metabolit O-desmetylowy
Metabolit O-desmetylowy to związek powstający w wyniku procesu O-demetylacji, który jest jednym z kluczowych mechanizmów biotransformacji leków i innych ksenobiotyków w organizmie. Proces ten polega na enzymatycznym usunięciu grupy metylowej (-CH₃) z atomu tlenu w cząsteczce związku macierzystego.
O-demetylacja jest katalizowana głównie przez enzymy układu cytochromu P450 (CYP450), w szczególności przez izoenzymy CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4. Metabolity O-desmetylowe często wykazują odmienną aktywność biologiczną w porównaniu do związku macierzystego – mogą mieć słabsze działanie, być nieaktywne lub, w niektórych przypadkach, wykazywać zwiększoną aktywność farmakologiczną.
Identyfikacja metabolitów O-desmetylowych ma istotne znaczenie w badaniach nad farmakokinetyką leków, analizie interakcji lekowych oraz w toksykologii. Monitorowanie stężenia tych metabolitów może dostarczyć cennych informacji na temat metabolizmu leku, potencjalnych różnic międzyosobniczych w odpowiedzi na leczenie oraz możliwych działań niepożądanych.
W diagnostyce laboratoryjnej metabolity O-desmetylowe mogą służyć jako markery ekspozycji na określone substancje, a ich analiza jest często wykonywana przy użyciu zaawansowanych technik chromatograficznych sprzężonych ze spektrometrią mas.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Fresenius Kabi 10 mg/ml
Lacosamide Fresenius Kabi (10 mg/ml, roztwór do infuzji) charakteryzuje się farmakokinetyką proporcjonalną do dawki zarówno po podaniu dożylnym (50-300 mg), jak i doustnym (100-800 mg). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest pod koniec infuzji, a objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, wskazując na umiarkowaną dystrybucję w tkankach. Lakozamid wiąże się z białkami osocza w stopniu poniżej 15%. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak 95% dawki wydalane jest z moczem, głównie w postaci niezmienionej (40%) oraz metabolitu O-desmetylowego (<30%). Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach z współczynnikiem kumulacji około 2. W badaniach nie wykazano istotnego wpływu płci na farmakokinetykę leku.
badanie in vitro, badanie in vivo, biotransformacja, dawka nasycająca, droga nerkowa, ekspozycja na lakozamid, farmakokinetyka lakozamidu, hemodializa, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 50 mg
Lakozamid, substancja czynna preparatu Trelema, wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, co wynika z minimalnego wpływu na enzymy CYP450 (brak indukcji CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9 oraz brak hamowania CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1) oraz niskiego stopnia wiązania z białkami osocza (<15%). Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani omeprazolu. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Lakozamid może nieznacznie (o 30%) zwiększać Cmax midazolamu (substratu CYP3A4), bez wpływu na AUC, co sugeruje konieczność obserwacji pacjenta pod kątem nasilenia działań midazolamu.
doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, efekt sedatywny, enzym CYP1A2, enzymy cytochromu P450, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka digoksyny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, przeciwpadaczkowy lek blokujący kanały sodowe, ryfampicyna, rytonawir, sprawność psychomotoryczna, stężenie maksymalne, stężenie progesteronu, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR, zaburzenie koordynacji ruchowej, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Zilibra 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą istotnych klinicznie interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z padaczką wymagających politerapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp PR (np. karbamazepinę, lamotryginę, pregabalinę) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na potencjalne ryzyko dodatkowego wydłużenia odstępu PR i zaburzeń przewodnictwa sercowego, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4 oraz innych wymienionych, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC), omeprazolu, karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy oraz warfaryny. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymatycznych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) może zmniejszać ekspozycję na lakozamid o około 25%, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie in vitro, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja systemowa, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka omeprazolu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pole pod krzywą stężenia, politerapia, pregabalina, rytonawir, silny inhibitor CYP2C9, warfaryna, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Fresenius Kabi 10 mg/ml
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Fresenius Kabi 10 mg/ml, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania in vitro i in vivo. Nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych izoenzymów cytochromu P450 w stężeniach terapeutycznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się głównie z udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna) może zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, czy doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, lewonorgestrel). Warto podkreślić, że leki indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) mogą obniżać ekspozycję na lakozamid o około 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, cytochrom P450, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie depresyjne, działanie niepożądane, elektrokardiogram, enzymy CYP, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PQ, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, polifarmakoterapia, rytonawir, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 200 mg
Lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, wymaga ostrożności u pacjentów stosujących produkty wydłużające odstęp PR, w tym inne leki blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu PR. Badania kliniczne nie wykazały istotnego wpływu karbamazepiny czy lamotryginy na odstęp PR podczas jednoczesnego stosowania z lakozamidem. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z midazolamem (Cmax wzrost o 30%), omeprazolem, karbamazepiną, kwasem walproinowym, digoksyną, metforminą, warfaryną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Jednakże silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, a silne induktory enzymów (ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) mogą ją zmniejszać, co wymaga ostrożności klinicznej.
