PGTCS

PGTCS to skrót oznaczający pierwotnie uogólnione toniczno-kloniczne napady padaczkowe (Primary Generalized Tonic-Clonic Seizures). Ten typ napadów charakteryzuje się gwałtownym wyładowaniem elektrycznym obejmującym obie półkule mózgowe jednocześnie, bez ogniskowego początku.

Napady PGTCS zazwyczaj rozpoczynają się nagłą utratą przytomności, po której następuje faza toniczna (sztywność mięśni całego ciała) trwająca zazwyczaj kilkadziesiąt sekund, a następnie faza kloniczna (rytmiczne skurcze mięśni) trwająca zwykle 1-3 minuty. Pacjent może doznać urazu podczas napadu, przygryźć język i mieć problemy z kontrolą zwieraczy.

PGTCS są charakterystyczne dla uogólnionych zespołów padaczkowych, takich jak padaczka uogólniona idiopatyczna czy młodzieńcza padaczka miokloniczna. W diagnostyce kluczowe znaczenie ma badanie EEG, które wykazuje uogólnione wyładowania iglica-fala. W leczeniu stosuje się leki przeciwpadaczkowe, takie jak kwas walproinowy, lamotrygina czy lewetiracetam, które wykazują skuteczność w kontroli tego typu napadów.

W przypadku wystąpienia napadu PGTCS trwającego dłużej niż 5 minut lub serii napadów bez odzyskania przytomności między nimi mówimy o stanie padaczkowym, który jest stanem zagrożenia życia wymagającym natychmiastowej interwencji medycznej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Teva 150 mg

Lakozamid, będący funkcjonalizowanym aminokwasem z grupy innych leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX18), wykazuje działanie przeciwdrgawkowe poprzez selektywne nasilenie powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów. W badaniach przedklinicznych i klinicznych potwierdzono jego skuteczność w leczeniu napadów częściowych oraz pierwotnie uogólnionych u dorosłych i dzieci. W dużym, podwójnie ślepym badaniu porównawczym z karbamazepiną CR, dawkowanie lakozamidu wynosiło 200–600 mg/dobę, a karbamazepiny 400–1200 mg/dobę. Po 6 miesiącach leczenia odsetek pacjentów wolnych od napadów wyniósł 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny CR, a po 12 miesiącach odpowiednio 77,8% i 82,7%. W grupie pacjentów ≥65 lat skuteczność była porównywalna, z dominującą dawką podtrzymującą lakozamidu 200 mg/dobę (88,7%).
analiza kowariancji, dawkowanie pediatryczne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie synergistyczne, ekstrapolacja wyników, estymator Kaplana-Meiera, fenytoina, gabapentyna, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina, kindling, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, manifestacja kliniczna, mechanizm przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy wtórnie uogólniony, napad pierwotnie uogólniony, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, niesprowokowany napad padaczkowy, non-inferiority, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka idiopatyczna uogólniona, patofizjologia, PGTCS, redukcja częstości napadów, stabilizacja błon neuronalnych, terapia wspomagająca, topiramat, walproinian sodu, właściwość przeciwdrgawkowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Trelema

Lakozamid, stosowany w terapii padaczki, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne ryzyko wystąpienia myśli i zachowań samobójczych, co potwierdzają dane z meta-analiz randomizowanych badań klinicznych. Zaleca się systematyczne monitorowanie pacjentów pod kątem tych objawów oraz edukację pacjentów i opiekunów o konieczności zgłaszania niepokojących symptomów. Ponadto, lek może powodować zależne od dawki wydłużenie odstępu PR, co wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami proarytmicznymi, ciężkimi chorobami serca, a także u osób starszych i przyjmujących inne leki wpływające na przewodnictwo serca. W takich przypadkach wskazane jest wykonanie EKG przed zwiększeniem dawki powyżej 400 mg/dobę oraz po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki bloków przedsionkowo-komorowych, tachyarytmii komorowych oraz rzadko asystolii i zatrzymania akcji serca u pacjentów z istniejącymi stanami proarytmicznymi.
asystolia, badanie EKG, blok AV, blok przedsionkowo-komorowy, kanałopatia sodowa, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, migotanie przedsionków, myśli samobójcze, napad miokloniczny, napad padaczkowy ogniskowy, napad padaczkowy uogólniony, niewydolność serca, odstęp PR, PGTCS, pierwotnie uogólnione napady toniczno-kloniczne, tachyarytmia komorowa, zaburzenie proarytmiczne, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zespół padaczkowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Epilantin

