inhibicja CYP2D6

Inhibicja CYP2D6 to zjawisko hamowania aktywności enzymu cytochromu P450 2D6, który jest kluczowym elementem systemu metabolizującego leki w wątrobie. CYP2D6 odpowiada za metabolizm około 25% wszystkich leków stosowanych klinicznie, w tym wielu leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, przeciwbólowych i beta-blokerów.

Inhibicja CYP2D6 może być wynikiem interakcji międzylekowych, gdy jeden lek blokuje lub zmniejsza aktywność enzymu, wpływając na metabolizm innych substancji. Do silnych inhibitorów CYP2D6 należą fluoksetyna, paroksetyna, bupropion, chinidyna i terbinafina. Konsekwencją inhibicji może być wzrost stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, prowadzący do nasilenia działań niepożądanych lub toksyczności.

Zmienność genetyczna w genie CYP2D6 prowadzi do różnic w odpowiedzi na inhibitory u poszczególnych pacjentów. Osoby będące wolnymi metabolizerami są szczególnie narażone na konsekwencje inhibicji enzymu. W praktyce klinicznej, znajomość statusu inhibicji CYP2D6 jest istotna przy doborze dawek leków, a także przy wprowadzaniu lub odstawianiu leków mogących wpływać na aktywność tego enzymu.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 300 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez silną inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych takich jak P-glikoproteina (P-gp), OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir zwiększa ekspozycję na darunawir około 14-krotnie, co umożliwia osiągnięcie skutecznych stężeń terapeutycznych. Jednoczesne stosowanie może prowadzić do zmniejszenia stężenia substratów CYP2C9 i CYP2C19 oraz zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Interakcje dotyczą m.in. leków przeciwarytmicznych (flekainid, propafenon), przeciwzakrzepowych (warfaryna, dabigatran), przeciwdrgawkowych, statyn, beta-adrenolityków, kortykosteroidów, leków immunosupresyjnych oraz opioidów. Wysoki poziom istotności interakcji wymaga monitorowania stężeń leków, dostosowania dawek lub unikania niektórych kombinacji, zwłaszcza w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
amiodaron, amitryptylina, amlodypina, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bozentan, budezonid, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, darunawir, deksametazon, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, eteksylat dabigatranu, felodypina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibicja P-glikoproteiny, inhibitor CYP3A, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, karwedilol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, klotrymazol, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metadon, metoprolol, miopatia, newirapina, nifedypina, OATP1B1, OATP1B3, opioidowy lek przeciwbólowy, paroksetyna, propafenon, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sildenafil, simwastatyna, sirolimus, statyna, tadalafil, takrolimus, wardenafil, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamisil 125 mg