AUC midazolamu, badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, CYP1A1, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, etynyloestradiol, farmakokinetyka digoksyny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy blokujący kanały sodowe, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, silny inhibitor CYP2C9, warfaryna, zaburzenie koordynacji, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychomotoryczne - Leksykon leków
Interakcje leku – Seizpat 150 mg
Lakozamid wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi odstęp PR, w tym niektórymi przeciwpadaczkowymi blokującymi kanały sodowe oraz lekami przeciwarytmicznymi, choć badania kliniczne nie wykazały dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów stosujących karbamazepinę lub lamotryginę. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP1A1, CYP2A6, CYP2C8, CYP2D6 i CYP2E1 w stężeniach klinicznych. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak klinicznie nieistotne są jego interakcje z inhibitorami CYP2C19 (np. omeprazol 40 mg/d) oraz substratami CYP3A4 (np. midazolam, omeprazol). Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga monitorowania. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca, mogą obniżać ekspozycję na lakozamid umiarkowanie.
badanie in vitro, badanie in vivo, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, napad padaczkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużenie odstępu PR - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 100 mg
Lakozamid, substancja czynna preparatu Lacosamide Zentiva, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne wydłużenie odstępu PR u pacjentów stosujących leki przeciwdrgawkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P w jelicie. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Z kolei silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, mogą umiarkowanie zmniejszać ekspozycję na lakozamid, co również wymaga uwagi klinicznej.
CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, napad padaczkowy, odstęp PR, omeprazol, padaczka, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia lakozamidem, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Teva 200 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Teva, wykazuje niemal całkowitą biodostępność (~100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5–4 godziny. Lek charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,6 l/kg oraz niskim (<15%) wiązaniem z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm jest złożony, z wydalaniem około 95% dawki z moczem, w tym 40% w formie niezmienionej, <30% jako metabolit O-desmetylowy oraz pozostałe metabolity. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w metabolizmie, jednak ich kliniczne znaczenie jest ograniczone. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach. Stężenie w osoczu po dawce nasycającej 200 mg jest porównywalne do stężenia po dawce 100 mg podawanej dwa razy na dobę, co ma znaczenie przy inicjacji terapii.
biodostępność lakozamidu, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności nerek, dawka nasycająca, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, okres półtrwania leku, padaczka, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Epilantin 150 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Epilantin, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji międzylekowych, jednak wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi odstęp PR w EKG, w tym przeciwpadaczkowymi blokującymi kanały sodowe oraz lekami przeciwarytmicznymi. Badania in vitro i kliniczne wykazały, że lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna oraz doustne środki antykoncepcyjne zawierające etynyloestradiol i lewonorgestrel, nie zmieniając ich skuteczności ani bezpieczeństwa stosowania.
