inhibitor CYP2C19

Inhibitor CYP2C19 to związek, który hamuje aktywność enzymu CYP2C19 należącego do rodziny cytochromu P450. CYP2C19 odgrywa kluczową rolę w metabolizmie około 10% powszechnie stosowanych leków, w tym inhibitorów pompy protonowej, leków przeciwpadaczkowych, przeciwdepresyjnych oraz klopidogrelu.

Inhibicja CYP2C19 może prowadzić do istotnych klinicznie interakcji lekowych, skutkujących zwiększonym stężeniem substancji będących substratami tego enzymu. W praktyce klinicznej może to powodować nasilenie działań niepożądanych lub toksyczność leków metabolizowanych przez CYP2C19.

Do silnych inhibitorów CYP2C19 należą m.in. flukonazol, fluwoksamina, tiklopidyna, moklobemid oraz omeprazol. Szczególnej uwagi wymaga jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP2C19 z klopidogrelem, gdyż może to znacząco obniżyć skuteczność przeciwpłytkową tego leku poprzez zahamowanie jego biotransformacji do aktywnego metabolitu.

Polimorfizm genetyczny CYP2C19 dodatkowo komplikuje obraz kliniczny interakcji z inhibitorami tego enzymu. Pacjenci z wariantami alleli związanymi z obniżoną aktywnością enzymatyczną (tzw. poor metabolizers) mogą doświadczać nasilonych efektów inhibicji CYP2C19, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Flucorta 200 mg

Flukonazol jest silnym inhibitorem izoenzymu CYP2C9, umiarkowanym inhibitorem CYP3A4 oraz inhibitorem CYP2C19, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Hamowanie enzymów utrzymuje się przez 4-5 dni po odstawieniu flukonazolu, ze względu na jego długi okres półtrwania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, które mogą prowadzić do zaburzeń rytmu typu torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa także stężenia leków immunosupresyjnych (np. cyklosporyny, takrolimusu, syrolimusu), leków przeciwzakrzepowych (warfaryny), benzodiazepin (midazolam, triazolam), opioidów (fentanyl, alfentanyl), statyn, sulfonylomocznika, fenytoiny, metadonu, a także NLPZ (flurbiprofen, ibuprofen), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Jednoczesne stosowanie z ryfampicyną zmniejsza ekspozycję na flukonazol (AUC o 25%, t½ o 20%), co może wymagać zwiększenia dawki flukonazolu.
alkaloid barwinka, antagonista wapnia, benzodiazepina, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, działanie niepożądane, działanie przeciwgrzybicze, flukonazol, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, hipoglikemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, klirens osoczowy, metabolizm wątrobowy, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QT, odstęp QTc, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, środek antykoncepcyjny, statyna, stężenie glukozy, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca, zakażenie ogólnoustrojowe, zapalenie błony naczyniowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 100 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Lacosamide Neuraxpharm, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 0,5–4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym ~40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz <30% jako metabolit O-desmetylowy. Udział izoenzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w metabolizmie jest sugerowany in vitro, lecz nie potwierdzony klinicznie, a interakcje z inhibitorami CYP2C19 (np. omeprazolem) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Stężenia leku nie wymagają modyfikacji ze względu na płeć pacjenta.
Farmakokinetyka lakozamidu ulega istotnym zmianom u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. AUC leku wzrasta o około 30% przy łagodnych i umiarkowanych, a o 60% przy ciężkich zaburzeniach nerek, przy czym Cmax pozostaje niezmienione. Hemodializa obniża AUC o około 50%, co uzasadnia podanie dawki uzupełniającej po zabiegu. U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (Child-Pugh B) AUC zwiększa się o około 50%, częściowo z powodu współistniejących zaburzeń nerek. U osób starszych (>65 lat) obserwuje się wzrost AUC o 30–50%, związany częściowo z masą ciała, jednak nie wymaga to rutynowej korekty dawki. U dzieci klirens osoczowy lakozamidu zależy od masy ciała i wynosi od 0,46 l/h (10 kg) do 1,34 l/h (50 kg), podczas gdy u dorosłych (70 kg) wynosi 1,74 l/h. Ekspozycja na lek jest podobna u pacjentów z pierwotnie uogólnionymi i częściowymi napadami padaczkowymi.
AUC, biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, dawka nasycająca, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2C19, intensywnie metabolizujący, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, słabo metabolizujący, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 20 mg

Escytalopram Actavis wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, wybrane antybiotyki) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka zaburzeń rytmu serca. W przypadku inhibitorów CYP2C19 (np. omeprazol 30 mg/dobę, esomeprazol, flukonazol) oraz cymetydyny (400 mg 2x/dobę) obserwuje się umiarkowane zwiększenie stężenia escytalopramu w osoczu (odpowiednio około 50% i 70%), co może wymagać dostosowania dawki. Escytalopram hamuje także CYP2D6, co prowadzi do podwojenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina czy metoprolol, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
astemizol, beta-bloker, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek SSRI, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm escytalopramu, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Stomezul

Ezomeprazol (Stomezul) wymaga szczególnej ostrożności w określonych sytuacjach klinicznych, zwłaszcza przy długotrwałej terapii przekraczającej rok. Należy monitorować objawy sugerujące poważne schorzenia przewodu pokarmowego, takie jak znaczna utrata masy ciała, nawracające wymioty, dysfagia, krwawe wymioty czy smolisty stolec, aby wykluczyć nowotworowe podłoże, które może być maskowane przez działanie leku. Długotrwałe stosowanie wiąże się z ryzykiem hipomagnezemii, której objawy to m.in. tężyczka, majaczenie, drgawki i zaburzenia rytmu serca, dlatego zaleca się monitorowanie stężenia magnezu, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących jednocześnie digoksynę lub leki moczopędne. Ponadto, inhibitory pompy protonowej mogą zwiększać ryzyko złamań kości (biodra, nadgarstka, kręgosłupa) o 10-40%, szczególnie u osób starszych i z czynnikami ryzyka osteoporozy, co wymaga odpowiedniej suplementacji witaminy D i wapnia oraz kontroli klinicznej.
achlorhydria, atazanawir, chromogranina A, cyjanokobalamina, digoksyna, dysfagia, eradykacja Helicobacter pylori, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, klarytromycyna, klopidogrel, lek moczopędny, majaczenie, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, osteoporoza, podostra postać skórna tocznia rumieniowatego, rytonawir, tężyczka, toczeń rumieniowaty, witamina B12, wrzód żołądka, zaburzenia rytmu serca, zakażenie przewodu pokarmowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie, złamanie biodra
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cilostop 100 mg