Podczas terapii lakozamidem (lek Epilantin) istnieje konieczność szczegółowego monitorowania pacjentów ze względu na potencjalne ryzyko wystąpienia myśli i zachowań samobójczych, co potwierdzają meta-analizy badań klinicznych. Zaleca się systematyczną obserwację oraz edukację pacjentów i opiekunów w zakresie natychmiastowego zgłaszania objawów depresji i tendencji samobójczych. Ponadto, lakozamid wykazuje zależne od dawki wydłużenie odstępu PR w EKG, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia sercowego, ciężkimi chorobami serca (np. niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, strukturalne choroby serca) oraz u osób w podeszłym wieku. Zaleca się wykonanie EKG przed zwiększeniem dawki powyżej 400 mg/dobę oraz po osiągnięciu stanu stacjonarnego. Po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano przypadki bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia lub wyższego, tachyarytmii, a w rzadkich przypadkach asystolii i zatrzymania akcji serca u pacjentów z predyspozycjami do zaburzeń rytmu.
asystolia, blok przedsionkowo-komorowy, EKG, elektroencefalografia, kanały sodowe, lakozamid, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwpadaczkowe, meta-analiza badań klinicznych, migotanie przedsionków, myśli samobójcze, napad miokloniczny, napad toniczno-kloniczny, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, PGTCS, strukturalna choroba serca, tachyarytmia, wydłużenie odstępu PR, zaburzenia przewodzenia sercowego, zatrzymanie krążenia, zawał serca, zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zespół padaczkowy pediatryczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Teva 150 mg

Lakozamid charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w 0,5-4 godziny po podaniu. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji ~0,6 l/kg) i niskie wiązanie z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% wydalanej dawki), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (~95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a płeć nie wymaga modyfikacji dawki.
biodostępność lakozamidu, dawka nasycająca, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 150 mg

Lakozamid, dostępny w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5–4 godzin. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%) i objętość dystrybucji około 0,6 l/kg. Metabolizm obejmuje udział enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak ich rola nie jest jednoznacznie dominująca, a główny metabolit O-desmetylowy, stanowiący około 15% stężenia leku w osoczu, nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (około 95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania dwa razy na dobę z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach.
AUC, biodostępność, biotransformacja, dawka nasycająca, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, frakcja polarna, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, stężenie osoczowe leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Zentiva 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, cechuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji ~0,6 l/kg) i niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie wiązania białkowego. Metabolizm lakozamidu nie jest w pełni poznany, jednak głównym metabolitem jest O-desmetylowy (stężenie ~15% stężenia leku), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa, stabilna w czasie, z niską zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2x/dobę. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a płeć nie ma istotnego wpływu na stężenia leku w osoczu.
AUC, badanie kliniczne, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, PGTCS, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Zentiva 200 mg

Lakozamid, aminokwas funkcjonalizowany z grupy leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX18), wykazuje mechanizm działania polegający na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronalne. W badaniach przedklinicznych i klinicznych potwierdzono jego skuteczność w leczeniu napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych, zarówno w monoterapii, jak i terapii wspomagającej. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR (400–1200 mg/dobę) u 886 pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką, częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła 89,8% dla lakozamidu (200–600 mg/dobę) i 91,1% dla karbamazepiny, z różnicą bezwzględną -1,3% (95% CI: -5,5; 2,8). W terapii wspomagającej u 1308 pacjentów z napadami częściowymi, dawki 200 mg/dobę i 400 mg/dobę lakozamidu wykazały skuteczność, z odsetkiem pacjentów osiągających ≥50% redukcję napadów odpowiednio 34% i 40%, przy czym dawka 600 mg/dobę nie była zalecana ze względu na gorszą tolerancję.
aminokwas funkcjonalizowany, dożylna dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina, karbamazepina CR, kindling, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napady toniczno-kloniczne pierwotnie uogólnione, napięciowo-zależne kanały sodowe, PGTCS, terapia wspomagająca, topiramat, uogólniona padaczka idiopatyczna, uwolnienie od napadów padaczkowych, walproinian sodu, zmiana na monoterapię
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Zentiva 200 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez spożycie pokarmu, co ułatwia stosowanie bez konieczności dostosowywania pory podania. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Lakozamid jest wydalany głównie przez nerki (około 95% dawki w moczu), zarówno w formie niezmienionej (około 40%), jak i metabolitów, z okresem półtrwania około 13 godzin. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% dawki), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej, a enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w jego powstawaniu, choć ich rola kliniczna jest niewielka. Farmakokinetyka jest liniowa, z małą zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę, z możliwością stosowania dawki nasycającej 200 mg w celu szybkiego uzyskania stężeń terapeutycznych.
AUC, biodostępność, biodostępność doustna, dawka nasycająca, dysfagia, enzymy CYP, farmakokinetyka, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napady częściowe, napady toniczno-kloniczne pierwotnie uogólnione, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Lakozamid – Właściwości farmakokinetyczne