AUC midazolamu, azole przeciwgrzybicze, badanie in vitro, badanie in vivo, blokada kanału sodowego, bloker kanału sodowego, Cmax midazolamu, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane leku, działanie przeciwzakrzepowe, EKG, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2C9, interakcja farmakokinetyczna, interakcja międzylekowa, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, metformina, midazolam, odstęp PR, próg drgawkowy, rytonawir, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR, zaburzenie koordynacji ruchowej, zapis EKG - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Seizpat 50 mg
Lakozamid, dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 100% po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (<15%) i dystrybuuje się w objętości około 0,6 l/kg. Metabolizm lakozamidu nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w postaci niezmienionej substancji czynnej, a metabolit O-desmetylowy stanowi poniżej 30% dawki. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna w czasie, z osiąganiem stężenia stacjonarnego po 3 dobach stosowania przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Pojedyncza dawka nasycająca 200 mg umożliwia szybkie osiągnięcie stężenia terapeutycznego porównywalnego z dawką 100 mg podawaną dwa razy dziennie.
dawka nasycająca, enzymy CYP, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napady częściowe, napady toniczno-kloniczne, niewydolność nerek, okres półtrwania, padaczka, profil farmakokinetyczny, Seizpat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wchłanianie lakozamidu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Teva 150 mg
Lakozamid charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w 0,5-4 godziny po podaniu. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji ~0,6 l/kg) i niskie wiązanie z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% wydalanej dawki), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (~95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a płeć nie wymaga modyfikacji dawki.
biodostępność lakozamidu, dawka nasycająca, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, pierwotnie uogólniony napad toniczno-kloniczny, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, wykazuje niski potencjał interakcji międzylekowych, jednak wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp PR (w tym przeciwpadaczkowych blokujących kanały sodowe) oraz leków przeciwarytmicznych ze względu na ryzyko dalszego wydłużenia odstępu PR. W badaniach in vitro i in vivo stwierdzono, że lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm lakozamidu odbywa się częściowo przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga zachowania ostrożności. Silne induktory enzymów (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą natomiast obniżać ekspozycję na lek, co jest istotne przy rozpoczynaniu lub kończeniu terapii.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metabolizm CYP3A4, metformina, odstęp PR, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 200 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, wymaga ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne dodatkowe wydłużenie odstępu PR. Badania kliniczne nie wykazały jednak istotnego wydłużenia odstępu PR u pacjentów jednocześnie leczonych karbamazepiną lub lamotryginą. Lakozamid charakteryzuje się niskim potencjałem do interakcji międzylekowych, nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast silne induktory enzymów (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga zachowania ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Współistniejące stosowanie induktorów enzymów przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci.
badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, Cmax, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, efekt sedatywny, ekspozycja układowa, enzym CYP, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie CYP, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja międzylekowa, itrakonazol, kwas walproinowy, lek przeciwarytmiczny, lek wydłużający odstęp PR, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, napad padaczkowy, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, silny induktor enzymu, silny inhibitor CYP2C9, silny inhibitor CYP3A4, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie poznawcze - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 150 mg
Lakozamid, dostępny w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg i 200 mg, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5–4 godzin. Lek wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%) i objętość dystrybucji około 0,6 l/kg. Metabolizm obejmuje udział enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak ich rola nie jest jednoznacznie dominująca, a główny metabolit O-desmetylowy, stanowiący około 15% stężenia leku w osoczu, nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (około 95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania dwa razy na dobę z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach.
AUC, biodostępność, biotransformacja, dawka nasycająca, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, frakcja polarna, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, stężenie osoczowe leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 10 mg/ml
Lakozamid, substancja czynna preparatu Trelema, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie będąc transportowanym przez glikoproteinę P. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano znaczącego wpływu lakozamidu na AUC midazolamu (metabolizowanego przez CYP3A4) przy dawce 200 mg dwa razy na dobę, choć Cmax midazolamu wzrosło o 30%. Lakozamid nie wpływał również na farmakokinetykę omeprazolu (300 mg dwa razy na dobę) ani nie był istotnie modyfikowany przez omeprazol (40 mg raz na dobę). Współistniejące stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci. Lakozamid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (<15%), co ogranicza ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
blokery kanałów sodowych, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, Hypericum perforatum, induktor enzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, OUN, ryfampicyna, rytonawir, Trelema, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zilibra 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu w czasie 0,5-4 godziny. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji około 0,6 l/kg) i niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji na poziomie wypierania z białek. Metabolizm leku jest wieloszlakowy, z udziałem enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak bez dominującego izoenzymu, a metabolit O-desmetylowy, stanowiący około 15% stężenia leku w osoczu, nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z około 95% dawki wydalanej z moczem, a okres półtrwania wynosi średnio 13 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania dawki 100 mg dwa razy na dobę, z możliwością szybkiego osiągnięcia stężenia terapeutycznego po dawce nasycającej 200 mg.
