inhibitor CYP2C19

Inhibitor CYP2C19 to związek, który hamuje aktywność enzymu CYP2C19 należącego do rodziny cytochromu P450. CYP2C19 odgrywa kluczową rolę w metabolizmie około 10% powszechnie stosowanych leków, w tym inhibitorów pompy protonowej, leków przeciwpadaczkowych, przeciwdepresyjnych oraz klopidogrelu.

Inhibicja CYP2C19 może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji lekowych, skutkujących zwiększonym stężeniem substancji będących substratami tego enzymu. W praktyce klinicznej może to powodować nasilenie działań niepożądanych lub toksyczność leków metabolizowanych przez CYP2C19.

Do silnych inhibitorów CYP2C19 należą m.in. flukonazol, fluwoksamina, tiklopidyna, moklobemid oraz omeprazol. Szczególnej uwagi wymaga jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP2C19 z klopidogrelem, gdyż może to znacząco obniżyć skuteczność przeciwpłytkową tego leku poprzez zahamowanie jego biotransformacji do aktywnego metabolitu.

Polimorfizm genetyczny CYP2C19 dodatkowo komplikuje obraz kliniczny interakcji z inhibitorami tego enzymu. Pacjenci z wariantami alleli związanymi z obniżoną aktywnością enzymatyczną (tzw. poor metabolizers) mogą doświadczać nasilonych efektów inhibicji CYP2C19, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Flumycon

Flukonazol w postaci kapsułek twardych Flumycon wymaga szczególnej ostrożności w terapii, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami funkcji nerek i wątroby, gdzie konieczna może być modyfikacja dawkowania. Flukonazol nie jest zalecany do leczenia grzybicy skóry owłosionej głowy ze względu na niską skuteczność (<20% wyleczeń u dzieci) oraz ograniczone dane dotyczące skuteczności w kryptokokozie i głębokich grzybicach endemicznych (parakokcydioidomykoza, sporotrychoza limfatyczno-skórna, histoplazmoza). Istotne jest monitorowanie czynności wątroby podczas terapii, gdyż flukonazol może wywołać ciężkie hepatotoksyczne uszkodzenia, niezależnie od dawki czy czasu leczenia. Objawy takie jak znaczna astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty i żółtaczka wymagają natychmiastowego przerwania leczenia i konsultacji lekarskiej.
astenia, flukonazol, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hipokaliemia, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, jadłowstręt, kandydoza, komorowe zaburzenia rytmu serca, kryptokokoza, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, nudność, parakokcydioidomykoza, reakcja anafilaktyczna, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczna nekroliza naskórka, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie funkcji nerek, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złuszczająca reakcja skórna, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – HELICID 40 mg

Omeprazol, składnik leku HELICID, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz umiarkowaną inhibicję enzymu CYP2C19. Znaczące klinicznie interakcje obejmują przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z nelfinawirem (zmniejszenie ekspozycji o 40% na lek i 75-90% na metabolit M8) oraz niezalecane stosowanie z atazanawirem (obniżenie ekspozycji o 30-75%). Omeprazol istotnie zmniejsza wchłanianie leków przeciwgrzybiczych (pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol) i erlotynibu, co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności klinicznej. Ponadto, omeprazol zmniejsza aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 46% i hamowanie agregacji płytek o 16%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Wzrost biodostępności digoksyny o około 10% oraz zwiększenie stężenia takrolimusu i fenytoiny wskazują na konieczność monitorowania ich poziomów, zwłaszcza u osób starszych i pacjentów z ryzykiem toksyczności.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, stężenie w osoczu, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aurex 40 40 mg

Cytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z inhibitorami MAO (np. moklobemid, selegilina >10 mg, linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią. Również łączenie z lekami wydłużającymi odstęp QT (m.in. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka arytmii; szczególnie pimozyd w dawce 2 mg podawany z cytalopramem 40 mg/dobę powoduje wzrost AUC i Cmax pimozydu oraz wydłużenie QTc o około 10 ms. Ostrożność wymaga także jednoczesne stosowanie cytalopramu z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, opioidy, tryptany), lekami przeciwzakrzepowymi i produktami obniżającymi próg drgawkowy, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i powikłań, takich jak krwawienia czy drgawki.
agonista receptora 5-HT, działanie hamujące, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, elektrowstrząsy, enancjomer cytalopramu, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm cytalopramu, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie stacjonarne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, właściwość farmakokinetyczna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Bortezomib wykazuje interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez wpływ na izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35%, co wymaga wnikliwej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia i konieczności modyfikacji dawkowania.
bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, deksametazon, działania niepożądane przewodu pokarmowego, dziurawiec, farmakokinetyka, fenobarbital, fenotyp słabego metabolizmu, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm wątrobowy, neurotoksyczność, omeprazol, prednizon, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Zalanzo 30 mg

Lansoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH soku żołądkowego, co wpływa na wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak atazanawir (400 mg) – jego AUC i Cmax mogą zostać obniżone nawet o 90%, ketokonazol i itrakonazol, których stężenia mogą spaść poniżej poziomu terapeutycznego. Lansoprazol jest metabolizowany głównie przez CYP2C19, a także wpływa na CYP3A4, co może prowadzić do interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Przykładowo, stosowanie lansoprazolu może zwiększać stężenia digoksyny i takrolimusa (wzrost do 81%), co wymaga monitorowania ich poziomów w osoczu. Z kolei stężenie teofiliny może ulec obniżeniu, co może osłabić jej działanie terapeutyczne.
atazanawir, AUC i Cmax, biodostępność, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, fluwoksamina, glikoproteina p, indukcja CYP2C19, induktor CYP2C19, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, komórki okładzinowe żołądka, lansoprazol, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metabolizm wątrobowy, nadmierne wydzielanie kwasu solnego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pH soku żołądkowego, ryfampicyna, stężenie digoksyny, stężenie subterapeutyczne, sukralfat, takrolimus, teofilina, toksyczność digoksyny, wąski indeks terapeutyczny, wydzielanie kwasu solnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Krka 1 mg

Bortezomib wykazuje interakcje farmakokinetyczne głównie z lekami wpływającymi na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga wnikliwej obserwacji pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, mogą obniżać AUC bortezomibu nawet o 45%, co znacząco zmniejsza skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Słaby induktor CYP3A4, deksametazon, oraz silny inhibitor CYP2C19, omeprazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Schemat melfalan-prednizon zwiększa AUC bortezomibu o 17%, jednak zmiana ta nie jest klinicznie istotna.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, glikemia, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, melfalan, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, prednizon, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Zentiva 40 mg

