ryzyko obrzęku naczynioruchowego, który może pojawić się nawet po 2 miesiącach terapii, dlatego konieczne jest unikanie lub ścisłe monitorowanie pacjentów. Silne induktory CYP3A4/5 (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenia aktywnego metabolitu syrolimusu (Cmax o 65%, AUC o 56%), co może zmniejszać skuteczność leczenia. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, nelfinawir, rytonawir, itrakonazol, worykonazol, nefazodon) powodują wzrost AUC syrolimusu 3,1-krotnie i sumarycznego AUC (temsirolimus + syrolimus) 2,3-krotnie, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, co wymaga unikania takich kombinacji.
amiodaron, amlodypina, aprepitant, AUC, bloker kanału wapniowego, chłoniak z komórek płaszcza, dabigatran, dezypramina, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fosfolipidoza, glikoproteina p, induktor CYP3A4/5, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwnowotworowy, lenalidomid, nefazodon, nelfinawir, obrzęk naczynioruchowy, paklitaksel, przedział terapeutyczny, ramipryl, ryfampicyna, rytonawir, stężenie maksymalne, substrat glikoproteiny P, syrolimus, temsirolimus, toksyczność płucna, werapamil, winkrystyna, worykonazol, wysypka rumieniowa plamisto-grudkowa

wysypka rumieniowa plamisto-grudkowa

Powiązane wpisy

Interakcje leku – Temsirolimus Accord 30 mg

Temsirolimus – Interakcje