analiza farmakokinetyczna populacji, AUC, biodostępność substancji czynnej, biotransformacja, ciężkie zaburzenia czynności nerek, dawka nasycająca, enzymy CYP, farmakokinetyka lakozamidu, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, metabolizm lakozamidu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Zentiva 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, cechuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji ~0,6 l/kg) i niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie wiązania białkowego. Metabolizm lakozamidu nie jest w pełni poznany, jednak głównym metabolitem jest O-desmetylowy (stężenie ~15% stężenia leku), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa, stabilna w czasie, z niską zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2x/dobę. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a płeć nie ma istotnego wpływu na stężenia leku w osoczu.
AUC, badanie kliniczne, biodostępność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, PGTCS, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lackepila 150 mg
Lakozamid wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi odstęp PR, takimi jak karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy I, ze względu na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu PR, choć badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wydłużenia odstępu PR przy współpodawaniu z karbamazepiną i lamotryginą. Farmakokinetycznie lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4 oraz nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga ostrożności. Silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca zwyczajnego, mogą zmniejszać ekspozycję na lakozamid, co również wymaga monitorowania podczas rozpoczynania lub zakończenia terapii tymi lekami.
depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, enzym CYP3A4, enzymy CYP, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, omeprazol, pregabalina, ryfampicyna, rytonawir, spowolnienie psychomotoryczne, warfaryna, wydłużanie odstępu PR, zaburzenia koordynacji ruchowej, zaburzenia równowagi - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lackepila 200 mg
Lakozamid wykazuje przewidywalną farmakokinetykę z niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie białek. Metabolizm obejmuje głównie O-demetylację, prowadzącą do powstania metabolitu O-desmetylowego, stanowiącego mniej niż 30% dawki wydalanej z moczem i około 15% stężenia w osoczu, bez aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach, a dawka nasycająca 200 mg pozwala szybko uzyskać terapeutyczne stężenia.
biodostępność lakozamidu, CYP2C19, CYP3A4, dawka nasycająca, enzym CYP2C9, hemodializa, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens pozanerkowy, metabolit O-desmetylowy, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, terapia przeciwpadaczkowa, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Zentiva 200 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez spożycie pokarmu, co ułatwia stosowanie bez konieczności dostosowywania pory podania. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Lakozamid jest wydalany głównie przez nerki (około 95% dawki w moczu), zarówno w formie niezmienionej (około 40%), jak i metabolitów, z okresem półtrwania około 13 godzin. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% dawki), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej, a enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w jego powstawaniu, choć ich rola kliniczna jest niewielka. Farmakokinetyka jest liniowa, z małą zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę, z możliwością stosowania dawki nasycającej 200 mg w celu szybkiego uzyskania stężeń terapeutycznych.
AUC, biodostępność, biodostępność doustna, dawka nasycająca, dysfagia, enzymy CYP, farmakokinetyka, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napady częściowe, napady toniczno-kloniczne pierwotnie uogólnione, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji ~0,6 l/kg) i niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%). Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego, który stanowi około 15% stężenia leku w osoczu i nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania dawek podwójnych. Wskazane jest podanie dawki nasycającej 200 mg, co pozwala szybko osiągnąć stężenia terapeutyczne porównywalne z dawką 100 mg dwa razy na dobę.