Cylostazol w leczeniu chromania przestankowego stosuje się w dawce standardowej 100 mg dwa razy na dobę, podawanej 30 minut przed posiłkami, co jest kluczowe ze względu na wpływ jedzenia na farmakokinetykę leku i ryzyko działań niepożądanych. U pacjentów przyjmujących silne inhibitory enzymów CYP3A4 lub CYP2C19 (np. makrolidy, azole, omeprazol) dawkę należy zmniejszyć do 50 mg dwa razy na dobę. W przypadku niewydolności nerek dawkę utrzymuje się przy klirensie kreatyniny >25 ml/min, natomiast przy klirensie ≤25 ml/min cylostazol jest przeciwwskazany. Podobnie, u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością wątroby lek jest przeciwwskazany, natomiast w łagodnej niewydolności wątroby nie wymaga modyfikacji dawkowania. Nie ma danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności u dzieci i młodzieży, dlatego nie zaleca się stosowania cylostazolu w tej grupie wiekowej.
antybiotyk makrolidowy, choroba naczyń obwodowych, choroba wątroby, chromanie przestankowe, ciężka niewydolność wątroby, cylostazol, cytochrom P450, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, farmakokinetyka leku, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, klirens kreatyniny, lek hipolipemizujący, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwpłytkowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, omeprazol, stężenie leku w osoczu
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole Aurobindo

Flukonazol, lek przeciwgrzybiczy z grupy azoli, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby oraz u osób z ryzykiem wydłużenia odstępu QT w EKG. U dzieci z grzybicą skóry owłosionej głowy flukonazol jest przeciwwskazany ze względu na niską skuteczność (<20% wyleczeń) w porównaniu z gryzeofulwiną. W przypadku głębokich grzybic endemicznych (parakokcydioidomikoza, sporotrychoza limfatyczno-skórna, histoplazmoza) oraz kryptokokozy dane dotyczące skuteczności i dawkowania są ograniczone. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki zgodnie z ChPL. Flukonazol może wywoływać rzadkie, ale ciężkie działania niepożądane, takie jak toksyczne uszkodzenie wątroby (w tym przypadki śmiertelne), ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka) oraz reakcje anafilaktyczne. Monitorowanie parametrów wątrobowych jest obligatoryjne, a w przypadku objawów hepatotoksyczności (astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty, żółtaczka) leczenie należy przerwać.
AIDS, astenia, choroba mięśnia sercowego, flukonazol, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hipokaliemia, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, jadłowstręt, ketokonazol, kryptokokoza, laktoza jednowodna, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, nudności, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, wymioty, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Vortemyel 3,5 mg

Bortezomib, aktywny składnik Vortemyelu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność izoenzymów CYP450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (90% CI: 1,032 – 1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabe induktory CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu, nie wymagając modyfikacji dawkowania. W schematach skojarzonych z melfalanem i prednizonem obserwuje się wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pole pod krzywą AUC, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy w osoczu, uszkodzenie wątroby, Vortemyel
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexilant 60 mg

Deksalanzoprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP2C19, takie jak fluwoksamina, mogą zwiększać stężenie dekslanzoprazolu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Induktory tych enzymów (np. ryfampicyna, dziurawiec) obniżają jego stężenie, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Leki zobojętniające kwas solny i sukralfat obniżają biodostępność dekslanzoprazolu, dlatego zaleca się przyjmowanie go co najmniej godzinę po tych preparatach. Ponadto, zmiana pH żołądka pod wpływem dekslanzoprazolu wpływa na wchłanianie leków takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol) oraz erlotynib, co może prowadzić do znacznego obniżenia ich biodostępności i nieskuteczności terapii. W przypadku digoksyny i takrolimusu obserwuje się wzrost stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Interakcje z warfaryną mogą skutkować zwiększeniem INR i wydłużeniem czasu protrombinowego, dlatego wskazane jest monitorowanie parametrów koagulacji.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, czas protrombinowy, dekslanzoprazol, diazepam, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, fenytoina, fluwoksamina, glikoproteina p, hydroksymetotreksat, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, ketokonazol, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek zobojętniający kwas solny, metotreksat, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sukralfat, takrolimus, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea 10 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, co może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagającego zachowania 14-dniowej przerwy po inhibitorze MAO i 7-dniowej po escytalopramie. Przeciwwskazane jest także łączenie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, haloperydol) ze względu na ryzyko złośliwych arytmii. Wysokie ryzyko zespołu serotoninowego występuje również przy łączeniu z moklobemidem, linezolidem, selegiliną (do 10 mg/dobę), lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) oraz lekami obniżającymi próg drgawkowy. Konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia u pacjentów stosujących doustne antykoagulanty oraz ostrożność przy jednoczesnym podawaniu NLPZ i leków wywołujących hipokaliemię lub hipomagnezemię, które zwiększają ryzyko arytmii.
doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie sedatywne, hipertermia, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, lek przeciwarytmiczny, lek psychotropowy, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, napad drgawkowy, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia krwi, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2D6, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ serotoninergiczny, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ortanol Max 20 mg

Omeprazol, aktywny składnik preparatu Ortanol MAX, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz umiarkowaną inhibicję izoenzymu CYP2C19. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne stosowania z lekami przeciwretrowirusowymi: nelfinawirem (zmniejszenie ekspozycji o ~40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawirem (redukcja ekspozycji o 30-75%), co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Omeprazol wpływa także na leki kardiologiczne, zwiększając biodostępność digoksyny o około 10% (wymagana ostrożność u osób starszych) oraz zmniejszając aktywność klopidogrelu (zmniejszenie ekspozycji na metabolit o 46% i hamowania agregacji płytek o 16%), co może podnosić ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Ponadto, omeprazol może zwiększać ekspozycję na warfarynę i innych antagonistów witaminy K, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, biodostępność digoksyny, błona śluzowa żołądka, cylostazol, diazepam, digoksyna, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klirens kreatyniny, klopidogrel, lek kardiologiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, Ortanol MAX, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, przewód pokarmowy, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Areplex 75 mg

Klopidogrel, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Jednoczesne stosowanie z lekami wpływającymi na hemostazę, takimi jak doustne antykoagulanty (np. warfaryna), inhibitory glikoprotein IIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy (ASA), heparyna, leki trombolityczne oraz NLPZ (w tym selektywne inhibitory COX-2) zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ostrożności oraz monitorowania pacjenta. Szczególnie niezalecane jest łączenie klopidogrelu z warfaryną ze względu na wysokie ryzyko krwawień, mimo braku wpływu na farmakokinetykę S-warfaryny i INR. Ponadto, selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) oraz alkohol etylowy mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu, co również zwiększa ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego.
agonista opioidowy, agregacja płytek, antagonista GPIIb/IIIa, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, CYP2C19, doustny antykoagulant, efekt addycyjny, ekspozycja na rozuwastatynę, hemostaza, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptory H2, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek rozszerzający naczynia wieńcowe, lek trombolityczny, lek zobojętniający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, powikłanie krwotoczne, selektywny inhibitor COX-2, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, substrat CYP2C8, wskaźnik INR, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Renazol 15 mg