Lakozamid charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin po podaniu. Jego farmakokinetyka jest liniowa i proporcjonalna do dawki w zakresie 100-800 mg doustnie oraz 50-300 mg dożylnie. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji na poziomie wypierania z białek. Lakozamid jest metabolizowany głównie do metabolitu O-desmetylowego (stanowiącego ~15% stężenia w osoczu), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (~95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę, z współczynnikiem kumulacji około 2. Pokarm nie wpływa na wchłanianie leku, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków.
AUC, biodostępność, biotransformacja, dawka nasycająca, ekspozycja na lek, enzymy CYP, hemodializa, infuzja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, substancja przeciwpadaczkowa, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Teva 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Teva, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin, niezależnie od spożycia pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak ich rola jest ograniczona klinicznie, a główny metabolit O-desmetylowy, stanowiący około 15% stężenia leku w osoczu, nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 13 godzin, a farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki i stabilna w czasie, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę.
biodostępność, cytochrom P450, dawka nasycająca, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 100 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Lacosamide Neuraxpharm, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 0,5–4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym ~40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz <30% jako metabolit O-desmetylowy. Udział izoenzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w metabolizmie jest sugerowany in vitro, lecz nie potwierdzony klinicznie, a interakcje z inhibitorami CYP2C19 (np. omeprazolem) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Stężenia leku nie wymagają modyfikacji ze względu na płeć pacjenta.
Farmakokinetyka lakozamidu ulega istotnym zmianom u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. AUC leku wzrasta o około 30% przy łagodnych i umiarkowanych, a o 60% przy ciężkich zaburzeniach nerek, przy czym Cmax pozostaje niezmienione. Hemodializa obniża AUC o około 50%, co uzasadnia podanie dawki uzupełniającej po zabiegu. U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (Child-Pugh B) AUC zwiększa się o około 50%, częściowo z powodu współistniejących zaburzeń nerek. U osób starszych (>65 lat) obserwuje się wzrost AUC o 30–50%, związany częściowo z masą ciała, jednak nie wymaga to rutynowej korekty dawki. U dzieci klirens osoczowy lakozamidu zależy od masy ciała i wynosi od 0,46 l/h (10 kg) do 1,34 l/h (50 kg), podczas gdy u dorosłych (70 kg) wynosi 1,74 l/h. Ekspozycja na lek jest podobna u pacjentów z pierwotnie uogólnionymi i częściowymi napadami padaczkowymi.
AUC, biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, dawka nasycająca, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2C19, intensywnie metabolizujący, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, słabo metabolizujący, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Zentiva 150 mg