AUC, białko osoczowe, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, dysfagia, działanie niepożądane, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, padaczka, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 150 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Neuraxpharm, charakteryzuje się niemal całkowitą (ok. 100%) i szybką absorpcją po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5–4 godzin. Zarówno tabletki powlekane, jak i syrop doustny są biorównoważne, a podanie z pokarmem nie wpływa na farmakokinetykę leku. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Lakozamid jest metabolizowany częściowo przez enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak polimorfizm CYP2C19 nie wpływa istotnie na ekspozycję leku. Główny metabolit O-desmetylowy stanowi około 15% stężenia w osoczu i nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach z dawką podtrzymującą, przy współczynniku kumulacji około 2.
biodostępność tabletek, biorównoważność, biotransformacja, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, metabolizm pierwszego przejścia, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lackepila 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lackepila, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin po podaniu. Lek wykazuje objętość dystrybucji około 0,6 l/kg i niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w formie niezmienionej, do 30% jako metabolit O-desmetylowy (bez aktywności farmakologicznej) oraz pozostałe metabolity. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w metabolizmie, jednak ich rola kliniczna jest niewielka, co potwierdzają badania interakcji z omeprazolem. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Dawka nasycająca 200 mg pozwala osiągnąć stężenia porównywalne do 100 mg podawanych dwukrotnie na dobę. Płeć nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku.
biodostępność, biotransformacja, dawka nasycająca, enzymy CYP, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lackepila 150 mg
Lakozamid, substancja czynna w tabletkach Lackepila (50-200 mg), charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim wzrostem stężenia w osoczu do Cmax w 0,5-4 godziny, niezależnie od obecności pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%). Metabolizm nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w formie niezmienionej, <30% jako metabolit O-desmetylowy oraz 20% jako polarne pochodne seryny. Metabolit O-desmetylowy, powstający prawdopodobnie z udziałem enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania lakozamidu wynosi około 13 godzin, farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2x/dobę, z kumulacją około 2-krotną. Płeć nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku.
AUC, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, dawka nasycająca, enzym CYP2C9, farmakokinetyka substancji czynnej, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie lakozamidu, wchłanianie całkowite, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 10 mg/ml
Lakozamid, dostępny w postaci syropu Trelema (10 mg/ml) oraz tabletek, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością około 100%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga w 0,5–4 godziny, a pokarm nie wpływa na farmakokinetykę leku, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%). Lakozamid jest wydalany głównie przez nerki (ok. 95% dawki w moczu, w tym 40% w formie niezmienionej), z okresem półtrwania eliminacyjnym około 13 godzin. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki, z małą zmiennością między- i wewnątrzosobniczą, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania dawek 2x/dobę. Metabolit O-desmetylowy stanowi około 15% stężenia leku w osoczu i nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Nie stwierdzono istotnego wpływu polimorfizmu CYP2C19 ani interakcji z inhibitorem CYP2C19 (omeprazolem) na ekspozycję na lakozamid.
AUC, biodostępność, biorównoważność, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, farmakokinetyka lakozamidu, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad padaczkowy, napady częściowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, wydalanie leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Neuraxpharm 200 mg
Lakozamid wymaga ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu PR. Analizy kliniczne nie wykazały jednak dodatkowego wydłużenia odstępu PR przy jednoczesnym stosowaniu karbamazepiny lub lamotryginy. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych wymienionych, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak lakozamid nie wpływa klinicznie istotnie na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC) ani omeprazolu. Silne inhibitory CYP2C9 i CYP3A4 mogą zwiększać stężenie lakozamidu, natomiast silne induktory enzymów (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą zmniejszać jego ekspozycję, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki.
białka osocza, blokery kanałów sodowych, depresja OUN, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzymy CYP, enzymy wątrobowe, farmakodynamika, farmakokinetyka, flukonazol, glikoproteina p, induktory enzymów, inhibitory CYP2C9, inhibitory CYP3A4, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwwirusowe, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 200 mg
Lakozamid, stosowany w terapii przeciwpadaczkowej, wymaga ostrożności u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp PR, takie jak karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na potencjalne addytywne działanie farmakodynamiczne. Analizy kliniczne nie wykazały jednak dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów stosujących karbamazepinę lub lamotryginę. Lakozamid charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych – nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, czy innych izoenzymów CYP, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak lakozamid nie wpływa klinicznie na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30% przy dawce 200 mg 2x/dobę) ani omeprazolu (300 mg 2x/dobę). Omeprazol jako inhibitor CYP2C19 nie zwiększa istotnie ekspozycji na lakozamid, co sugeruje niskie ryzyko interakcji z umiarkowanymi inhibitorami CYP2C19.
