induktor enzymu CYP

Induktor enzymu CYP to substancja, która zwiększa aktywność enzymów cytochromu P450 (CYP) poprzez stymulację ich syntezy lub zmniejszenie ich degradacji. Enzymy CYP odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu leków, związków endogennych i ksenobiotyków w organizmie człowieka.

Indukcja enzymatyczna prowadzi do zwiększonej ekspresji enzymów CYP, co skutkuje przyspieszonym metabolizmem substratów tych enzymów. W praktyce klinicznej może to powodować obniżenie stężenia i efektu terapeutycznego leków metabolizowanych przez indukowane enzymy, prowadząc do potencjalnej nieskuteczności terapii.

Wśród znanych induktorów CYP znajdują się między innymi: ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, barbiturany, ziele dziurawca oraz dym tytoniowy. Każdy z tych induktorów może wpływać specyficznie na różne izoformy CYP (np. CYP3A4, CYP2C9, CYP1A2), co ma znaczenie przy przewidywaniu potencjalnych interakcji lekowych.

Znajomość właściwości indukcyjnych substancji jest niezbędna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie. Efekt indukcji enzymatycznej może utrzymywać się od kilku dni do kilku tygodni po odstawieniu induktora, co należy uwzględnić przy modyfikacjach leczenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Actimodan 200 mg

Modafinil wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4/5, CYP2C19 oraz CYP2C9. Indukcja CYP3A4/5 przez modafinil może prowadzić do istotnego obniżenia stężeń leków takich jak cyklosporyna (nawet o 50%), inhibitory proteazy HIV, benzodiazepiny (triazolam, midazolam), antagoniści kanału wapniowego oraz statyny, co może skutkować zmniejszeniem ich skuteczności terapeutycznej. Z kolei hamowanie CYP2C19 i supresja CYP2C9 przez modafinil wpływają na zmniejszenie klirensu fenytoiny i warfaryny, zwiększając ryzyko toksyczności i krwawień, co wymaga monitorowania stężeń tych leków oraz czasu protrombinowego, zwłaszcza w pierwszych dwóch miesiącach terapii i po zmianach dawkowania. Ponadto, modafinil może obniżać skuteczność steroidowych środków antykoncepcyjnych poprzez indukcję CYP3A4/5, co wymaga stosowania dodatkowych lub alternatywnych metod antykoncepcji przez minimum 2 miesiące po zakończeniu leczenia.
antagonista kanału wapniowego, benzodiazepina, buspiron, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2D6, CYP3A4/5, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, fenobarbital, fenytoina, hamowanie CYP2C19, induktor enzymu CYP, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, modafinil, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, SSRI, statyna, steroidowy środek antykoncepcyjny, supresja CYP2C9, toksyczność leku, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upojenie alkoholowe, warfaryna, zdolność psychomotoryczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Etopozyd Accord 20 mg/ml

Etopozyd Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii onkologicznej. Cyklosporyna w dawkach prowadzących do stężenia >2000 ng/ml zwiększa ekspozycję na etopozyd o 80% (AUC) i zmniejsza jego klirens o 38%, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania toksyczności. Cisplatyna obniża klirens etopozydu, nasilając mielosupresję, natomiast induktory enzymów CYP (fenytoina, fenobarbital) przyspieszają metabolizm etopozydu, obniżając jego skuteczność. Leki wypierające etopozyd z białek osocza (fenylbutazon, salicylany) zwiększają wolną frakcję leku, co może nasilać toksyczność. Jednoczesne stosowanie warfaryny wymaga ścisłego monitorowania INR z uwagi na ryzyko krwawień. Szczepionki zawierające żywe drobnoustroje są przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich reakcji poszczepiennych u pacjentów z obniżoną odpornością leczonych etopozydem.
alkohol benzylowy, antracyklina, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cisplatyna, cyklosporyna, cytochrom P450, doksorubicyna, działanie mielosupresyjne, działanie przeciwnowotworowe, etanol bezwodny, farmakokinetyka etopozydu, fenobarbital, fenylbutazon, fenytoina, hamowanie czynności szpiku kostnego, induktor enzymu CYP, inhibitor enzymu CYP, inhibitor proteazy, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek mielosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mielotoksyczność, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, oporność krzyżowa, parametr hematologiczny, parametr krzepnięcia, szczepionka zawierająca żywe drobnoustroje, takrolimus, trimetoprym-sulfametoksazol, trombocytopenia, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Agomelatine G.L. Pharma 25 mg

Agomelatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP1A2 (ok. 90%) oraz CYP2C9/19 (ok. 10%), co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, mogą powodować nawet 60-krotne zwiększenie ekspozycji na agomelatynę, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. estrogeny, propranolol) również zwiększają stężenie leku, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna oraz palenie tytoniu (≥15 papierosów/dobę), obniżają biodostępność agomelatyny, co może wymagać dostosowania terapii. Agomelatyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków ani na wiązanie z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakodynamicznych z lekami metabolizowanymi przez CYP450.
agomelatyna, białko osocza, biodostępność agomelatyny, CYP1A2, CYP2C9, cyprofloksacyna, cytochrom P450, działanie depresyjne, działanie niepożądane agomelatyny, działanie prodrgawkowe, enoksacyna, estrogen, flukonazol, fluwoksamina, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymu CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, lit, metabolizm agomelatyny, palenie tytoniu, paroksetyna, pochodna benzodiazepiny, propranolol, ryfampicyna, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, umiarkowany inhibitor CYP1A2, zachowanie autoagresywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Seractil 400 mg

Deksybuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu z innymi NLPZ, salicylanami, kortykosteroidami, lekami przeciwpłytkowymi oraz selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), co zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień. Deksybuprofen może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), co wymaga monitorowania wskaźnika INR i dostosowania dawki. Ponadto, interakcje z metotreksatem (szczególnie w dawkach ≥15 mg/tydzień), litem, digoksyną oraz fenytoiną mogą prowadzić do zwiększenia stężenia tych leków w osoczu i nasilenia ich toksyczności, co wymaga ścisłej kontroli parametrów laboratoryjnych i stanu klinicznego pacjenta.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, cyklooksygenaza płytkowa, cyklosporyna, deksybuprofen, digoksyna, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, diuretyk pętlowy, fenobarbital, fenytoina, hemofilia, heparyna, hiperkaliemia, induktor enzymu CYP, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, klirens nerkowy, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lit, metotreksat, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pemetreksed, pochodna sulfonylomocznika, rifampicyna, syrolimus, takrolimus, trimetoprym, tyklopidyna, wskaźnik INR, zaburzenia czynności wątroby, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Gedeon Richter 15 mg

Lenalidomid wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów, zwłaszcza ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu czynników erytropoetycznych i hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga profilaktyki przeciwzakrzepowej i monitorowania. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), dlatego nie wpływa bezpośrednio na skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, jednak deksametazon, stosowany w skojarzeniu, może indukować CYP3A4, potencjalnie zmniejszając ich efektywność. W przypadku warfaryny, pomimo braku istotnych zmian farmakokinetycznych lenalidomidu (10 mg/dobę) i warfaryny (25 mg), zaleca się ścisłe monitorowanie INR ze względu na możliwy wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny. Jednoczesne podanie lenalidomidu zwiększa stężenie digoksyny o 14% (0,5 mg, pojedyncza dawka), co wymaga monitorowania jej poziomu, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek. Ryzyko rabdomiolizy wzrasta przy kojarzeniu lenalidomidu ze statynami, co wymaga kontroli klinicznej i oznaczania kinazy kreatynowej (CK).
badanie farmakokinetyczne, czynnik erytropoetyczny, doustny środek antykoncepcyjny, działanie miotoksyczne, efekt prokoagulacyjny, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny digoksyny, induktor enzymu CYP, inhibitor glikoproteiny p, kinaza kreatynowa, lenalidomid z deksametazonem, ludzki hepatocyt, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, ośrodkowy układ nerwowy, ostre uszkodzenie nerek, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, rozpad mięśni prążkowanych, szpiczak mnogi, terapia przeciwnowotworowa, wartość INR, właściwość teratogenna, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Trileptal 300 mg