Pantoprazol Zentiva w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm przez układ cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego i miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę antykoagulantów (warfaryna, fenprokumon), zwiększając ryzyko krwawień poprzez podwyższenie INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej.
antykoagulanty, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etanol, fluwoksamina, glibenklamid, Helicobacter pylori, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metyloksantyny, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nifedypina, P-glikoproteina, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Genoptim 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska do prawidłowej absorpcji. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibem oraz inhibitorami proteazy HIV (zwłaszcza atazanawirem), gdzie pantoprazol może obniżać ich skuteczność poprzez zmniejszenie wchłaniania. W przypadku atazanawiru jednoczesne stosowanie pantoprazolu nie jest zalecane; jeśli jest konieczne, dawka pantoprazolu powinna być ograniczona do 20 mg/dobę, a pacjent wymaga ścisłego monitorowania miana wirusa HIV. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (≥300 mg) zaleca się rozważenie czasowego odstawienia pantoprazolu ze względu na ryzyko wzrostu stężenia metotreksatu i nasilenia toksyczności.
antybiotyk beta-laktamowy, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, choroba nowotworowa, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, duża dawka metotreksatu, dysfagia, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, kwas solny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolizm wątrobowy, metotreksat, miano wirusa, pH żołądka, pochodna kumaryny, pochodna nitroimidazolu, produkt zobojętniający kwas solny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, śluzówka żołądka, terapia antyretrowirusowa, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fluconazole Aurobindo 200 mg

Flukonazol, substancja czynna Flukonazole Aurobindo 200 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~90%) i zbliżonym profilem farmakokinetycznym po podaniu dożylnym i doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w 0,5-1,5 godziny, a stężenia są proporcjonalne do dawki. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) i szeroką dystrybucję, przenikając do płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (do 80% stężenia osoczowego). Flukonazol kumuluje się w skórze i paznokciach, z utrzymywaniem się leku w paznokciach nawet do 6 miesięcy po zakończeniu terapii. Metabolizm jest ograniczony (11% wydalane w postaci metabolitów), a lek jest głównie wydalany przez nerki w formie niezmienionej (~80%). Okres półtrwania wynosi około 30 godzin, co umożliwia stosowanie pojedynczej dawki dobowej lub tygodniowej, z koniecznością modyfikacji dawkowania u pacjentów z GFR <20 ml/min (okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin).
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, dializa otrzewnowa, flukonazol, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, protokół badania, stężenie w osoczu, wcześniak, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib MSN 3,5 mg

Bortezomib MSN wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450, zwłaszcza z izoenzymami CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35% (CI90% [1,032–1,772]), co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia.
W terapii pacjentów z cukrzycą stosujących doustne leki hipoglikemizujące i bortezomib, obserwuje się ryzyko zarówno hipo-, jak i hiperglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych. Pomimo braku bezpośrednich danych dotyczących interakcji bortezomibu z alkoholem, zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu ze względu na potencjalne nasilenie hepatotoksyczności, neurotoksyczności oraz mielosupresji. Podsumowując, kluczowe jest unikanie jednoczesnego stosowania bortezomibu z silnymi induktorami CYP3A4 oraz ścisłe monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym podawaniu silnych inhibitorów CYP3A4 i leków hipoglikemizujących.
AUC, bortezomib, deksametazon, działanie mielosupresyjne, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pancytopenia, ryfampicyna, rytonawir, supresja szpiku kostnego, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 50 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Trelema, wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, co wynika z minimalnego wpływu na enzymy CYP450 (brak indukcji CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9 oraz brak hamowania CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1) oraz niskiego stopnia wiązania z białkami osocza (<15%). Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani omeprazolu. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Lakozamid może nieznacznie (o 30%) zwiększać Cmax midazolamu (substratu CYP3A4), bez wpływu na AUC, co sugeruje konieczność obserwacji pacjenta pod kątem nasilenia działań midazolamu.
doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, efekt sedatywny, enzym CYP1A2, enzymy cytochromu P450, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka digoksyny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, przeciwpadaczkowy lek blokujący kanały sodowe, ryfampicyna, rytonawir, sprawność psychomotoryczna, stężenie maksymalne, stężenie progesteronu, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR, zaburzenie koordynacji ruchowej, zawroty głowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluxazol

Flukonazol, substancja czynna produktu Fluxazol, nie jest zalecany do leczenia grzybicy skóry owłosionej głowy ze względu na niską skuteczność (<20% wyzdrowień) w porównaniu z gryzeofulwiną. Skuteczność flukonazolu w kryptokokozie pozauśrodkowonerkowej oraz głębokich grzybicach endemicznych (parakokcydioidomikoza, sporotrychoza limfatyczno-skórna, histoplazmoza) jest ograniczona, co uniemożliwia precyzyjne ustalenie dawkowania. Wzrost zakażeń Candida innych niż C. albicans, zwłaszcza gatunków naturalnie opornych (C. krusei, C. auris) lub o zmniejszonej wrażliwości (C. glabrata), wymaga uwzględnienia lokalnej epidemiologii i rozważenia alternatywnej terapii. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania zgodnie z Charakterystyką Produktu Leczniczego. Flukonazol może powodować rzadkie, ale ciężkie hepatotoksyczne uszkodzenia wątroby, które ustępują po odstawieniu leku; w trakcie terapii należy monitorować funkcje wątroby i edukować pacjentów o objawach takich jak astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty i żółtaczka.
astenia, azol przeciwgrzybiczny, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, flukonazol, grzybica endemiczna, grzybica powierzchowna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, jadłowstręt, kryptokokoza, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, nudności, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, sporotrychoza limfatyczno-skórna, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie elektrolitowe, zakażenie grzybicze, zakażenie grzybicze układowe, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Zilibra 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą istotnych klinicznie interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z padaczką wymagających politerapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp PR (np. karbamazepinę, lamotryginę, pregabalinę) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na potencjalne ryzyko dodatkowego wydłużenia odstępu PR i zaburzeń przewodnictwa sercowego, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4 oraz innych wymienionych, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC), omeprazolu, karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy oraz warfaryny. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymatycznych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) może zmniejszać ekspozycję na lakozamid o około 25%, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie in vitro, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja systemowa, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka omeprazolu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pole pod krzywą stężenia, politerapia, pregabalina, rytonawir, silny inhibitor CYP2C9, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Asteloc 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP2C19 i CYP3A4. Istotne klinicznie interakcje dotyczą leków, których biodostępność zależy od kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu podawanego w dużych dawkach (np. 300 mg), co wymaga rozważenia czasowego przerwania terapii pantoprazolem. Współstosowanie z doustnymi antykoagulantami (warfaryna, fenprokumon) wiąże się ze zwiększeniem INR i ryzykiem krwawień, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie parametrów krzepnięcia.
azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, choroba refluksowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, demetylacja, doustny lek przeciwzakrzepowy, eradykacja H. pylori, fenprokumon, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, metotreksat, P-glikoproteina, pH żołądka, pochodna kumaryny, terapia przeciwwirusowa, warfaryna, zapalenie żołądka
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Areplex