Lanzoprazol, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2C19 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na biodostępność i stężenia leków współstosowanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami, których wchłanianie zależy od pH żołądka, takimi jak ketokonazol i itrakonazol, których biodostępność ulega znacznemu obniżeniu, co może prowadzić do subterapeutycznych stężeń. Również atazanawir, stosowany w terapii HIV, wykazuje istotne zmniejszenie biodostępności przy jednoczesnym stosowaniu z lanzoprazolem, co czyni to połączenie przeciwwskazanym. Ponadto, lanzoprazol może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, np. takrolimusu, którego ekspozycja może wzrosnąć nawet o 81%, co wymaga monitorowania stężenia tego leku w osoczu. W przypadku digoksyny, karbamazepiny, fenytoiny, pochodnych kumaryny oraz teofiliny zalecana jest ostrożność i monitorowanie stężeń, ze względu na potencjalne zmiany farmakokinetyczne i ryzyko działań niepożądanych.
atazanawir, błona śluzowa żołądka, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enzymy metabolizujące, farmakokinetyka leków, fenytoina, fluwoksamina, glikoproteina p, hamowanie wydzielania kwasu solnego, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, karbamazepina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm CYP3A4, P-glikoproteina, parametry krzepnięcia, pH żołądka, pochodne kumaryny, ryfampicyna, stężenie digoksyny, substrat CYP3A, sukralfat, takrolimus, teofilina, warfaryna, wydzielanie kwasu żołądkowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Citabax 20 20 mg

Cytalopram, substancja czynna leku Citabax 20, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (zarówno nieodwracalnymi, jak selegilina >10 mg/dobę, jak i odwracalnymi, np. moklobemid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi i hipertermią – takie połączenie jest przeciwwskazane. Również łączenie cytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. pimozyd, leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne i antybiotyki) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko arytmii; podanie 2 mg pimozydu z 40 mg/dobę cytalopramu powodowało wzrost AUC i Cmax pimozydu oraz wydłużenie QTc o około 10 ms. Ostrożność wymaga także łączenie z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, agoniści receptorów 5-HT jak sumatryptan, tramadol), preparatami z dziurawca zwyczajnego oraz lekami zwiększającymi ryzyko krwawienia (NLPZ, ASA, leki przeciwzakrzepowe). W przypadku leków obniżających próg drgawkowy i tych powodujących hipokaliemię lub hipomagnezemię należy monitorować pacjenta ze względu na ryzyko złośliwych arytmii i drgawek.
agonista receptora serotoninowego, biotransformacja, cytochrom P-450, działanie niepożądane OUN, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, glikoproteina p, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek neuroleptyczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwzakrzepowy, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, środek przeciwbakteryjny, SSRI, stan stacjonarny, terapia elektrowstrząsowa, terapia skojarzona, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Cilostazol LEK-AM 100 mg

Cilostazol LEK-AM jest dostępny w dawkach 50 mg i 100 mg, zalecana dawka to 100 mg dwa razy na dobę, przyjmowana 30 minut przed posiłkami, co zapobiega zwiększeniu Cmax i ryzyku działań niepożądanych. Terapia powinna być prowadzona przez lekarza doświadczonego w leczeniu chromania przestankowego, z oceną skuteczności po 3 miesiącach. W przypadku braku poprawy należy rozważyć przerwanie leczenia. U pacjentów stosujących silne inhibitory CYP3A4 lub CYP2C19 dawkę należy zmniejszyć do 50 mg dwa razy na dobę. Cilostazol jest przeciwwskazany u pacjentów z klirensem kreatyniny ≤25 ml/min oraz umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Nie zaleca się stosowania u dzieci i młodzieży. U osób geriatrycznych oraz pacjentów z łagodnymi zaburzeniami wątroby i klirensem kreatyniny >25 ml/min nie jest wymagana modyfikacja dawki.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, choroba naczyń obwodowych, chromanie przestankowe, cylostazol, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor CYP2C19, inhibitor proteazy, klirens kreatyniny, łagodna choroba wątroby, lek przeciwpłytkowy, lek zmniejszający stężenie lipidów, maksymalne stężenie leku, metabolizm wątrobowy, omeprazol, pacjent geriatryczny, stężenie leku w osoczu, stężenie w surowicy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole APTEO MED 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH żołądka oraz metabolizm leków przez enzymy CYP2C19 i CYP3A4, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Zmniejsza wchłanianie leków takich jak pozakonazol, erlotynib, ketokonazol i itrakonazol, co obniża ich skuteczność kliniczną. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi: nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%), gdzie jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane lub niezalecane. Omeprazol wpływa także na leki przeciwzakrzepowe (np. zwiększa stężenie R-warfaryny), klopidogrel (zmniejszenie aktywnego metabolitu o 46% i hamowania agregacji płytek o 16%), oraz immunosupresyjne i przeciwnowotworowe, jak takrolimus i metotreksat, wymagając monitorowania stężeń i dostosowania dawek.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, biodostępność substancji czynnej, błona śluzowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym metabolizujący leki, farmakokinetyka omeprazolu, indukcja metabolizmu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, klirens kreatyniny, lek antywirusowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, pH żołądka, takrolimus, zakażenie HIV
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lackepila 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lackepila, wykazuje niemal całkowitą biodostępność po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkie osiągnięcie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Lek charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,6 l/kg i niskim stopniem wiązania z białkami osocza (<15%). Metabolizm obejmuje głównie wydalanie nerkowe, z około 40% dawki w postaci niezmienionej i mniej niż 30% jako metabolit O-desmetylowy, który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a płeć nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność lakozamidu, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, dawka nasycająca, dysfagia, enzym CYP2C9, hemodializa, inhibitor CYP2C19, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lakozamid w osoczu, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie lakozamidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Cilostazol LEK-AM 50 mg

Cylostazol, inhibitor fosfodiesterazy III o działaniu przeciwpłytkowym, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie cylostazolu w dawce 150 mg dwa razy na dobę nie wydłuża czasu krwawienia u zdrowych osób, jednak jednoczesne podawanie z lekami przeciwpłytkowymi (np. ASA, klopidogrelem) zwiększa hamowanie agregacji płytek o 23-25% i może podnosić ryzyko krwawień, zwłaszcza w terapii trójlekowej (ASA + klopidogrel + cylostazol). Cylostazol jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2C19, a inhibitory tych enzymów (np. erytromycyna, ketokonazol, omeprazol) zwiększają AUC cylostazolu odpowiednio o 72-117% i całkowitą aktywność farmakologiczną o 34-47%, co wymaga redukcji dawki do 50 mg dwa razy na dobę. Współistniejące stosowanie z substratami CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. lowastatyna, cyzapryd) wymaga ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak miopatia czy rabdomioliza.
agregacja płytek, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dehydrometabolit, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipotensyjne, działanie przeciwpłytkowe, efekt hipotensyjny, erytromycyna, funkcja płytek krwi, induktor izoenzymu CYP2C19, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy III, ketokonazol, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lowastatyna, odruchowa tachykardia, omeprazol, parametr krzepnięcia, proces krzepnięcia, rabdomioliza, statyna, terapia trójlekowa, trans-hydroksymetabolit, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Esomeprazole Genoptim