Lakozamid, będący aminokwasem funkcjonalizowanym z grupy leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX18), wykazuje działanie przeciwdrgawkowe poprzez selektywne nasilenie powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronalne. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność lakozamidu zarówno w monoterapii, jak i leczeniu wspomagającym napadów częściowych oraz pierwotnie uogólnionych. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR (dawki 200-600 mg/dobę dla lakozamidu i 400-1200 mg/dobę dla karbamazepiny) u 886 pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką, częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła odpowiednio 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8). W grupie pacjentów ≥65 lat dawka podtrzymująca lakozamidu najczęściej wynosiła 200 mg/dobę (88,7%). W leczeniu wspomagającym, w dawkach 200 i 400 mg/dobę, lakozamid wykazał istotne zmniejszenie częstości napadów częściowych (odsetek pacjentów z ≥50% redukcją napadów: 34% dla 200 mg/dobę i 40% dla 400 mg/dobę vs. 23% placebo). Maksymalna zalecana dawka to 400 mg/dobę ze względu na lepszą tolerancję w porównaniu do 600 mg/dobę.
badanie kliniczne z randomizacją, dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, ekstrapolacja danych, estymator Kaplana-Meiera, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy częściowy, napad pierwotnie uogólniony, napad toniczno-kloniczny, napięciowo-zależne kanały sodowe, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, patofizjologia, PGTCS, podwójna ślepa próba, proces kindlingu, terapia wspomagająca, topiramat, uogólniona padaczka idiopatyczna, walproinian sodu, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Neuraxpharm 200 mg

Lakozamid, będący funkcjonalizowanym aminokwasem i lekiem przeciwpadaczkowym z grupy N03AX18, wykazuje działanie przeciwdrgawkowe poprzez selektywne nasilenie powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność lakozamidu zarówno w monoterapii (dawki 200–600 mg/dobę), jak i terapii wspomagającej (200–400 mg/dobę), z efektem synergistycznym w połączeniu z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR u 886 pacjentów z napadami częściowymi, 6-miesięczna skuteczność uwolnienia od napadów wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8). U pacjentów ≥65 lat stosowano głównie dawkę 200 mg/dobę, z podobną skutecznością jak w populacji ogólnej. W terapii wspomagającej dawka 600 mg/dobę nie poprawiła skuteczności w porównaniu do 400 mg/dobę, a zwiększyła działania niepożądane, dlatego maksymalna zalecana dawka to 400 mg/dobę.
badanie z podwójnie ślepą próbą, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie przeciwdrgawkowe, działanie synergistyczne, estymator Kaplana-Meiera, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy częściowy, napad pierwotnie uogólniony, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, napięciowo-zależny kanał sodowy, OUN, padaczka idiopatyczna, patofizjologia, PGTCS, terapia wspomagająca, topiramat, walproinian sodu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Epilantin 200 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu EPILANTIN, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu w czasie 0,5-4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz do 30% jako metabolit O-desmetylowy, który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w metabolizmie, jednak ich rola nie jest dominująca, co potwierdzają badania interakcji z inhibitorem CYP2C19 (omeprazolem). Okres półtrwania leku wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Wartość współczynnika kumulacji wynosi około 2, a dawka nasycająca 200 mg pozwala szybko osiągnąć stężenia terapeutyczne.
białko osocza, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja, eliminacja, epilantin, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Trelema 50 mg

Lakozamid, będący aminokwasem funkcjonalizowanym i lekiem przeciwpadaczkowym z grupy N03AX18, wykazuje mechanizm działania polegający na selektywnej intensyfikacji powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje błony neuronów o nadmiernej pobudliwości i hamuje napady padaczkowe. W badaniach przedklinicznych lakozamid wykazał skuteczność przeciwdrgawkową w modelach napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych oraz synergistyczne działanie w terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. W randomizowanym badaniu porównawczym z karbamazepiną CR u 886 pacjentów (dawki: lakozamid 200–600 mg/dobę, karbamazepina 400–1200 mg/dobę) częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8), a po 12 miesiącach odpowiednio 77,8% i 82,7%. U pacjentów ≥65 lat dawkowanie lakozamidu wynosiło najczęściej 200 mg/dobę, a skuteczność była porównywalna do populacji ogólnej. Ponadto, w badaniu konwersji na monoterapię u 425 pacjentów z niekontrolowanymi napadami częściowymi, 71% pacjentów utrzymało monoterapię przez medianę 71 dni, potwierdzając skuteczność i bezpieczeństwo tego podejścia.
analiza kowariancji, badanie kontrolowane placebo, badanie otwarte, badanie randomizowane, dożylna dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, działanie synergistyczne przeciwdrgawkowe, ekstrapolacja, estymator Kaplana-Meiera, farmakokinetyka, kanał sodowy napięciowo-zależny, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, niesprowokowany napad padaczkowy, non-inferiority, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka idiopatyczna uogólniona, PGTCS, stężenie terapeutyczne, terapia skojarzona, terapia wspomagająca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych związanych z wypieraniem z białek. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% dawki), jednak enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 nie odgrywają dominującej roli in vivo. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (ok. 95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania dwa razy na dobę i osiąganie stanu stacjonarnego po 3 dniach. W farmakokinetyce nie stwierdzono istotnych różnic związanych z płcią pacjenta.
AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, dawka nasycająca, dystrybucja leku, ekspozycja na metabolit, eliminacja leku, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lakozamid, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, padaczka, PGTCS, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Seizpat 150 mg