Klopidogrel (Areplex 75 mg) jest związany z ryzykiem krwawień, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami do krwawień, takimi jak osoby po urazach, po zabiegach chirurgicznych oraz przyjmujące leki zwiększające ryzyko krwawienia (np. ASA, heparyna, inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, NLPZ, SSRI, silne induktory CYP2C19, pentoksyfilina). W przypadku planowanego zabiegu chirurgicznego zaleca się przerwanie terapii na 7 dni przed zabiegiem. Nie zaleca się stosowania potrójnej terapii przeciwpłytkowej (klopidogrel + ASA + dipirydamol) w profilaktyce wtórnej udaru niedokrwiennego nie związanego z zatorowością sercowopochodną ze względu na zwiększone ryzyko krwotoku. Klopidogrel wydłuża czas krwawienia, co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami predysponującymi do krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego i wewnątrzgałkowych. Dawkę nasycającą 600 mg nie zaleca się u pacjentów ≥75 lat z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST ze względu na ryzyko krwawienia.
aPTT, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, dipirydamol, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwpłytkowe, endarterektomia tętnic szyjnych, hemofilia nabyta, heparyna, induktor CYP2C19, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, klopidogrel, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, metabolit klopidogrelu, metabolizm CYP2C19, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, monoterapia klopidogrelem, morfologia krwi, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostry udar niedokrwienny, pentoksyfilina, plazmafereza, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, profilaktyka wtórna udaru mózgu, przemijający napad niedokrwienny, reakcja krzyżowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2C8, TIA, tienopirydyna, trombektomia wewnątrznaczyniowa, trombocytopenia, udar niedokrwienny, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zatorowość sercowopochodna
Leksykon leków
Interakcje leku – Citronil 20 mg

Cytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (moklobemid, selegilina, linezolid), co jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi i hipertermią. Również koadministracja z pimozydem (2 mg/dobę) u pacjentów przyjmujących cytalopram w dawce 40 mg/dobę prowadzi do istotnego wzrostu AUC i stężenia maksymalnego pimozydu oraz wydłużenia odstępu QTc o około 10 ms, co stanowi przeciwwskazanie. Ponadto, cytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko addytywnego wydłużenia QT i złośliwych zaburzeń rytmu serca.
agonista receptora 5-HT, atypowy lek przeciwpsychotyczny, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, drgawki kloniczne, hipertermia, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym cytochromu P-450, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, metabolizm wątrobowy, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, płytka krwi, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, sedacja, terapia elektrowstrząsowa, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, układ krzepnięcia, wchłanianie leku, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Panprazox 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej (IPP), znacząco wpływa na farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego pH żołądka, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). W przypadku tych ostatnich, jednoczesne stosowanie z pantoprazolem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego zmniejszenia biodostępności i nieskuteczności terapii przeciwwirusowej. Zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa, jeśli połączenie jest niezbędne. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się wzrost INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co zwiększa ryzyko krwawień; konieczne jest więc regularne monitorowanie tych parametrów. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do zwiększenia stężenia cytostatyku, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP.
antybiotyki makrolidowe, antykoagulanty, atazanawir, biodostępność leku, choroba układu pokarmowego, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, eradykacja H. pylori, erlotynib, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, leki azolowe, metotreksat, miano wirusa, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sok żołądkowy, terapia przeciwwirusowa, wskaźnik INR
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Agregex

Klopidogrel w dawce 75 mg (Agregex) wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko powikłań krwotocznych. Monitorowanie pacjentów powinno obejmować ocenę objawów krwawienia oraz wykonanie morfologii krwi i innych badań diagnostycznych w przypadku podejrzenia krwawienia. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z urazami, po zabiegach chirurgicznych, stosujących jednocześnie leki zwiększające ryzyko krwawienia (np. ASA, heparyna, inhibitory glikoproteiny IIb/IIIa, NLPZ, SSRI) oraz u osób starszych (≥75 lat), gdzie dawka nasycająca 600 mg jest przeciwwskazana lub wymaga indywidualnej oceny. Przerwanie terapii klopidogrelem na 7 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym jest konieczne, a jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi jest niewskazane ze względu na zwiększone ryzyko krwawień. W terapii udaru mózgu zalecenia różnią się w zależności od ciężkości i czasu rozpoczęcia leczenia, z preferencją podwójnej terapii przeciwpłytkowej (klopidogrel + ASA) w ostrym, niewielkim udarze niedokrwiennym lub TIA, a monoterapii w cięższych przypadkach.
czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynność płytek krwi, doustny lek przeciwzakrzepowy, efekt przeciwpłytkowy, endarterektomia tętnic szyjnych, genotyp CYP2C19, hemofilia nabyta, induktor cytochromu CYP2C19, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, izoenzym CYP2C19, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, morfologia krwi, neutropenia, niedobór laktazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, niewielki udar niedokrwienny, obrzęk naczynioruchowy, plazmafereza, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, potrójna terapia przeciwpłytkowa, powikłanie krwotoczne, reakcja krzyżowa, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, słaby metabolizm, substrat CYP2C8, tienopirydyna, trombektomia wewnątrznaczyniowa, trombocytopenia, udar niedokrwienny, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zatorowość sercowopochodna, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cilozek 100 mg

Cilozek, zawierający cylostazol w dawce 100 mg, jest wskazany w leczeniu chromania przestankowego. Standardowa dawka wynosi 100 mg dwa razy na dobę, podawana 30 minut przed śniadaniem i kolacją, z zaleceniem unikania przyjmowania leku podczas posiłków ze względu na ryzyko zwiększenia Cmax i działań niepożądanych. U pacjentów stosujących silne inhibitory CYP3A4 lub CYP2C19 dawkę należy zmniejszyć do 50 mg dwa razy na dobę. Nie ma konieczności modyfikacji dawki u osób w podeszłym wieku oraz u pacjentów z klirensem kreatyniny >25 ml/min i łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby. Stosowanie cylostazolu jest przeciwwskazane u pacjentów z klirensem kreatyniny ≤25 ml/min oraz z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Leku nie zaleca się u dzieci i młodzieży z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
antybiotyk makrolidowy, choroba wątroby, chromanie przestankowe, Cmax, cylostazol, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpłytkowy, lek zmniejszający stężenie lipidów, omeprazol, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Dekslanzoprazol – Interakcje