Ezomeprazol w formie proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań lub infuzji wymaga szczególnej uwagi klinicznej, zwłaszcza w kontekście objawów alarmowych takich jak niezamierzona utrata masy ciała, nawracające wymioty, zaburzenia połykania, wymioty z krwią czy smolisty stolec, które mogą wskazywać na chorobę wrzodową lub proces nowotworowy. Terapia IPP, w tym ezomeprazolem, wiąże się z ryzykiem zakażeń bakteryjnych przewodu pokarmowego (Salmonella, Campylobacter), szczególnie u pacjentów z obniżoną odpornością. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do niedoborów witaminy B12 (wskutek hipo- lub achlorhydrii) oraz hipomagnezemii, której objawy (zmęczenie, tężyczka, majaczenie, drgawki, zawroty głowy, arytmia komorowa) mogą rozwijać się powoli i wymagać monitorowania stężenia magnezu, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących digoksynę lub leki moczopędne.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, Campylobacter, choroba nowotworowa, choroba wrzodowa żołądka, chromogranina A, cyjanokobalamina, dysfagia, guz neuroendokrynny, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, klopidogrel, lek moczopędny, majaczenie, osteoporoza, podostra postać skórna tocznia rumieniowatego, proces nowotworowy, rytonawir, Salmonella, SCLE, stolec smolisty, tężyczka, witamina B12, zakażenie bakteryjne przewodu pokarmowego, złamanie szyjki kości udowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Bortezomib jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, działając jako słaby inhibitor izoenzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 i CYP3A4. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol i rytonawir, które zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC bortezomibu o 45%, co może obniżać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje niewielkie, klinicznie nieistotne zwiększenie AUC o 17%.
AUC bortezomibu, bortezomib, Bortezomib Reddy, cytochrom P450, deksametazon, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, metabolizm CYP2D6, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, nudności i wymioty, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy, trombocytopenia, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol SUN 40 mg

Pantoprazol SUN 40 mg, jako inhibitor pompy protonowej, powoduje silne i długotrwałe hamowanie wydzielania kwasu solnego, co wpływa na farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego pH żołądka. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibem oraz inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawirem), gdzie dochodzi do zmniejszenia biodostępności tych leków. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać ryzyko krwawień u pacjentów leczonych warfaryną lub fenprokumonem poprzez potencjalny wzrost INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) obserwowano wzrost stężenia metotreksatu w osoczu, co może nasilać działania niepożądane, dlatego rozważa się czasowe odstawienie pantoprazolu.
azol przeciwgrzybiczny, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, demetylacja, dziurawiec zwyczajny, glikoproteina p, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie patologiczne, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, pH żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, utlenienie metaboliczne, wskaźnik INR, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Epilantin 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Epilantin, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne ryzyko dalszego wydłużenia odstępu PR. Analizy kliniczne nie wykazały jednak istotnego wydłużenia odstępu PR u pacjentów jednocześnie leczonych karbamazepiną lub lamotryginą. Lakozamid charakteryzuje się niewielką liczbą interakcji farmakokinetycznych; nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak w warunkach in vivo nie obserwuje się klinicznie istotnej indukcji lub hamowania tych enzymów. W badaniach klinicznych lakozamid nie wpływał na AUC midazolamu (substrat CYP3A4), omeprazolu (substrat CYP2C19 i CYP3A4), ani na ekspozycję na warfarynę, digoksynę, metforminę czy doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, lewonorgestrel). Lakozamid wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<15%), co zmniejsza ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
AUC midazolamu, badania in vitro, badania in vivo, badanie in vitro, badanie in vivo, blokery kanałów sodowych, Cmax midazolamu, doustne środki antykoncepcyjne, doustny środek antykoncepcyjny, działania niepożądane OUN, EKG, ekspozycja układowa, elektrokardiogram, enzym CYP1A1, enzym CYP1A2, enzym CYP2A6, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C8, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP2E1, enzym CYP3A4, epilantin, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka omeprazolu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, kanał sodowy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, leki indukujące enzymy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, odstęp PR, próg drgawkowy, progesteron, rytonawir, silny inhibitor CYP2C9, stężenie progesteronu, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib medac 1 mg

Bortezomib wykazuje słabe właściwości inhibitora izoenzymów CYP450 (1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 3A4), a jego metabolizm w 7% zależy od CYP2D6, co minimalizuje wpływ fenotypu słabego metabolizmu CYP2D6 na farmakokinetykę leku. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (CI 90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC o 45%, co może zmniejszać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19 (omeprazol) oraz słabi induktorzy CYP3A4 (deksametazon) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Melfalan i prednizon powodują umiarkowane, nieklinicznie istotne zwiększenie AUC o 17%.
bortezomib, deksametazon, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie niepożądane, efekt hepatotoksyczny, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenotyp słabego metabolizmu CYP2D6, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor enzymu cytochromu P450, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm bortezomibu, neuropatia obwodowa, omeprazol, pole pod krzywą AUC, prednizon, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, słaby inhibitor, stężenie glukozy w osoczu, terapia przeciwnowotworowa, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole B. Braun 2 mg/ml

Flukonazol, stosowany w preparacie Fluconazole B. Braun 2 mg/ml, wymaga szczególnej ostrożności w określonych wskazaniach klinicznych ze względu na ograniczoną skuteczność w leczeniu grzybicy owłosionej skóry głowy (wskaźnik powodzenia terapii <20%), kryptokokozy pozamózgowej oraz głębokich grzybic endemicznych, gdzie brak jest precyzyjnych zaleceń dawkowania. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek konieczne jest dostosowanie dawki, a u osób z chorobami wątroby należy monitorować funkcje wątrobowe ze względu na ryzyko rzadkich, ale poważnych przypadków hepatotoksyczności, które zwykle ustępują po odstawieniu leku. Flukonazol może wywołać niewydolność kory nadnerczy, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu prednizonu. Ponadto, lek może wydłużać odstęp QT w EKG, co zwiększa ryzyko arytmii, zwłaszcza u pacjentów z hipokaliemią, niewydolnością serca lub przy jednoczesnym stosowaniu innych leków metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak halofantryna, której kojarzenie z flukonazolem jest przeciwwskazane.
arytmia komorowa, astenia, DRESS, flukonazol, głęboka grzybica endemiczna, gryzeofulwina, grzybica owłosionej skóry głowy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, jadłowstręt, kryptokokoza, kryptokokoza pozamózgowa, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zakażenie grzybicze, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomine midi 30 mcg + 125 mcg