Lakozamid, będący aminokwasem funkcjonalizowanym i należący do grupy innych leków przeciwpadaczkowych (kod ATC: N03AX18), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwdrgawkowego, potwierdzone skutecznością w różnych typach napadów padaczkowych. Mechanizm działania polega na nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów. W badaniach przedklinicznych lakozamid wykazał działanie przeciwdrgawkowe w modelach napadów częściowych i pierwotnie uogólnionych oraz hamowanie epileptogenezy. W terapii wielolekowej wykazuje synergistyczne lub addytywne działanie z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. W monoterapii lakozamid (200-600 mg/dobę) wykazał nie gorszą skuteczność niż karbamazepina CR (400-1200 mg/dobę) w badaniu z udziałem 886 pacjentów, z 6-miesięcznym wskaźnikiem uwolnienia od napadów wynoszącym odpowiednio 89,8% i 91,1%. W populacji osób starszych (≥65 lat) skuteczność była porównywalna, a dawka podtrzymująca lakozamidu najczęściej wynosiła 200 mg/dobę.
częściowy napad drgawkowy, działanie niepożądane OUN, epileptogeneza, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina CR, kindling, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, monoterapia lakozamidem, napad częściowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, napięciowo-zależny kanał sodowy, pacjent w podeszłym wieku, padaczka lekooporna, padaczka nowo rozpoznana, PGTCS, terapia uzupełniająca, terapia wspomagająca, topiramat, uogólniona padaczka idiopatyczna, walproinian
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Neuraxpharm, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5–4 godzin. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji ~0,6 l/kg) i niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym ~40% w formie niezmienionej oraz do 30% jako metabolit O-desmetylowy, który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna w czasie, z osiąganiem stanu stacjonarnego po 3 dniach stosowania dawek podzielonych dwa razy na dobę. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a tabletki i syrop doustny są biorównoważne. Nie stwierdzono istotnego wpływu płci na farmakokinetykę leku.
AUC, białka osocza, biodostępność, biorównoważność, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Epilantin 100 mg

Lakozamid, będący aminokwasem funkcjonalizowanym i lekiem przeciwpadaczkowym z grupy N03AX18, wykazuje specyficzny mechanizm działania polegający na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów i hamuje powtarzające się wyładowania charakterystyczne dla napadów padaczkowych. W badaniach klinicznych monoterapia lakozamidem (200–600 mg/dobę) u pacjentów z nowo rozpoznaną padaczką częściową wykazała skuteczność porównywalną do karbamazepiny CR (400–1200 mg/dobę), z 6-miesięczną częstością uwolnienia od napadów wynoszącą 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8). W leczeniu wspomagającym u pacjentów z napadami częściowymi, dawkowanie 200 mg/dobę i 400 mg/dobę lakozamidu skutkowało odpowiednio 34% i 40% redukcją częstości napadów o co najmniej 50%, w porównaniu do 23% w grupie placebo. Maksymalna zalecana dawka to 400 mg/dobę ze względu na lepszą tolerancję w porównaniu do dawki 600 mg/dobę.
dożylna dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, działanie synergistyczne, epileptogeneza, estymator Kaplana-Meiera, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina CR, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, maksymalna zalecana dawka, monoterapia lakozamidem, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, napięciowo-zależny kanał sodowy, padaczka, PGTCS, topiramat, uogólniona padaczka idiopatyczna, uwolnienie od napadów padaczkowych, walproinian sodu, wyładowanie neuronalne