Dekslanzoprazol, dostępny w kapsułkach o zmodyfikowanym uwalnianiu w dawkach 30 mg i 60 mg, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP2C19 (np. fluwoksamina) zwiększają ekspozycję na lek, natomiast induktory CYP2C19 i CYP3A4 (np. ryfampicyna, dziurawiec) obniżają jego stężenie w osoczu, co może wpływać na skuteczność terapii. Dekslanzoprazol zmienia pH soku żołądkowego, co istotnie wpływa na wchłanianie leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib, których biodostępność może ulec znacznemu zmniejszeniu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z digoksyną i takrolimusem wymaga monitorowania stężeń tych leków ze względu na ryzyko ich zwiększonej ekspozycji. W przypadku warfaryny zaleca się kontrolę INR, mimo braku jednoznacznych dowodów na istotne interakcje farmakokinetyczne.
atazanawir, biodostępność, choroba refluksowa przełyku, cytochrom P450, czas protrombinowy, dekslanzoprazol, diazepam, digoksyna, dyspepsja, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, glikoproteina p, hydroksymetotreksat, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, klopidogrel, lek przeciwgrzybiczy, metotreksat, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pH żołądka, ryfampicyna, sukralfat, takrolimus, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pegorel 75 mg

Klopidogrel wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność przeciwpłytkową oraz ryzyko krwawień. Szczególnie istotne są interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), które mogą nasilać ryzyko krwawień poprzez addytywne działanie na hemostazę. Klopidogrel w dawce 75 mg/dobę nie zmienia farmakokinetyki S-warfaryny ani INR, jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko krwawień. Kwas acetylosalicylowy (ASA) w dawce 500 mg dwa razy na dobę może potencjalnie zwiększać ryzyko krwawień, mimo że w badaniach klinicznych stosowanie klopidogrelu i ASA przez okres do roku było bezpieczne. Heparyna nie wymaga modyfikacji dawki, ale jednoczesne stosowanie wymaga ostrożności ze względu na możliwą farmakodynamiczną interakcję. Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz alkohol również zwiększają ryzyko krwawień, co wymaga ograniczenia ich stosowania u pacjentów leczonych klopidogrelem.
agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista wapnia, bloker receptorów H2, CYP2C19, doustny lek przeciwzakrzepowy, efekt addycyjny, farmakokinetyka, hemostaza, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, INR, interakcja farmakodynamiczna, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zawał mięśnia sercowego, SSRI
Leksykon substancji czynnych
Fenobarbital – Interakcje

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątrobowych (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8/9, CYP3A4), co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu licznych leków, skutkując obniżeniem ich stężeń i efektywności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie fenobarbital obniża ich stężenia, wymagając monitorowania INR i dostosowania dawki, a także ryzyko krwawień po odstawieniu fenobarbitalu. Indukcja metabolizmu dotyczy także glikokortykosteroidów, hormonów tarczycy (lewotyroksyna), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz wielu leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, prymidon, felbamat), co wymaga ścisłego monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Fenobarbital nasila metabolizm leków sercowo-naczyniowych (beta-adrenolityki, antagoniści kanałów wapniowych, digoksyna), co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności i wymaga kontroli klinicznej. Ponadto, fenobarbital obniża stężenia witaminy D, co u pacjentów długotrwale leczonych wymaga suplementacji w dawkach 1200-2000 IU/dzień, zwłaszcza u dzieci.
acetazolamid, amiodaron, antagonista kanałów wapniowych, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, antykoncepcja hormonalna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, beta-adrenolityk, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doksycyklina, encefalopatia, enfluran, erytromycyna, etosuksymid, felbamat, fenytoina, folian, glikokortykosteroid, gryzeofulwina, haloperydol, halotan, hiperamonemia, hormon tarczycy, ifosfamid, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, kofeina, kwas walproinowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek znieczulający ogólnie, leukoworyna, lewotyroksyna, meksyletyna, metoksyfluran, metotreksat, metyloksantyna, mikrosomalny enzym wątrobowy, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, opioid, osteopenia, pochodna fenotiazyny, pochodna hydantoiny, pochodna kwasu bursztynowego, prokarbazyna, prymidon, takrolimus, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina D
Leksykon leków
Interakcje leku – Oropram 20 mg tabletki powlekane 20 mg

Citalopram, składnik aktywny Oropramu 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z inhibitorami MAO (np. selegilina >10 mg/dobę, linezolid, moklobemid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, rabdomiolizy, ośrodkowej hipertermii, majaczenia i śpiączki. Również łączenie citalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. pimozyd, antyarytmiki klasy IA i III, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka arytmii i istotnego wydłużenia QTc (np. pimozyd 2 mg z citalopramem 40 mg/dobę wydłuża QTc o około 10 ms). Należy zachować ostrożność przy stosowaniu leków serotoninergicznych (lit, tryptofan, agoniści receptorów 5-HT jak tramadol, sumatryptan), leków wpływających na hemostazę (NLPZ, ASA, leki przeciwzakrzepowe) oraz leków obniżających próg drgawkowy, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych i konieczność monitorowania pacjenta. Spożywanie alkoholu jest niewskazane, mimo braku jednoznacznych dowodów na interakcje farmakokinetyczne czy farmakodynamiczne.
arytmia złośliwa, buspiron, cymetydyna, czynność płytek krwi, dezypramina, digoksyna, escitalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, haloperidol, hipokaliemia, hipomagnezemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, klomipramina, krwawienie, lanzoprazol, leki antyarytmiczne, leki przeciwzakrzepowe, linezolid, majaczenie, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, omeprazol, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rabdomioliza, rysperydon, selegilina, terapia elektrowstrząsowa, tiorydazyna, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mycosyst 50 mg

Flukonazol, substancja czynna Mycosyst, wykazuje wysoką biodostępność (>90%) po podaniu doustnym, z szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w 0,5-1,5 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach terapii, przy czym dawka nasycająca pozwala przyspieszyć ten proces. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji z niskim wiązaniem do białek osocza (11-12%), co umożliwia penetrację do płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 80% stężenia osoczowego). Flukonazol kumuluje się w warstwie rogowej naskórka (np. 73 μg/g po 12 dniach przy dawce 50 mg/dobę) oraz w płytce paznokciowej (4,05 μg/g po 4 miesiącach terapii 150 mg/tydzień). Metabolizm jest ograniczony, z 80% dawki wydalanej z moczem w formie niezmienionej, a okres półtrwania wynosi około 30 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę lub raz na tydzień w zależności od wskazań.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, czynność nerek, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, flukonazol, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens kreatyniny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, warstwa rogowa naskórka, zabieg nerkozastępczy, zakażenie grzybicze skóry
Leksykon substancji czynnych
Proguanil – Interakcje