Levomine midi, zawierający 30 µg etynyloestradiolu i 125 µg lewonorgestrelu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami oraz substancjami. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Indukcja enzymatyczna pojawia się w ciągu kilku dni i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu terapii indukującej. Zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej podczas i przez 28 dni po terapii indukującej. Ponadto, preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. Leki zwiększające motorykę przewodu pokarmowego, takie jak metoklopramid, mogą obniżać wchłanianie hormonów, co również wymaga rozważenia dodatkowej ochrony antykoncepcyjnej.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cholestaza wewnątrzwątrobowa, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, dasabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP1A1, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2J2, inhibitor CYP3A4/5, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, melatonina, metabolizm węglowodanów, metoklopramid, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, teofilina, tizanidyna, topiramat, troleandomycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Adamed 1 mg

Bortezomib Adamed wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4), z ograniczonym udziałem CYP2D6 w metabolizmie (7%). Silni inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI₉₀% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej i ewentualnej redukcji dawki. Silni induktorzy CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC o 45%, co znacząco zmniejsza skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19 (omeprazol) oraz słabi induktorzy CYP3A4 (deksametazon) nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Melfalan i prednizon zwiększają AUC o 17%, jednak efekt ten nie jest klinicznie istotny i nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC bortezomibu, bortezomib, deksametazon, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hepatotoksyczne, działanie przeciwnowotworowe, działanie trombocytopeniczne, dziurawiec, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenotyp metabolizmu CYP2D6, fenytoina, hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, izoenzymy CYP, karbamazepina, ketokonazol, kontrola glikemii, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, silny induktor CYP3A4, stężenie glukozy w osoczu, terapia bortezomibem
Leksykon leków
Interakcje leku – Omeprazole Genoptim 20 mg

Omeprazol, jako inhibitor pompy protonowej i izoenzymu CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Zmniejsza kwaśność żołądka, co obniża wchłanianie leków takich jak pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol oraz erlotynib, prowadząc do spadku ich skuteczności. Ponadto, omeprazol hamuje metabolizm leków zależnych od CYP2C19, co skutkuje zwiększoną ekspozycją na fenytoinę, warfarynę, cylostazol (wzrost Cmax o 18% i AUC o 26%) oraz diazepam. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi: omeprazol zmniejsza ekspozycję na nelfinawir o około 40% i jego metabolit M8 o 75-90%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, oraz obniża stężenie atazanawiru o 30-75%, co czyni ich koadministrację niezalecaną. Z kolei stężenie sakwinawiru wzrasta o około 70% przy jednoczesnym podawaniu z rytonawirem, co jest dobrze tolerowane klinicznie.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa żołądka, cylostazol, CYP2C19, CYP3A4, diazepam, digoksyna, erlotynib, fenytoina, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek przeciwgrzybiczny, metabolit klopidogrelu, metotreksat, nelfinawir, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Kalceks 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę i farmakodynamikę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka, co zmniejsza wchłanianie substancji wymagających kwaśnego środowiska. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawir), erlotynibem oraz pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do ≤20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. U pacjentów na terapii kumarynowej konieczne jest ścisłe monitorowanie INR i czasu protrombinowego ze względu na ryzyko krwawień. Ponadto, u chorych otrzymujących metotreksat w dawkach ≥300 mg może dojść do zwiększenia jego stężenia, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu.
azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, biodostępność doustna, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, działanie niepożądane, ekspozycja ogólnoustrojowa, erlotynib, farmakodynamika, farmakokinetyka, górny odcinek przewodu pokarmowego, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, łuszczyca, metabolizm wątrobowy, metotreksat, pantoprazol, pH żołądka, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, terapia antyretrowirusowa, terapia nowotworowa, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Escipram 5 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO oraz odwracalnymi selektywnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne zagrożenie występuje przy stosowaniu linezolidu i selegiliny (do 10 mg/dobę). Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki jak sparfloksacyna, erytromycyna IV) z powodu ryzyka arytmii. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) wymaga ścisłego monitorowania. Należy także zachować ostrożność przy łączeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy oraz doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, ze względu na ryzyko krwawień i konieczność kontroli parametrów krzepnięcia. Preparaty z dziurawca zwyczajnego zwiększają częstość działań niepożądanych i nie są zalecane w terapii skojarzonej z escytalopramem.
arytmia złośliwa, cymetydyna, demetylowany escytalopram, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flukonazol, fluwoksamina, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor izoenzymu, interakcja leku z alkoholem, izoenzym CYP, izoenzym CYP2C19, lanzoprazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, lit, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesterydowy lek przeciwzapalny, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole Polfarmex

Flukonazol (Fluconazole Polfarmex) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, ze względu na ryzyko ciężkiego uszkodzenia wątroby, w tym przypadków śmiertelnych, zwłaszcza u osób z ciężkimi chorobami podstawowymi. Monitorowanie funkcji wątroby jest niezbędne, a w przypadku objawów takich jak astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty czy żółtaczka, leczenie należy przerwać. Flukonazol nie jest zalecany do leczenia grzybicy skóry owłosionej głowy u dzieci (skuteczność <20%) oraz w przypadku kryptokokozy i głębokich grzybic endemicznych, gdzie dane dotyczące dawkowania są ograniczone. Ponadto, lek może wydłużać odstęp QT, co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami mięśnia sercowego, zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia) oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QT lub metabolizowanych przez CYP3A4, np. halofantryny (przeciwwskazane łączne stosowanie).
Flukonazol jest silnym inhibitorem CYP2C9, umiarkowanym CYP3A4 oraz inhibitorem CYP2C19, co wymaga monitorowania interakcji lekowych, zwłaszcza z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym. U pacjentów przyjmujących terfenadynę i flukonazol w dawkach <400 mg/dobę istnieje ryzyko zaburzeń rytmu serca. Rzadko obserwowano ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, martwica toksyczno-rozpływna naskórka) oraz reakcje anafilaktyczne, które wymagają natychmiastowego przerwania leczenia i interwencji. Tabletki zawierają laktozę jednowodną (np. 0,084 g w dawce 50 mg), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją galaktozy lub cukrzycą (zawartość glukozy i galaktozy odpowiednio do dawki). Produkt zawiera <23 mg sodu na tabletkę, co czyni go praktycznie wolnym od sodu.
astenia, flukonazol, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hipokaliemia, hipomagnezemia, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, jadłowstręt, kardiomiopatia, kryptokokoza, laktoza jednowodna, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, nietolerancja galaktozy, parakokcydioidomikoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Gastrostad 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynib. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania pantoprazolu z inhibitorami proteazy HIV (np. atazanawirem) ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ich stężenia, co wymaga ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg i monitorowania miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać ryzyko wzrostu INR i wydłużenia czasu protrombinowego u pacjentów leczonych warfaryną lub fenprokumonem, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów przyjmujących wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) zaleca się rozważenie czasowego odstawienia pantoprazolu ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia metotreksatu.
amoksycylina, atazanawir, biodostępność leku, choroba wrzodowa, CYP2C19, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestriadol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, teofilina, terapia eradykacyjna H. pylori, warfaryna, wartość INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Sagalix 10 mg