badanie in vitro, badanie in vivo, białka osocza, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ekspozycja układowa, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcje psychomotoryczne, glikoproteina p, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne klasy I, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, progesteron, sedacja, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zilibra 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, charakteryzuje się niemal całkowitą (ok. 100%) biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie wiązania białkowego. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (ok. 95% dawki w moczu, z czego 40% w formie niezmienionej), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Metabolit O-desmetylowy stanowi około 15% stężenia leku w osoczu i nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Nie stwierdzono istotnego wpływu płci na farmakokinetykę leku.
białka osocza, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, farmakokinetyka, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, substancja czynna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Lakozamid – Właściwości farmakokinetyczne
Lakozamid charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin po podaniu. Jego farmakokinetyka jest liniowa i proporcjonalna do dawki w zakresie 100-800 mg doustnie oraz 50-300 mg dożylnie. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji na poziomie wypierania z białek. Lakozamid jest metabolizowany głównie do metabolitu O-desmetylowego (stanowiącego ~15% stężenia w osoczu), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (~95% dawki w moczu), a okres półtrwania wynosi około 13 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę, z współczynnikiem kumulacji około 2. Pokarm nie wpływa na wchłanianie leku, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków.
AUC, biodostępność, biotransformacja, dawka nasycająca, ekspozycja na lek, enzymy CYP, hemodializa, infuzja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, substancja przeciwpadaczkowa, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 150 mg
Lakozamid wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, co czyni go stosunkowo bezpiecznym w terapii skojarzonej. Nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie wpływa na glikoproteinę P, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. W badaniach klinicznych nie stwierdzono znaczącego wpływu lakozamidu na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, omeprazolu, midazolamu, digoksyny, metforminy, warfaryny oraz doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i lewonorgestrel. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) może obniżyć ekspozycję na lakozamid o około 25%, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Lakozamid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, EKG, enzymy CYP, eslikarbazepina, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metabolit O-desmetylowy, metformina, pole pod krzywą stężenia, polipragmazja, pregabalina, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużenie odstępu PR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Epilantin 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Epilantin, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim wchłanianiem, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-4 godziny po podaniu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz metabolity, takie jak O-desmetylowy (do 30% dawki, bez aktywności farmakologicznej). Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w biotransformacji, jednak ich rola in vivo jest ograniczona. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2x/dobę.
AUC, białko osocza, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, epilantin, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 150 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Teva, charakteryzuje się niskim potencjałem do interakcji lekowych, jednak wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowymi blokującymi kanały sodowe oraz lekami przeciwarytmicznymi. Badania in vitro i in vivo wykazały, że lakozamid w stężeniach terapeutycznych nie wpływa istotnie na aktywność większości izoenzymów cytochromu P450, nie indukuje ani nie hamuje kluczowych enzymów CYP, a jego metabolizm obejmuje CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą ją zmniejszać, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Jednoczesne stosowanie leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci i młodzieży.
badanie farmakokinetyczne, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, EKG, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C9, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zilibra 150 mg
Lakozamid wykazuje wysoką biodostępność doustną (~100%) oraz szybkie osiąganie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji na tym poziomie. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w formie niezmienionej, <30% jako metabolit O-desmetylowy (bez aktywności farmakologicznej) oraz pozostałe metabolity w mniejszych ilościach. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w metabolizmie, jednak ich rola jest klinicznie nieistotna, co potwierdzają badania interakcji z omeprazolem. Okres półtrwania leku wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna w czasie, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Dawka nasycająca 200 mg pozwala osiągnąć stężenia porównywalne do stosowania 100 mg dwa razy na dobę.