Proguanil, często stosowany w połączeniu z atowakwonem (np. w preparacie Falcimar), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest nasilenie działania przeciwzakrzepowego warfaryny i pochodnych kumaryny, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania INR oraz dostosowania dawki leków przeciwzakrzepowych. Jednoczesne stosowanie ryfampicyny i ryfabutyny powoduje znaczące obniżenie stężenia atowakwonu w osoczu odpowiednio o około 50% i 34%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu metoklopramidu (spadek stężenia atowakwonu o około 50%) oraz leków przeciwretrowirusowych, takich jak efawirenz i wzmocnione inhibitory proteazy, które mogą obniżyć stężenie atowakwonu nawet do 75%. W przypadku indynawiru stwierdzono spadek wartości Cmin o 23%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii.
artemizyna, atowakwon, białko osocza, CYP2C19, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, efawirenz, escitalopram, etopozyd, farmakokinetyka leku, fluwoksamina, induktor CYP2C19, indynawir, inhibitor CYP2C19, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, moklobemid, monitorowanie INR, omeprazol, ostra białaczka limfoblastyczna, pochodna kumaryny, preparat złożony, proguanil, ryfabutyna, ryfampicyna, skuteczność terapeutyczna, sulfametoksazol z trimetoprymem, tetracyklina, układ pokarmowy, warfaryna, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 5 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowej przerwy po inhibitorach MAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii escytalopramem przed zastosowaniem inhibitorów MAO. Podobne ryzyko dotyczy odwracalnego selektywnego inhibitora MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnego nieselektywnego inhibitora MAO (linezolid), gdzie stosowanie skojarzone wymaga ścisłej kontroli klinicznej i stosowania najmniejszych dawek. Ponadto, escytalopram jest przeciwwskazany w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, haloperydol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, sparfloksacyna, moksifloksacyna, erytromycyna i.v., halofantryna, astemizol, mizolastyna) ze względu na ryzyko złośliwych arytmii. Leki serotoninergiczne (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) mogą nasilać ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, flekainid, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel Ranbaxy 75 mg

Klopidogrel, jako inhibitor agregacji płytek krwi, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na ryzyko krwawień oraz skuteczność terapii. Jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) oraz inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazane lub wymaga szczególnej ostrożności. Interakcje z kwasem acetylosalicylowym (ASA) i heparyną mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe, co wymaga monitorowania pacjentów. NLPZ, w tym inhibitory COX-2, oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) również zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego. W przypadku leków trombolitycznych ryzyko krwawienia jest porównywalne do stosowania ich z ASA. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na izoenzym CYP2C19, gdyż klopidogrel jest metabolizowany do aktywnego metabolitu przez ten enzym. Silne inhibitory CYP2C19 (np. omeprazol, esomeprazol) zmniejszają ekspozycję na metabolit o 40-45% i hamowanie agregacji płytek o 21-39%, co może obniżać skuteczność klopidogrelu i jest przeciwwskazane. Z kolei silne induktory CYP2C19 (np. ryfampicyna) zwiększają stężenie metabolitu i ryzyko krwawień. Pantoprazol i lanzoprazol wykazują mniejszy wpływ (zmniejszenie ekspozycji o 14-20%, hamowania agregacji o 11-15%) i mogą być stosowane jednocześnie.
aktywacja płytek krwi, bloker receptorów H2, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, efawirenz, esomeprazol, fenytoina, flukonazol, hemostaza, heparyna, incydent zakrzepowy, induktor CYP2C19, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, kobicystat, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek trombolityczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, paklitaksel, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, teofilina, terapia przeciwretrowirusowa, tiklopidyna, tolbutamid, utajona utrata krwi, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Zentiva 1 mg

Bortezomib wykazuje ograniczony potencjał interakcji metabolicznych, głównie związanych z izoenzymami cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają ekspozycję na bortezomib o około 35% (AUC, CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego i konieczności modyfikacji dawkowania.
AUC, bortezomib, działanie sedatywne, farmakokinetyka leku, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, neuropatia obwodowa, schemat wielolekowy, słaby metabolizm, stężenie glukozy
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoSerta 50 mg

Sertralina wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami MAO (nieodwracalnymi, odwracalnymi selektywnymi MAO-A oraz nieselektywnym linezolidem) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagające zachowania odpowiednich okresów karencji (np. 14 dni po selegilinie). Jednoczesne stosowanie pimozydu zwiększa jego stężenie o około 35%, co grozi zaburzeniami rytmu serca. Sertralina może nasilać działanie leków serotoninergicznych (fentanyl, tryptany, inne SSRI/SNRI), a także leków wydłużających odstęp QTc, co zwiększa ryzyko torsade de pointes. Współpodawanie z litem wymaga monitorowania drżeń, a fenytoina, jako induktor CYP3A4, może obniżać stężenie sertraliny, co wymaga kontroli terapeutycznej. Ponadto, sertralina jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co może podnosić stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym (np. propafenon, flekainid, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) o 23-37%.
arytmia komorowa, bloker przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cholinoesteraza, cytochrom P450, czas protrombinowy, dysfagia, farmakokinetyka litu, fenytoina, flekainid, hemostaza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP 3A4, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm CYP2C19, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, płytki krwi, propafenon, selegilina, sumatryptan, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, warfaryna, współczynnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Servenon 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Servenon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego, przeciwwskazane łączenie; przerwa 14 dni po inhibitorze MAO i 7 dni po escytalopramie), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid), gdzie konieczne jest stosowanie minimalnych dawek i ścisła kontrola kliniczna. Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko złośliwych arytmii. Współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, tryptany) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. bupropion, tramadol, neuroleptyki) wymaga ostrożności. Warto również monitorować pacjentów przyjmujących escytalopram wraz z litem, tryptofanem, ziołem dziurawca oraz lekami wpływającymi na układ krzepnięcia i elektrolity (hipokaliemia, hipomagnezemia), ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i zaburzeń hemostazy.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lansoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit farmakologia, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, nortryptylina, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, próg drgawkowy, propafenon, przewodnictwo elektryczne serca, rysperydon, sparfloksacyna, SSRI, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, układ krzepnięcia, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sertranorm 50 mg

Sertralina, jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina), odwracalnymi selektywnymi (moklobemid) oraz nieselektywnymi (linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego zagrażającego życiu. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu wzrostu stężenia w osoczu o 35%. Sertralina może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QTc przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwpsychotycznymi i antybiotykami. Należy zachować ostrożność przy łączeniu sertraliny z innymi lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany, amfetaminy), gdyż zwiększa to ryzyko zespołu serotoninowego. Spożywanie alkoholu podczas terapii sertraliną nie jest zalecane mimo braku farmakodynamicznego nasilenia działania alkoholu, ze względu na sumowanie efektów depresyjnych i potencjalne obciążenie wątroby.
arytmia komorowa, błękit metylenowy, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, czas protrombinowy, drgawki, działanie niepożądane, enzym cytochromu P450, funkcja psychomotoryczna, hipertermia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, izoenzym CYP2D6, lek antyarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, mioklonia, nieodwracalny inhibitor MAO, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm CYP2C19, sedacja, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazol Medreg 10 mg