Omeprazol, substancja czynna preparatu Sagalix, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, głównie poprzez modulację pH soku żołądkowego oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40%, metabolit M8 o 75-90%), atazanawir (redukcja ekspozycji o 75% przy dawce 40 mg omeprazolu), ketokonazol, itrakonazol i pozakonazol (znaczne zmniejszenie biodostępności). Omeprazol zwiększa stężenie sakwinawiru o około 70% oraz może podnosić poziomy leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak fenytoina, diazepam, cylostazol (wzrost Cmax i AUC odpowiednio o 18% i 26%) oraz warfaryna, co wymaga monitorowania terapeutycznego. W przypadku klopidogrelu obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na aktywny metabolit o 46% i redukcję hamowania agregacji płytek o 16%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
agregacja płytek, aktywny metabolit, antagonista witaminy K, atazanawir, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP, farmakokinetyka leku, fenytoina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, ketokonazol, klopidogrel, kwas solny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm omeprazolu, metotreksat, nelfinawir, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, substancja aktywna, takrolimus, wchłanianie zależne od pH, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Krka 20 mg

Pantoprazol Krka (20 mg) jako inhibitor pompy protonowej wywiera istotny wpływ na farmakokinetykę leków zależnych od kwaśnego pH żołądka, co prowadzi do zmniejszenia ich biodostępności, zwłaszcza azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynibu oraz inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawiru). W przypadku jednoczesnego stosowania z inhibitorami proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki 20 mg pantoprazolu na dobę, ścisłe monitorowanie miana wirusa oraz ewentualne dostosowanie dawki leku przeciwwirusowego. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano ryzyko zwiększenia INR i czasu protrombinowego, co wymaga monitorowania tych parametrów. Wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) stosowane jednocześnie z pantoprazolem mogą prowadzić do podwyższenia stężenia metotreksatu w surowicy, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w trakcie terapii metotreksatem.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, błona śluzowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, demetylacja, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny lek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym cytochromu, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, łuszczyca, metoprolol, metotreksat, metronidazol, miano wirusa, naproksen, nieprawidłowe krwawienie, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, teofilina, terapia nowotworowa, warfaryna, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axia 0,02 mg + 3 mg

Produkt leczniczy Axia zawiera drospirenon (3 mg) oraz etynyloestradiol (0,02 mg), które charakteryzują się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym. Drospirenon osiąga maksymalne stężenie 38 ng/ml po 1-2 godzinach, z biodostępnością 76-85%, a jego okres półtrwania wynosi 31 godzin. W stanie stacjonarnym stężenie drospirenonu wzrasta do około 70 ng/ml po około 8 dniach stosowania, z kumulacją na poziomie około 3. Drospirenon wiąże się głównie z albuminami, nie z SHBG ani CBG, a metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z eliminacją metabolitów w stosunku kał:mocz 1,2:1,4. U pacjentek z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek lub wątroby (Child-Pugh B) stężenia drospirenonu są odpowiednio zmodyfikowane, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na stężenie potasu w surowicy.
biodostępność, CYP3A4, drospirenon, efekt pierwszego przejścia, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, hydroksylacja aromatyczna, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4/5, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, klirens po podaniu doustnym, koniugacja przedukładowa, koniugaty glukuronidowe, metabolity, metabolity hydroksylowane, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy, współczynnik kumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluconazole Aurobindo 200 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Jego długi okres półtrwania (4-5 dni po zakończeniu terapii) powoduje utrzymywanie się efektu hamującego enzymy. Przeciwwskazane jest łączenie flukonazolu z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, ze względu na ryzyko torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol w dawkach ≥200 mg znacząco zwiększa stężenia benzodiazepin krótkodziałających (np. midazolam AUC wzrost 3,7-krotny, triazolam AUC wzrost 4,4-krotny), fentanylu (opóźniona eliminacja, ryzyko depresji oddechowej) oraz takrolimusu (nawet 5-krotny wzrost stężenia, ryzyko nefrotoksyczności). Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna – wydłużenie czasu protrombinowego do 2-krotnie, ryzyko krwawień), fenytoiny (AUC wzrost o 75%, Cmin o 128%), karbamazepiny (wzrost stężenia o 30%) oraz statyn (zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy). Konieczne jest monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawek.
alkaloid barwinka, benzodiazepina krótkodziałająca, czas protrombinowy, hamowanie P-glikoproteiny, hepatotoksyczność, inhibitor CYP2C19, inhibitor izoenzymów cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, leczenie przeciwgrzybicze, metabolizm pimozydu, metabolizm wątrobowy, nagła śmierć sercowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania flukonazolu, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, reakcja disulfiramopodobna, reakcja disulfiramowa, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Flukonazol Actavis 100 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co wpływa na metabolizm licznych leków i może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Efekt hamujący enzymy utrzymuje się do 4-5 dni po zakończeniu terapii ze względu na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna, halofantryna, amiodaron), które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłej kontroli. Flukonazol zwiększa stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus, cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus), opioidów (fentanyl, alfentanyl), benzodiazepin (midazolam, triazolam), statyn, leków przeciwzakrzepowych (warfaryna), a także leków przeciwnowotworowych (olaparyb, ibrutynib) i innych, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania stężeń oraz działań niepożądanych. Przykładowo, flukonazol 200 mg/dobę zwiększa AUC celekoksybu o 134%, midazolamu o 3,7-krotnie, a fenytoiny o 75% (AUC24) i 128% (Cmin).
czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, indukcja enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2C19, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania leku, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, reakcja disulfiramowa, tachykardia, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Genoptim 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego, co prowadzi do obniżenia biodostępności substancji zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir). W przypadku tych ostatnich niezalecane jest jednoczesne stosowanie pantoprazolu w dawce przekraczającej 20 mg/dobę ze względu na ryzyko znacznego zmniejszenia ich stężenia i skuteczności terapeutycznej. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. W terapii dużymi dawkami metotreksatu (≥300 mg) obserwuje się wzrost stężenia leku, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu. Metabolizm pantoprazolu odbywa się głównie przez CYP2C19 i CYP3A4, a inhibitory tych enzymów (np. fluwoksamina) zwiększają ekspozycję na pantoprazol, natomiast induktory (ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają jego stężenie, co może wpływać na skuteczność leczenia.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwzakrzepowy, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, nowotwór, pantoprazol, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, środek zobojętniający, warfaryna, wchłanianie zależne od pH, wydzielanie soku żołądkowego, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Glenmark 1 mg