Terbinafina, aktywny składnik leku Lamisil, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2D6, CYP2C9 i CYP3A4. Hamowanie CYP2D6 przez terbinafinę prowadzi do znacznego zmniejszenia klirensu leków metabolizowanych przez ten enzym, np. dezypraminy (o 82%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Flukonazol, ketokonazol i amiodaron, hamując CYP2C9 i CYP3A4, podnoszą Cmax terbinafiny o 52% i AUC o 69%, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki terbinafiny. Z kolei ryfampicyna, induktor enzymów wątrobowych, podwaja klirens terbinafiny, co może obniżyć jej skuteczność terapeutyczną. Terbinafina wpływa także na metabolizm innych leków, np. zmniejsza klirens kofeiny o 19% i zwiększa klirens cyklosporyny o 15%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
badanie in vitro, beta-bloker, biodostępność leku, cytochrom P450, dawkowanie leku, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, działanie niepożądane żołądkowo-jelitowe, działanie proarytmiczne, działanie serotoninergiczne, enzymy CYP2C9 i CYP3A4, farmakokinetyka terbinafiny, induktor enzymatyczny, inhibicja CYP2D6, inhibitor MAO-B, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, klirens terbinafiny, kotrimoksazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, skuteczność terapeutyczna, SSRI, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, terapia skojarzona, terbinafina, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik metaboliczny, zaburzenie miesiączkowania, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzine Orion 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna Hydroxyzine Orion, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, haloperydol, citalopram, erytromycyna, metadon), co zwiększa ryzyko torsade de pointes i jest przeciwwskazane. Hydroksyzyna działa antagonistycznie wobec betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, a także nie powinna być łączona z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Zaleca się przerwanie terapii hydroksyzyną co najmniej 5 dni przed testami alergicznymi lub prowokacją oskrzelową z metacholiną. Ponadto, hydroksyzyna może nasilać działanie leków depresyjnych na OUN, przeciwcholinergicznych oraz osłabiać działanie adrenaliny i fenytoiny, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
adrenalina, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk makrolidowy, arypiprazol, atropina, barbituran, benzodiazepin, beta-adrenolityk, betahistyna, bradykardia, chinidyna, cymetydyna, CYP3A4/5, cytalopram, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, depresant OUN, depresja oddechowa, disulfiram, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie sedatywne, efekt depresyjny na OUN, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, hydroksyzyna, inhibicja CYP2D6, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, kodeina, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, meflochina, metadon, metoprolol, opioidowy lek przeciwbólowy, pentamidyna, retencja moczu, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, styrypentol, telitromycyna, test alergiczny, test prowokacji oskrzelowej, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, zaburzenie oddechowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Aurovitas 600 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez inhibicję izoenzymów CYP3A i CYP2D6 oraz transportera P-glikoproteiny (P-gp). Połączenie to powoduje około 14-krotne zwiększenie ekspozycji na darunawir przy dawce 600 mg z rytonawirem 100 mg dwa razy na dobę, co wymaga stosowania rytonawiru jako inhibitora farmakokinetycznego. Jednoczesne podawanie z lekami metabolizowanymi przez CYP3A, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych. Ponadto, darunawir/rytonawir indukuje CYP2C9 i CYP2C19, a hamuje CYP2D6, co wpływa na stężenia leków takich jak warfaryna (zmniejszenie ekspozycji) czy metoprolol (zwiększenie ekspozycji), wymagając monitorowania i dostosowania dawek. Inhibicja P-gp i transporterów OATP1B1/OATP1B3 przez rytonawir może zwiększać stężenia substratów tych białek, np. digoksyny, statyn i bozentanu, co wiąże się z koniecznością ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
amlodypina, atorwastatyna, biodostępność, bozentan, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dabigatran, darunawir, digoksyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, fenobarbital, fenytoina, flekainid, glikoproteina p, hamowanie CYP2D6, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibitor CYP3A, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwretrowirusowy, metadon, metoprolol, P-glikoproteina, paklitaksel, propafenon, repaglinid, rosuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, statyna, substrat CYP2C19, substrat CYP2C9, substrat CYP2D6, syldenafil, transporter OATP1B1, transporter OATP1B3, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 150 mg

Darunavir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez silną inhibicję enzymu CYP3A, co prowadzi do około 14-krotnego wzrostu ekspozycji na darunawir po podaniu doustnym. Ponadto, kombinacja ta hamuje CYP2D6 oraz P-glikoproteinę (P-gp), a także wpływa na aktywność CYP2C9 i CYP2C19, co skutkuje zmiennym wpływem na metabolizm leków metabolizowanych przez te szlaki. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) znacząco obniżają stężenia darunawiru i rytonawiru, natomiast inhibitory CYP3A (np. ketokonazol) je podwyższają. Z tego względu darunawir powinien być stosowany wyłącznie w skojarzeniu z niską dawką rytonawiru, a jednoczesne podawanie leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP3A jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych.
antagonista receptora endotelinowego, antykoagulant, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bozentan, darunawir z rytonawirem, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, eteksylat dabigatranu, fenobarbital, fenytoina, flekainid, glikozyd nasercowy, hamowanie glikoproteiny P, hamowanie OATP1B1, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibicja P-glikoproteiny, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klotrymazol, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metadon, metoprolol, miopatia, paklitaksel, propafenon, rabdomioliza, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, statyna, substrat OATP1B1, terapia antyretrowirusowa, warfaryna, wąski wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Sandoz 500 mg