Omeprazol Medreg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez zmianę pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, gdzie omeprazol znacząco zmniejsza ekspozycję na nelfinawir (o 40%) i atazanawir (o 30-75%), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Ponadto, omeprazol obniża wchłanianie leków przeciwgrzybiczych, takich jak ketokonazol i itrakonazol, co może ograniczać ich skuteczność. W kardiologii omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, a także wpływa na metabolizm klopidogrelu, zmniejszając stężenie jego aktywnego metabolitu o 46% i hamowanie agregacji płytek o 16%, co odradza jednoczesne stosowanie tych leków. Omeprazol może także zwiększać stężenia takrolimusa i metotreksatu, wymagając monitorowania ich poziomów oraz czynności nerek.
biodostępność, cytochrom P450, działanie przeciwpłytkowe, efekt przeciwzakrzepowy, farmakokinetyka leku, hamowanie agregacji płytek, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, klirens kreatyniny, lek immunosupresyjny, lek kardiologiczny, lek neurologiczny, lek onkologiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm wątrobowy, omeprazol, pH żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, schorzenie gastroenterologiczne, szlak metaboliczny, zakażenie HIV, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib medac 3,5 mg

Bortezomib medac wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne związane głównie z metabolizmem przez izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (CI 90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej pacjentów ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Z kolei silni induktorzy CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz dziurawiec, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Ponadto, melfalan i prednizon powodują nieistotne klinicznie zwiększenie AUC o 17%, nie wymagając korekty dawkowania.
AUC, bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec, farmakokinetyka bortezomibu, glikemia, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, leczenie przeciwnowotworowe, leki hipoglikemizujące, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdrgawkowe, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, szpik kostny, trombocytopenia, zaburzenia hematologiczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flukonazol Actavis 50 mg

Flukonazol wykazuje wysoką biodostępność (>90%) po podaniu doustnym, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h) i liniową zależnością stężeń od dawki. Charakteryzuje się długim okresem półtrwania około 30 godzin u dorosłych, co umożliwia dawkowanie raz na dobę lub raz na tydzień. Lek ma niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) i dużą objętość dystrybucji, co przekłada się na efektywną penetrację do tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (80% stężenia osoczowego), śliny, plwociny oraz struktur skórnych i paznokci, gdzie kumuluje się przez długi czas (np. 73 μg/g w warstwie rogowej po 12 dniach terapii dawką 50 mg/dobę). Flukonazol jest wydalany głównie przez nerki (80% w postaci niezmienionej), a jego klirens koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza przy GFR <20 ml/min, gdzie okres półtrwania wydłuża się do 98 godzin. Hemodializa usuwa około 50% leku podczas 3-godzinnej sesji, co wskazuje na konieczność podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
AUC, biodostępność, Cmax, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, dializoterapia, farmakokinetyka flukonazolu, grzybica paznokci, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens kreatyniny, lek przeciwgrzybiczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, warstwa rogowa, wiązanie z białkami osocza, zabieg nerkozastępczy, zaburzenie funkcji nerek, zakażenie grzybicze skóry
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluconazolum Aflofarm 5 mg/ml

Flukonazol jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP2C9 oraz umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 i CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami. Hamowanie enzymów utrzymuje się przez 4-5 dni po odstawieniu flukonazolu, co wynika z jego długiego okresu półtrwania. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podania flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (powyżej 400 mg/dobę flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna oraz erytromycyna, ze względu na ryzyko torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4 i CYP2C9, m.in. benzodiazepin krótkodziałających (midazolam, triazolam), warfaryny (wydłużenie czasu protrombinowego dwukrotnie), inhibitorów reduktazy HMG-CoA (atorwastatyna, symwastatyna, fluwastatyna), fentanylu (ryzyko depresji oddechowej), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus, takrolimus) oraz fenytoiny (wzrost AUC o 75%). Konieczne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawek, zwłaszcza w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
alkaloid barwinka, amfoterycyna B, antagonista wapnia, benzodiazepina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, flukonazol, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, klirens osoczowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, miopatia i rabdomioliza, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, odstęp QTc, okres półtrwania, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, wykazuje niski potencjał interakcji międzylekowych, jednak wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp PR (w tym przeciwpadaczkowych blokujących kanały sodowe) oraz leków przeciwarytmicznych ze względu na ryzyko dalszego wydłużenia odstępu PR. W badaniach in vitro i in vivo stwierdzono, że lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm lakozamidu odbywa się częściowo przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga zachowania ostrożności. Silne induktory enzymów (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą natomiast obniżać ekspozycję na lek, co jest istotne przy rozpoczynaniu lub kończeniu terapii.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metabolizm CYP3A4, metformina, odstęp PR, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Heligen Neo

Omeprazol w postaci kapsułek dojelitowych (Heligen Neo 20 mg lub 40 mg) wymaga szczególnej ostrożności w określonych sytuacjach klinicznych, zwłaszcza przy podejrzeniu chorób nowotworowych przewodu pokarmowego, gdzie może maskować objawy i opóźniać diagnozę. Interakcje lekowe są istotne: jednoczesne stosowanie z atazanawirem jest przeciwwskazane lub wymaga modyfikacji dawki (max 20 mg omeprazolu, atazanawir 400 mg z 100 mg rytonawiru), a z klopidogrelem niezalecane ze względu na hamowanie CYP2C19. Długotrwałe stosowanie (>3 miesiące, a zwłaszcza >1 rok) może prowadzić do hipomagnezemii, wymagającej monitorowania stężenia magnezu, szczególnie u pacjentów z ryzykiem lub przyjmujących leki wpływające na gospodarkę magnezową. Omeprazol może także obniżać wchłanianie witaminy B12, co jest istotne u pacjentów z niedoborami lub predyspozycjami do ich rozwoju.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, biegunka poantybiotykowa, Campylobacter, chromogranina A, Clostridium difficile, cyjanokobalamina, digoksyna, diuretyk, dysfagia, guz neuroendokrynny, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, klopidogrel, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, omeprazol, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, rytonawir, Salmonella, smolisty stolec, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, witamina B12, wymioty krwiste, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie kości biodrowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Qsiva 7,5 mg + 46 mg