Bortezomib wykazuje ograniczony potencjał interakcyjny, jednak jego metabolizm jest w dużej mierze zależny od izoenzymu CYP3A4, co determinuje znaczące interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają pole pod krzywą (AUC) bortezomibu średnio o 35% [CI90% (1,032–1,772)], co może nasilać działania niepożądane i wymaga wnikliwej obserwacji klinicznej. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak zmiana ta nie jest klinicznie istotna.
bortezomib, deksametazon, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, Hypericum perforatum, induktor CYP, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, lek hipoglikemizujący, lek przeciwnowotworowy, melfalan i prednizon, metabolizm leku, nudności i wymioty, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy w osoczu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 50 mg

Lakozamid, substancja czynna produktu Lacosamide Teva, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych wymienionych izoenzymów. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak w warunkach in vivo nie obserwuje się klinicznie istotnej indukcji lub hamowania tych enzymów. Lakozamid nie wpływa znacząco na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, omeprazol czy midazolam (choć Cmax midazolamu wzrasta o 30%). Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać narażenie na lakozamid, co wymaga szczególnej ostrożności.
blok przedsionkowo-komorowy, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, itrakonazol, kanał sodowy, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Symescital 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po IMAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i odwracalnego, nieselektywnego inhibitora MAO (linezolid). Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe), co może prowadzić do addytywnego wydłużenia QT i ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) wymaga ostrożności ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, a łączenie z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion, tramadol) wymaga monitorowania pod kątem drgawek. Współistniejące stosowanie litu, tryptofanu oraz dziurawca zwyczajnego może nasilać działania niepożądane lub terapeutyczne escytalopramu.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, doustne leki przeciwzakrzepowe, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, farmakodynamika, farmakokinetyka, flekainid, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodne fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, SSRI, substancja czynna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Goprazol 20 mg 20 mg

Omeprazol, składnik aktywny Goprazolu 20 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz hamowanie izoenzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak pozakonazol, ketokonazol, itrakonazol czy erlotynib, prowadząc do istotnego obniżenia ich biodostępności i skuteczności klinicznej. Hamowanie CYP2C19 przez omeprazol zmniejsza metabolizm leków takich jak klopidogrel (redukcja aktywnego metabolitu o 42-46% i hamowania agregacji płytek o 30-47%), a także zwiększa stężenia fenytoiny, warfaryny, takrolimusa i cylostazolu (wzrost Cmax i AUC odpowiednio o 18% i 26%). Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z nelfinawirem (spadek stężenia o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz niezalecane z atazanawirem (redukcja ekspozycji o 30-75%). Omeprazol zwiększa także biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia u osób starszych.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, CYP2C19, cytochrom P450, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, erlotynib, fenytoina, induktor CYP2C19, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, ketokonazol, klirens kreatyniny, klopidogrel, krzepnięcie krwi, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy HIV, metotreksat, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, nelfinawir, omeprazol, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pH żołądka, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram – Interakcje

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), leków wydłużających odstęp QT oraz produktów o działaniu serotoninergicznym. Jednoczesne stosowanie cytalopramu z inhibitorami MAO, w tym selegiliną w dawkach >10 mg, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią. Również łączenie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. pimozyd 2 mg/dobę, leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) jest przeciwwskazane z powodu addytywnego ryzyka arytmii; pimozyd w skojarzeniu z cytalopramem powoduje wydłużenie QTc o około 10 ms. Ponadto, stosowanie cytalopramu z opioidami (tramadol, buprenorfina) i tryptanami (sumatryptan, oksytryptan) może nasilać działanie serotoninergiczne, co wymaga ostrożności i monitorowania objawów. W przypadku litu i dziurawca zwyczajnego obserwuje się potencjalne nasilenie działań niepożądanych, a u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub wpływające na płytki krwi istnieje zwiększone ryzyko krwawień.
amitryptylina, astemizol, buprenorfina, bupropion, buspiron, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, digoksyna, dipirydamol, dziurawiec zwyczajny, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewomepromazyna, lit, mefenytoina, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, oksytryptan, omeprazol, P-glikoproteina, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sparteina, sumatryptan, teofilina, tiorydazyna, tramadol, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Zilibra 150 mg

Lakozamid, substancja czynna produktu Zilibra, wykazuje umiarkowane ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, szczególnie z lekami wydłużającymi odstęp PR (np. karbamazepina, lamotrygina, pregabalina) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy I, co wymaga ostrożności i monitorowania EKG. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak nie indukuje on istotnie ich aktywności. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co może wymagać modyfikacji dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, omeprazolu, midazolamu, digoksyny, metforminy, warfaryny oraz doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel). Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o około 25%, co może wymagać zwiększenia dawki leku.
AUC midazolamu, Cmax, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne, elektrokardiogram, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, farmakokinetyka digoksyny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu CYP2C9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy indukujący enzymy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, monitorowanie INR, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pregabalina, rytonawir, warfaryna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole Kabi

Fluconazole Kabi (2 mg/ml) nie jest zalecany do leczenia grzybicy skóry owłosionej głowy ze względu na niską skuteczność (<20% wyzdrowień) w porównaniu z gryzeofulwiną. Dane dotyczące dawkowania i skuteczności flukonazolu w kryptokokozie oraz głębokich grzybicach endemicznych (parakokcydioidomykoza, sporotrychoza limfatyczno-skórna, histoplazmoza) są ograniczone. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczna jest modyfikacja dawkowania. Flukonazol może rzadko indukować niewydolność kory nadnerczy, zwłaszcza u osób jednocześnie leczonych prednizonem. W przypadku zaburzeń czynności wątroby istnieje ryzyko ciężkiego hepatotoksycznego uszkodzenia, które może prowadzić do zgonu, dlatego wymagana jest systematyczna kontrola parametrów wątrobowych i natychmiastowe przerwanie terapii przy objawach takich jak astenia, anoreksja, nudności, wymioty czy żółtaczka.
anoreksja, astenia, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, flukonazol, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hipokaliemia, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, kandydoza, ketokonazol, kryptokokoza, kryptokokoza skóry, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność nerek, parakokcydioidomykoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, wysypka, zaawansowana niewydolność serca, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Fibralipid 200 mg

Fenofibrat (200 mg, kapsułki twarde) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Znacząco nasila działanie doustnych antykoagulantów, co wymaga redukcji dawki leków przeciwzakrzepowych o około 1/3 na początku leczenia oraz regularnego monitorowania INR. Jednoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z wysokim ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłej kontroli funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu przy istotnych odchyleniach laboratoryjnych. Kombinacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, wskazując na konieczność monitorowania objawów mięśniowych oraz poziomu kinazy kreatynowej (CK). Ponadto, współstosowanie fenofibratu z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego, odwracalnego obniżenia stężenia HDL cholesterolu, co wymaga regularnej kontroli profilu lipidowego.
cyklosporyna, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P-450, czynność nerek, czynność wątroby, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, fenofibrat, Fibralipid, fibrat, glitazon, HDL cholesterol, inhibitor CYP2A6, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, mikrosom wątroby, miopatia, niewydolność nerek, odwracalna niewydolność nerek, parametr krzepnięcia krwi, profil lipidowy, rabdomioliza, statyna, stosunek korzyści do ryzyka, terapia wielolekowa, tiazolidynedion, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Adamed 3,5 mg