Octan abirateronu wykazuje liczne interakcje lekowe, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście metabolizmu przez enzym CYP3A4 oraz wpływu na inne enzymy wątrobowe, takie jak CYP2D6 i CYP2C8. Silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna w dawce 600 mg/dobę, mogą obniżyć AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania, jeśli to możliwe. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje CYP2D6, co prowadzi do niemal trzykrotnego wzrostu ekspozycji na substraty tego enzymu (np. dekstrometorfan), a także zwiększa AUC pioglitazonu (substratu CYP2C8) o 46%, co wymaga monitorowania leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez te enzymy. Ponadto metabolity abirateronu mogą hamować nośnik OATP1B1, potencjalnie zwiększając stężenia leków eliminowanych tą drogą, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających znaczenie tej interakcji.
CYP3A4, częstoskurcz komorowy, dekstrometorfan, farmakokinetyka abirateronu, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibicja CYP2C8, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, octan abirateronu, pioglitazon, ryfampicyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, spironolakton, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Grindeks 10 mg

Escitalopram Grindeks, zawierający escytalopram w postaci szczawianu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; po odstawieniu inhibitora MAO należy zachować 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem terapii escytalopramem, a po zakończeniu terapii escytalopramem – co najmniej 7 dni przed włączeniem inhibitora MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu, gdzie w razie konieczności stosowania zaleca się minimalne dawki i ścisłe monitorowanie. Escitalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z uwagi na ryzyko groźnych arytmii. Ponadto, należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca zwyczajnego. Współistniejące stosowanie escytalopramu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia, a połączenie z NLPZ zwiększa ryzyko krwawień. W przypadku leków wywołujących hipokaliemię lub hipomagnezemię istnieje podwyższone ryzyko arytmii.
arytmia, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, szczawian escytalopramu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie depresyjne, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Actavis 20 mg

Escytalopram Actavis wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe antydepresanty, wybrane antybiotyki) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka zaburzeń rytmu serca. W przypadku inhibitorów CYP2C19 (np. omeprazol 30 mg/dobę, esomeprazol, flukonazol) oraz cymetydyny (400 mg 2x/dobę) obserwuje się umiarkowane zwiększenie stężenia escytalopramu w osoczu (odpowiednio około 50% i 70%), co może wymagać dostosowania dawki. Escytalopram hamuje także CYP2D6, co prowadzi do podwojenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina czy metoprolol, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
astemizol, beta-bloker, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek obniżający próg drgawkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek SSRI, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm escytalopramu, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Welbox 150 mg

Bupropion chlorowodorek, podawany doustnie w dawce 300 mg w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, osiąga maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) około 160 ng/ml po około 5 godzinach. Lek charakteryzuje się szeroką dystrybucją (objętość dystrybucji ~2000 l) oraz umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (84%). Aktywne metabolity, takie jak hydroksybupropion, treohydrobupropion i erytrohydrobupropion, wykazują różne profile farmakokinetyczne, z hydroksybupropionem osiągającym Cmax i AUC odpowiednio 3- i 14-krotnie wyższe niż bupropion, a okresy półtrwania metabolitów wahają się od około 20 do 37 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 8 dni. Bupropion i jego metabolity przenikają przez barierę krew-mózg, barierę łożyskową oraz są wydzielane do mleka kobiet karmiących. Metabolizm bupropionu odbywa się głównie przez CYP2B6, a lek i hydroksybupropion wykazują hamowanie CYP2D6 (Ki odpowiednio 21 i 13,3 μM). Eliminacja następuje głównie przez metabolizm, z mniej niż 0,5% dawki wydalanej w formie niezmienionej, a klirens wynosi około 200 l/h.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, bupropion chlorowodorek, erytrohydrobupropion, hydroksybupropion, indukcja enzymów, inhibicja CYP2D6, izoenzym CYP2B6, krańcowa niewydolność nerek, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pacjent w podeszłym wieku, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, wychwyt dopaminy, wydłużenie okresu półtrwania, zaburzenie czynności nerek, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Zyban 150 mg