Produkt leczniczy Qsiva zawiera fenterminę (chlorowodorek) oraz topiramat w kapsułkach o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzujących się wysoką dostępnością biologiczną (fentermina 75-85%, topiramat 81-95%). Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są odpowiednio po medianie 6 godzin (zakres 2-10 h) dla fenterminy oraz 10 godzin (zakres 7-16 h) dla topiramatu, bez klinicznie istotnego wpływu pokarmu na ich biodostępność. Obie substancje wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (fentermina 17,5%, topiramat 13-17%) oraz ograniczony metabolizm, z dominującą eliminacją nerkową w postaci niezmienionej (fentermina 75-85%, topiramat około 70%). Okres półtrwania wynosi 21 godzin dla fenterminy i 49 godzin dla topiramatu, a pozorny całkowity klirens (CL/F) odpowiednio 7,84 l/godz. i 1,35 l/godz. Farmakokinetyka obu składników jest liniowa względem dawki, a po podaniu wielokrotnym obserwuje się wzrost Cmax i AUC (fentermina 2,5-2,9-krotny, topiramat 3,7-5,2-krotny).
ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, dostępność biologiczna fenterminy, dostępność biologiczna topiramatu, enzym CYP3A4, erytrocyt, farmakokinetyka populacyjna, hydroksylacja i hydroliza, inhibitor CYP2C19, klirens całkowity, kwas glukuronowy, łagodna niewydolność wątroby, łagodne zaburzenie czynności nerek, liniowość farmakokinetyki, metabolizm topiramatu, metoda Monte Carlo, N-oksydacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksylacja, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, umiarkowana niewydolność wątroby, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik masy ciała, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 200 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, wymaga ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne dodatkowe wydłużenie odstępu PR. Badania kliniczne nie wykazały jednak istotnego wydłużenia odstępu PR u pacjentów jednocześnie leczonych karbamazepiną lub lamotryginą. Lakozamid charakteryzuje się niskim potencjałem do interakcji międzylekowych, nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast silne induktory enzymów (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga zachowania ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Współistniejące stosowanie induktorów enzymów przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci.
badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, Cmax, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, efekt sedatywny, ekspozycja układowa, enzym CYP, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie CYP, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja międzylekowa, itrakonazol, kwas walproinowy, lek przeciwarytmiczny, lek wydłużający odstęp PR, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, napad padaczkowy, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, silny induktor enzymu, silny inhibitor CYP2C9, silny inhibitor CYP3A4, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Genoptim 20 mg

Pantoprazol Genoptim 20 mg, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH żołądka oraz metabolizm wątrobowy (głównie przez CYP2C19 i CYP3A4), co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie ważne jest monitorowanie terapii przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawiru), gdzie pantoprazol może znacząco obniżyć biodostępność tych leków, zalecając dawkę nieprzekraczającą 20 mg/dobę i ścisłą kontrolę miana wirusa. W przypadku pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się ryzyko wzrostu INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów leczonych wysokimi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia IPP. Interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP2C19 i CYP3A4 (np. karbamazepina, diazepam, glibenklamid) nie wykazują klinicznie istotnych efektów, jednak należy uwzględnić potencjalne zmiany stężenia pantoprazolu pod wpływem inhibitorów (fluwoksamina) lub induktorów (ryfampicyna, ziele dziurawca).
azol przeciwgrzybiczy, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakodynamika, farmakokinetyka, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, kwaśne pH żołądka, metabolizm wątrobowy, metotreksat, miano wirusa, pH żołądka, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Qsiva 11,25 mg + 69 mg

Qsiva to lek zawierający fenterminę (chlorowodorek) oraz topiramat w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzujący się wysoką biodostępnością (fentermina 75-85%, topiramat 81-95%). Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są odpowiednio po 6 godzinach (fentermina) i 10 godzinach (topiramat). Obie substancje wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (fentermina 17,5%, topiramat 13-17%) oraz ograniczony metabolizm, z dominującym wydalaniem w postaci niezmienionej z moczem (fentermina 75-85%, topiramat około 70%). Okres półtrwania wynosi 21 godzin dla fenterminy i 49 godzin dla topiramatu, a farmakokinetyka obu składników jest liniowa, z kumulacją przy podawaniu wielokrotnym (wzrost Cmax i AUC fenterminy 2,5-2,9-krotny, topiramatu 3,7-5,2-krotny). Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność leku.
AUC, BMI, cytochrom P450, dostępność biologiczna, enzym, farmakokinetyka populacyjna, fentermina, hydroksylacja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu, klirens, metoda Monte Carlo, N-oksydacja, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, topiramat, wiązanie z białkami osocza, wiązanie z erytrocytami
Leksykon leków
Interakcje leku – Nexpram 20 mg

Escytalopram (Nexpram), jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerw 14 dni po odstawieniu inhibitora MAO i 7 dni po escytalopramie. Podobne ryzyko dotyczy odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych (linezolid), gdzie konieczna jest ścisła kontrola kliniczna. Escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna) ze względu na zwiększone ryzyko arytmii. Ponadto, współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) oraz obniżającymi próg drgawkowy wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z dziurawcem oraz zachowanie szczególnej uwagi przy łączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ ze względu na ryzyko krwawień.
bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylowany escytalopram, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Eslibon 800 mg

Octan eslikarbazepiny (Eslibon) charakteryzuje się wysoką biodostępnością (>90%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 2-3 godzin po podaniu doustnym (tmax). Lek ulega intensywnemu metabolizmowi w wątrobie do aktywnego metabolitu eslikarbazepiny, którego efektywny okres półtrwania wynosi 20-24 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach stosowania raz na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa i proporcjonalna do dawki w zakresie 400-1200 mg. Eslikarbazepina wykazuje niskie (<40%) i niezależne od stężenia wiązanie z białkami osocza, bez istotnych interakcji na tym poziomie z lekami takimi jak warfaryna czy diazepam. Metabolity, w tym R-likarbazepina i okskarbazepina oraz ich glukuronidy, są eliminowane głównie przez nerki, co podkreśla znaczenie funkcji nerek dla farmakokinetyki leku.
biodostępność, cytochrom P450, enzym UGT1A1, eslikarbazepina, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, klirens kreatyniny, klirens leku, kwas glukuronowy, leki przeciwzakrzepowe, objętość dystrybucji, octan eslikarbazepiny, okres półtrwania, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Goprazol Max 20 mg