Produkt leczniczy Trileptal, zawierający okskarbazepinę i jej aktywny metabolit monohydroksypochodną (MHD), wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów CYP3A4/5 oraz hamowanie CYP2C19. Okskarbazepina jest słabym induktorem CYP3A4/5, co prowadzi do obniżenia stężeń leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne (etyloestradiol i lewonorgestrel – AUC zmniejszona odpowiednio o 48-52% i 32-52%) oraz niektórych leków przeciwpadaczkowych (np. karbamazepiny, fenytoiny). Indukcja enzymatyczna rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub przerwania terapii. Wysokie dawki Trileptalu (>1200 mg/dobę) mogą zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto okskarbazepina hamuje CYP2C19, co może podnosić stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, np. fenytoiny. Współstosowanie z lekami silnie indukującymi (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna) obniża stężenia MHD o 29-49%, co jest szczególnie istotne u dzieci (wzrost klirensu MHD o około 35%).
ból głowy, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu CYP, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewonorgestrel, lit, monohydroksypochodna, nudności, okskarbazepina, ryfampicyna, senność, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 10 10 mg

Montelukast, składnik Singulair 10, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiający jednoczesne stosowanie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP 2C8, 2C9 oraz 3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym podawaniu induktorów tych enzymów, takich jak fenobarbital (zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%), fenytoina i ryfampicyna, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie wykazały istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co eliminuje konieczność modyfikacji dawek leków będących substratami CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Istotna jest interakcja z gemfibrozylem, który zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, montelukast, paklitaksel, prednizon, profil metaboliczny, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, tiazolidynedion, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Inventum Max 50 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), powodują wzrost Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Sakwinawir zwiększa Cmax o 140% i AUC o 210%, a erytromycyna podnosi AUC o 182%, co sugeruje konieczność rozważenia zmniejszenia dawki syldenafilu do 25 mg. Induktory enzymów CYP, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, znacząco obniżają stężenia syldenafilu (AUC o 62,6% i Cmax o 55,4% w przypadku bozentanu), co może wymagać zwiększenia dawki. Sok grejpfrutowy i cymetydyna powodują umiarkowane wzrosty stężenia syldenafilu (odpowiednio niewielkie i o 56%), zwykle bez konieczności korekty dawki.
azytromycyna, badanie in vitro, bozentan, ciśnienie tętnicze, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, donor tlenku azotu, dostępność biologiczna, erytromycyna, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, metabolizm syldenafilu, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, parametr farmakokinetyczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tolbutamid, warfaryna, zawrót głowy, zobojętnianie kwasu solnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Donesyn 5 mg

Donepezil jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol (CYP3A4) i chinidyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezilu w osoczu o około 30%, co wymaga monitorowania pacjenta pod kątem nasilenia działań niepożądanych. Z kolei induktory enzymów CYP, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, przyspieszają metabolizm donepezilu, prowadząc do obniżenia jego stężenia i potencjalnego zmniejszenia skuteczności terapeutycznej. Donepezil nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z teofiliną, warfaryną, cymetydyną i digoksyną, a jednoczesne stosowanie tych leków nie wpływa znacząco na jego metabolizm.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytalopram, digoksyna, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu CYP, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor enzymu CYP, itrakonazol, izoenzym 2D6, izoenzym cytochromu P450-3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metabolizm donepezylu, moksyfloksacyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie przewodzenia, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexilant 60 mg

Deksalanzoprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP2C19, takie jak fluwoksamina, mogą zwiększać stężenie dekslanzoprazolu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Induktory tych enzymów (np. ryfampicyna, dziurawiec) obniżają jego stężenie, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Leki zobojętniające kwas solny i sukralfat obniżają biodostępność dekslanzoprazolu, dlatego zaleca się przyjmowanie go co najmniej godzinę po tych preparatach. Ponadto, zmiana pH żołądka pod wpływem dekslanzoprazolu wpływa na wchłanianie leków takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynib, co może prowadzić do znacznego obniżenia ich biodostępności i nieskuteczności terapii. W przypadku digoksyny i takrolimusu obserwuje się wzrost stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Interakcje z warfaryną mogą skutkować zwiększeniem INR i wydłużeniem czasu protrombinowego, dlatego wskazane jest monitorowanie parametrów koagulacji.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, czas protrombinowy, dekslanzoprazol, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, fluwoksamina, glikoproteina p, hydroksymetotreksat, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, ketokonazol, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek zobojętniający kwas solny, metotreksat, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sukralfat, takrolimus, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Sandoz 5 mg

Montelukast Sandoz w dawce 5 mg, stosowany w terapii astmy oskrzelowej, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z większością leków stosowanych w tej chorobie, takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez konieczności dostosowania dawki. Istotne klinicznie zmniejszenie ekspozycji na montelukast (AUC o około 40%) obserwuje się u pacjentów przyjmujących fenobarbital, indukujący enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. Podobne ryzyko dotyczy innych induktorów tych izoenzymów, takich jak fenytoina i ryfampicyna, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem CYP2C8, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, co wymaga obserwacji nasilenia działań niepożądanych, choć rutynowa zmiana dawki nie jest zalecana.
astma oskrzelowa, beta-mimetyk, choroba wątroby, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, gemfibrozyl, glikokortykosteroid, induktor enzymu CYP, itrakonazol, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, senność, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopizam 100 mg

Klozapina, substancja czynna leku Clopizam, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie klozapiny z lekami mielosupresyjnymi (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi w postaci depot ze względu na ryzyko neutropenii i agranulocytozy. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania ośrodkowego (sedacja, zaburzenia poznawcze), działanie hipotensyjne (wzrost ryzyka incydentów hipotensyjnych), nasilone efekty przeciwcholinergiczne (np. zaparcia) oraz ryzyko napadów drgawkowych przy jednoczesnym stosowaniu z kwasem walproinowym. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane z powodu addytywnego działania depresyjnego na OUN, co może prowadzić do nasilenia sedacji, zaburzeń motorycznych, zapaści krążeniowej i depresji oddechowej.
alfa-adrenomimetyk, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepin, chloramfenikol, clopizam, cymetydyna, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytalopram, depresja oddechowa, digoksyna, działanie mielosupresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, fenylobutazon, fenytoina, fluwoksamina, hamowanie OUN, hamowanie szpiku kostnego, hormonalny środek antykoncepcyjny, incydent hipotensyjny, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymu CYP, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kofeina, kwas walproinowy, lek cytotoksyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwpsychotyczny depot, majaczenie, napad drgawkowy, neutropenia, omeprazol, opioid, penicylamina, perazyna, ryfampicyna, sulfonamid, warfaryna, właściwość alfa-adrenolityczna, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Pirfenidone Sandoz 267 mg

Pirfenidon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2 (70-80%), z udziałem innych izoenzymów CYP2C9, 2C19, 2D6 i 2E1 w mniejszym stopniu. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, powodują nawet czterokrotny wzrost ekspozycji na pirfenidon, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory takie jak enoksacyna wymagają zmniejszenia dawki pirfenidonu do 801 mg/dobę (267 mg trzy razy dziennie) i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory, np. cyprofloksacyna 750 mg, zwiększają ekspozycję o 81%, co wymaga redukcji dawki do 1602 mg/dobę (534 mg trzy razy dziennie). Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu inhibitorów CYP1A2 z inhibitorami innych izoenzymów (CYP2C9, 2C19, 2D6), np. amiodaronem, flukonazolem, chloramfenikolem, fluoksetyną i paroksetyną, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia pirfenidonu.
amiodaron, chloramfenikol, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, działanie niepożądane, enoksacyna, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, induktor CYP1A2, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu, izoenzymy CYP, metabolizm wątrobowy, omeprazol, palenie tytoniu, pirfenidon, ryfampicyna, sok grejpfrutowy