Bortezomib jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP3A4, CYP2C19, CYP2C9, CYP1A2 oraz CYP2D6, przy czym CYP2D6 odpowiada za jedynie 7% metabolizmu, co ogranicza wpływ fenotypu słabego metabolizmu tego enzymu na farmakokinetykę leku. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają pole pod krzywą (AUC) bortezomibu o około 35% [CI₉₀% (1,032–1,772)], co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu.
antybiotyk przeciwgruźliczy, cytochrom P450, deksametazon, doustny lek hipoglikemizujący, działanie depresyjne na OUN, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek sedatywny, melfalan i prednizon, metabolizm bortezomibu, metabolizm CYP2D6, metabolizm wątrobowy, neuropatia obwodowa, omeprazol, pole pod krzywą AUC, potencjał hepatotoksyczny, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko upadku, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, stężenie glukozy w osoczu, uszkodzenie wątroby, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Noacid 40 mg

Pantoprazol, składnik aktywny leku Noacid, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego, co wpływa na wchłanianie leków zależnych od kwaśnego środowiska. Do leków o wysokim ryzyku interakcji należą azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, posakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir), których biodostępność może ulec znacznemu obniżeniu. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie wiremii. Ponadto, stosowanie pantoprazolu z dużymi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) może prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu i wymaga rozważenia czasowego odstawienia IPP. Interakcje farmakodynamiczne z pochodnymi kumaryny (warfaryna, fenprokumon) mogą skutkować zwiększeniem INR i wydłużeniem czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność, cytochrom P450, czas protrombinowy, demetylacja, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie patologiczne, kwas solny, leczenie przeciwgrzybicze, lek indukujący enzymy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas solny, metotreksat, metronidazol, P-glikoproteina, pantoprazol, pH-zależne wchłanianie, pochodna kumaryny, posakonazol, ryfampicyna, upośledzona czynność wątroby, warfaryna, współczynnik INR, wydłużenie czasu protrombinowego
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Esogasec

Ezomeprazol, stosowany w preparacie Esogasec, wymaga szczególnej uwagi ze względu na potencjalne objawy alarmowe, takie jak znaczna utrata masy ciała, nawracające wymioty, zaburzenia połykania czy krwiste wymioty, które mogą wskazywać na nowotworowy charakter choroby i opóźniać jej rozpoznanie. Długotrwałe stosowanie (powyżej 1 roku) wymaga regularnej kontroli lekarskiej, zwłaszcza ze względu na ryzyko hipomagnezemii, której objawy obejmują zmęczenie, tężyczkę, majaczenie, drgawki, zawroty głowy oraz niemiarowość komorową. Monitorowanie stężenia magnezu jest zalecane u pacjentów z planowanym długotrwałym leczeniem lub przyjmujących leki mogące powodować hipomagnezemię. Ponadto, ezomeprazol może zmniejszać wchłanianie witaminy B12, co wymaga monitorowania i ewentualnej suplementacji u pacjentów z ryzykiem niedoboru. Leczenie inhibitorami pompy protonowej wiąże się także z umiarkowanym wzrostem ryzyka złamań kości (udowej, nadgarstka, kręgosłupa) o 10-40%, szczególnie u osób starszych i z osteoporozą.
achlorhydria, atazanawir, Campylobacter, chromogranina A, cyjanokobalamina, dysfagia, eradykacja Helicobacter pylori, ezomeprazol, guz neuroendokrynny, hematemeza, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, klarytromycyna, klopidogrel, majaczenie, melena, niemiarowość komorowa, objawy alarmowe, osteoporoza, reakcje skórne niepożądane, rumień wielopostaciowy, Salmonella, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, toksyczna nekroliza naskórka, utrata masy ciała, witamina B12, wrzód żołądka, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Zoloft 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina) oraz odwracalnymi (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych ciężkich reakcji, takich jak drżenia mięśniowe, hipertermia czy drgawki. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu zwiększenia jego stężenia o około 35%, co może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków wydłużających odstęp QT oraz substancji wpływających na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, arytmii i krwawień. Alkohol jest niewskazany podczas terapii sertraliną, mimo braku nasilenia działania poznawczego, ze względu na potencjalne zwiększenie sedacji i ryzyko hepatotoksyczności.
aktywność cholinoesterazy, arytmia komorowa, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, czas protrombinowy, czynność płytek krwi, działanie sedatywne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, metabolizm CYP2C19, nieodwracalny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wartość INR, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Flukonazol Actavis

Flukonazol Actavis, zawierający substancję czynną flukonazol, wykazuje ograniczoną skuteczność w leczeniu niektórych zakażeń grzybiczych, takich jak grzybica skóry owłosionej głowy u dzieci (odsetek wyleczeń <20%), kryptokokoza pozauśrodkowonaczyniowa oraz głębokie grzybice endemiczne (parakokcydioidomykoza, sporotrychoza, histoplazmoza). Szczególną uwagę należy zwrócić na wzrost zakażeń Candida innych niż C. albicans, w tym szczepów naturalnie opornych (C. krusei, C. auris) lub o zmniejszonej wrażliwości (C. glabrata), co wymaga monitorowania lokalnej oporności i rozważenia alternatywnej terapii. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek konieczne jest dostosowanie dawkowania, a u chorych z niewydolnością wątroby istnieje ryzyko ciężkiego, potencjalnie śmiertelnego uszkodzenia wątroby, które może wystąpić niezależnie od dawki czy czasu terapii. W przypadku nieprawidłowości w badaniach czynności wątroby należy monitorować pacjenta i przerwać leczenie przy objawach takich jak astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty czy żółtaczka.
astenia, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, flukonazol, grzybica endemiczna, grzybica powierzchowna, grzybica skóry owłosionej głowy, grzybica układowa, hepatotoksyczność, hipokaliemia, histoplazmoza, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, jadłowstręt, kandydoza, kryptokokoza płuc, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, parakokcydioidomykoza, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Logest 0,075 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Logest, zawierający 0,075 mg gestodenu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, gryzeofulwina, preparaty z dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień międzymiesiączkowych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Z kolei inhibitory enzymów CYP3A4 (np. itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna, erytromycyna, werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować znaczne podwyższenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT >5x GGN), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen.
aminotransferaza, aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cyklosporyna, dazabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, makrolid, melatonina, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, prymidon, ryfampicyna, sofosbuwir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, werapamil, worykonazol