Zyban (bupropion) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion hamują izoenzym CYP2D6, co prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu Cmax i AUC leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina, imipramina, paroksetyna, rysperydon, tiorydazyna, metoprolol, propafenon i flekainid. Wskazane jest rozważenie redukcji dawek tych leków podczas terapii bupropionem. Ponadto, bupropion zwiększa Cmax i AUC citalopramu o 30-40%, zmniejsza stężenie digoksyny poprzez zwiększenie jej klirensu nerkowego, a także może zmniejszać skuteczność tamoksyfenu przez hamowanie jego aktywacji metabolicznej. Interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi (rytonawir, efawirenz) mogą obniżać ekspozycję na bupropion o 20-80%, co może wymagać dostosowania dawki, nie przekraczając jednak maksymalnej zalecanej. Równoczesne stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonych działań niepożądanych, a odstęp czasowy między terapiami powinien wynosić co najmniej 14 dni po IMAO nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych.
aktywacja metaboliczna, beta-adrenolityk, bupropion o przedłużonym uwalnianiu, chlorowodorek bupropionu, cytochrom P450 CYP2B6, hydroksybupropion, induktor metabolizmu, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP2B6, inhibitor MAO, inhibitor metabolizmu, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, lek serotoninergiczny, napad drgawkowy, nieodwracalny IMAO, nikotynowa terapia zastępcza, objawy neuropsychiatryczne, odwracalny IMAO, przekaźnictwo katecholaminergiczne, SNRI, SSRI, substrat CYP2B6, terapia antynikotynowa, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Zelsiglat 200 mg

Celekoksyb, substancja czynna leku Zelsiglat, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zwiększonego krwawienia u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe, zwłaszcza warfarynę, gdzie konieczne jest ścisłe monitorowanie INR. Celekoksyb może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki, beta-adrenolityki), zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Wskazane jest odpowiednie nawodnienie i regularna kontrola czynności nerek. Ponadto, celekoksyb nasila nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu, co wymaga monitorowania funkcji nerek. Współstosowanie z kwasem acetylosalicylowym w małych dawkach zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych, a celekoksyb nie powinien być stosowany jako zamiennik ASA w profilaktyce sercowo-naczyniowej.
antagonista receptora angiotensyny II, barbituran, beta-adrenolityk, celekoksyb, cyklosporyna, cytalopram, czas protrombinowy INR, dekstrometorfan, diazepam, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, flukonazol, glibenklamid, imipramina, induktor CYP2C9, inhibicja CYP2C19, inhibicja CYP2D6, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek antyagregacyjny, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metoprolol, metotreksat, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, profilaktyka sercowo-naczyniowa, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, takrolimus, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Lekam 10 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, wskazując na konieczność zmniejszenia dawki początkowej olanzapiny oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem od leku. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny przy jednoczesnym stosowaniu fluoksetyny, leków zobojętniających sok żołądkowy czy cymetydyny.
agonista dopaminy, antagonizm dopaminergiczny, biodostępność olanzapiny, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja CYP1A2, induktor CYP1A2, inhibicja CYP1A2, inhibicja CYP2D6, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający sok żołądkowy, odstęp QTc, olanzapina, ortostatyczny spadek ciśnienia, otępienie, palenie tytoniu, repolaryzacja mięśnia sercowego, teofilina, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczej, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Synoptis 75 mg

Darunawir, podawany w skojarzeniu z rytonawirem, jest silnym inhibitorem enzymów CYP3A i CYP2D6 oraz glikoproteiny P, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Rytonawir dodatkowo hamuje transportery OATP1B1 i OATP1B3, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez te szlaki. Indukcja enzymów CYP2C9 i CYP2C19 przez darunawir może obniżać stężenia leków metabolizowanych przez te izoenzymy. Leki indukujące CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) obniżają stężenia darunawiru i rytonawiru, natomiast inhibitory CYP3A (np. azolowe leki przeciwgrzybicze) je zwiększają. Spożywanie alkoholu może nasilać hepatotoksyczność i działania niepożądane ośrodkowego układu nerwowego, dlatego zaleca się ograniczenie jego spożycia podczas terapii. Monitorowanie funkcji wątroby jest wskazane u pacjentów regularnie spożywających alkohol.
antagonista wapnia, biodostępność leku, CYP2C19, CYP2C8, cytochrom P450, dabigatran, działanie toksyczne, dziurawiec zwyczajny, funkcja wątroby, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibitor integrazy, inhibitor PDE-5, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, krwawienie, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, OATP1B1, OATP1B3, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm CYP2C19, rabdomioliza, rytonawir, zaburzenie rytmu serca, zespół Cushinga