Analiza bezpieczeństwa stosowania Goprazolu Max (omeprazol 20 mg) u kobiet w ciąży i laktacji opiera się na danych z ponad 1000 przypadków ekspozycji, które nie wykazały negatywnego wpływu na przebieg ciąży ani zdrowie płodu i noworodka. Omeprazol może być stosowany w okresie ciąży przy wskazaniach klinicznych, z zaleceniem stosowania najmniejszej skutecznej dawki i jak najkrótszego czasu terapii. W przypadku karmienia piersią, lek przenika do mleka matki, jednak dawki terapeutyczne nie wykazują szkodliwego wpływu na dziecko. W razie konieczności stosowania wyższych dawek należy rozważyć przerwanie karmienia i alternatywne metody żywienia. Istotne jest także uwzględnienie potencjalnych interakcji omeprazolu z lekami metabolizowanymi przez CYP2C19, takimi jak fenytoina, diazepam, metotreksat i digoksyna, co wymaga monitorowania stężeń i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
badanie epidemiologiczne, biodostępność leku, chromogranina A, diazepam, digoksyna, dysfagia, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, farmakoterapia w ciąży, fenytoina, guz neuroendokrynny, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, interakcje lekowe, izoenzym CYP2C19, metotreksat, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, omeprazol, przenikanie do mleka matki, zaburzenia czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Genoptim 10 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka arytmii. Ostrożność wymaga kojarzenie escytalopramu z selegiliną, lekami serotoninergicznymi (tramadol, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem, preparatami z dziurawca oraz lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, w tym ryzyko krwawień i drgawek. Spożywanie alkoholu podczas terapii escytalopramem jest niezalecane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do zaburzeń koordynacji, sedacji i obniżenia zdolności poznawczych.
arytmia złośliwa, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerwy 14 dni po zakończeniu IMAO i 7 dni po zakończeniu escytalopramu. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid), gdzie konieczne jest stosowanie najmniejszych dawek i ścisły nadzór kliniczny. Leczenie skojarzone z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne i przeciwbakteryjne) jest również przeciwwskazane z uwagi na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, ziela dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie krwi, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
buprenorfina, bupropion, butyrofenon, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, metoprolol, moklobemid, Mozarin, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, opioid, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel MSN 75 mg

Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) znacząco zwiększa ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny i INR. Podobnie, inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy (ASA), heparyna oraz NLPZ (w tym inhibitory COX-2) mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu, co wymaga zachowania ostrożności. SSRI również zwiększają ryzyko krwawień poprzez wpływ na aktywację płytek. W przypadku leków metabolizowanych przez CYP2C19, silne inhibitory (np. omeprazol, ezomeprazol, fluwoksamina) obniżają stężenie aktywnego metabolitu klopidogrelu, osłabiając jego działanie, natomiast induktory CYP2C19 (np. ryfampicyna) zwiększają ryzyko krwawień przez nasilenie efektu przeciwpłytkowego. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów i induktorów CYP2C19 z klopidogrelem.
agregacja płytek, aktywacja płytek krwi, antagonista wapnia, CYP2C19, działanie przeciwpłytkowe, efekt przeciwpłytkowy, farmakokinetyka, hepatotoksyczność, induktor CYP2C19, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia wieńcowe, lek trombolityczny, mechanizm działania klopidogrelu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ostry zespół wieńcowy, pantoprazol, SSRI, substrat CYP2C8, terapia przeciwretrowirusowa, utajona utrata krwi, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Biofibrat 267 mg

Biofibrat, zawierający 267 mg fenofibratu mikronizowanego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Fenofibrat nasila działanie doustnych antykoagulantów, co wymaga redukcji dawki tych leków o około 1/3 i ścisłego monitorowania INR w celu minimalizacji ryzyka krwawień. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, które może prowadzić do odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga regularnej kontroli funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu w przypadku pogorszenia parametrów nerkowych. Ponadto, kojarzenie fenofibratu ze statynami lub innymi fibratami zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego konieczne jest monitorowanie objawów mięśniowych oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK). Współstosowanie z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego obniżenia stężenia HDL, co wymaga regularnej kontroli lipidogramu i ewentualnej modyfikacji terapii.
antykoagulant doustny, cholesterol HDL, cyklosporyna, cytochrom P-450, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat mikronizowany, fibrat, frakcja HDL cholesterolu, glitazon, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoforma CYP2D6, izoforma CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, mikrosom wątroby, miopatia, niewydolność nerek, powikłanie krwotoczne, statyna, suplement diety, tiazolidynedion, toksyczność mięśniowa, wskaźnik INR, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole Polfarmex

Flukonazol, stosowany w leczeniu zakażeń grzybiczych, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. U pacjentów z obniżoną filtracją kłębuszkową konieczna może być modyfikacja dawkowania. Hepatotoksyczność, choć rzadka, może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia wątroby, zwłaszcza u chorych z ciężkimi schorzeniami współistniejącymi; objawy takie jak znaczna astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty i żółtaczka wymagają natychmiastowego przerwania terapii. Flukonazol jest przeciwwskazany w leczeniu grzybicy skóry owłosionej głowy ze względu na niską skuteczność (<20% wyleczeń) w porównaniu z gryzeofulwiną. W przypadku kryptokokozy i głębokich grzybic endemicznych (parakokcydioidomikoza, sporotrychoza, histoplazmoza) dane dotyczące skuteczności i dawkowania są ograniczone, co wymaga indywidualnego podejścia terapeutycznego.
astenia, działanie hepatotoksyczne, filtracja kłębuszkowa, głęboka grzybica endemiczna, gryzeofulwina, grzybica skóry owłosionej głowy, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, inwazyjne zakażenie grzybicze, jadłowstręt, kryptokokoza, kryptokokoza płuc, leczenie przeciwgrzybicze, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, metabolizm cytochromu P450, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, skórna reakcja alergiczna, sporotrychoza limfatyczno-skórna, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Plavocorin 75 mg

Klopidogrel, będący inhibitorem receptora P2Y12, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) ze względu na wysokie ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na INR. Interakcje z inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa, heparyną, kwasem acetylosalicylowym (ASA) oraz lekami trombolitycznymi również zwiększają ryzyko powikłań krwotocznych i wymagają ostrożności. W przypadku NLPZ, zwłaszcza naproksenu, obserwuje się zwiększoną utajoną utratę krwi z przewodu pokarmowego, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem gastropatii. SSRI mogą nasilać ryzyko krwawień poprzez wpływ na aktywację płytek, a jednoczesne stosowanie z klopidogrelem wymaga zachowania ostrożności. Ponadto, klopidogrel metabolizowany jest częściowo przez CYP2C19, co powoduje istotne interakcje z inhibitorami (np. omeprazol, ezomeprazol) i induktorami (np. ryfampicyna) tego enzymu, wpływając na stężenie aktywnego metabolitu i skuteczność leku. Zaleca się unikanie stosowania omeprazolu i ezomeprazolu z klopidogrelem ze względu na zmniejszenie działania przeciwpłytkowego o 21-39% oraz ryzyko zmniejszenia skuteczności terapii.
agregacja płytek, agregacja płytek indukowana ADP, aktywny metabolit klopidogrelu, antagonista wapnia, CYP2C19, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwpłytkowe, hemostaza, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwretrowirusowe, lek opioidowy, lek przeciwgrzybiczny, lek trombolityczny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, ryzyko krwawienia, schemat leczenia przeciwretrowirusowego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2C8, zakrzepica w przebiegu miażdżycy