analiza farmakokinetyczna, AUC, białko osocza, biodostępność, Cmax, dawka nasycająca, enzymy CYP, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, współczynnik kumulacji, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lackepila 100 mg
Lakozamid, substancja czynna Lackepila, wykazuje umiarkowany potencjał interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest monitorowanie EKG u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR (np. karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na ryzyko dalszego wydłużenia odstępu PR i nasilenia działania na przewodnictwo sercowe. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4, ani nie jest przenoszony przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm lakozamidu odbywa się częściowo przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co implikuje konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna), które mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna czy ziele dziurawca zwyczajnego, mogą obniżać stężenie leku, co wymaga potencjalnej korekty dawki.
digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne, dziurawiec zwyczajny, enzymy CYP, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, monitoring EKG, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużenie odstępu PR - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 50 mg
Lakozamid wykazuje stosunkowo niewiele interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 czy CYP2E1 w stężeniach klinicznych. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co implikuje potencjalne interakcje z inhibitorami tych enzymów, zwłaszcza silnymi inhibitorami CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol), które mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna czy dziurawiec zwyczajny, mogą obniżać stężenia leku. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) może zmniejszać ekspozycję na lakozamid o około 25%. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, omeprazol czy doustne środki antykoncepcyjne zawierające etynyloestradiol i lewonorgestrel, co potwierdza niskie ryzyko interakcji klinicznych z tymi preparatami.
ataksja, AUC, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie farmakodynamiczne, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne klasy I, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, ośrodkowy układ nerwowy, pregabalina, progesteron, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużanie odstępu PR - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Intas 150 mg
Lakozamid charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (ok. 100%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 0,5-4 godziny. Lek wykazuje umiarkowaną objętość dystrybucji (~0,6 l/kg) oraz niskie wiązanie z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm lakozamidu jest częściowo poznany – około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w postaci niezmienionej, a metabolit O-desmetylowy stanowi mniej niż 30% wydalanej dawki i nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w powstawaniu metabolitu, jednak ich rola kliniczna jest ograniczona, co potwierdzają badania interakcji z omeprazolem. Okres półtrwania leku wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach stosowania dwukrotnie na dobę. Nie ma konieczności modyfikacji dawkowania ze względu na płeć pacjenta.
białka osocza, biodostępność, biorównoważność, dawka nasycająca, dysfagia, ekspozycja na metabolit, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Lakozamid – Interakcje
Lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, wykazuje umiarkowane ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, szczególnie z lekami wydłużającymi odstęp PR (np. karbamazepina, lamotrygina) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy I, co wymaga monitorowania EKG. W badaniach in vitro i klinicznych wykazano, że lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca, mogą zmniejszać ekspozycję na lakozamid, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Jednoczesne stosowanie leków przeciwpadaczkowych indukujących enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co również może wymagać korekty dawki.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie ośrodkowe, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, eslikarbazepina, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, monitorowanie EKG, omeprazol, pregabalina, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużanie odstępu PR, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Teva 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Teva, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin, niezależnie od spożycia pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak ich rola jest ograniczona klinicznie, a główny metabolit O-desmetylowy, stanowiący około 15% stężenia leku w osoczu, nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 13 godzin, a farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki i stabilna w czasie, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę.
biodostępność, cytochrom P450, dawka nasycająca, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Seizpat 200 mg
Lakozamid, substancja czynna preparatu Seizpat, charakteryzuje się niemal całkowitą (około 100%) i szybką dostępnością biologiczną po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 0,5–4 godzin. Lek wykazuje umiarkowaną objętość dystrybucji (~0,6 l/kg) oraz niski stopień wiązania z białkami osocza (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm lakozamidu nie jest w pełni poznany; głównym metabolitem jest O-desmetylowy, powstający prawdopodobnie z udziałem enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak bez istotnego wpływu polimorfizmu CYP2C19 na ekspozycję leku. Lakozamid i jego metabolity są wydalane głównie przez nerki (95% dawki), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania dwukrotnego na dobę i osiągnięcie stanu stacjonarnego po 3 dniach. Pojedyncza dawka nasycająca 200 mg pozwala szybko uzyskać stężenia terapeutyczne odpowiadające dawce 100 mg dwa razy dziennie.
AUC, biotransformacja, dawka nasycająca, dostępność biologiczna, dystrybucja, eliminacja, enzymy cytochromu P450, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm, napady częściowe, napady toniczno-kloniczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, parametry farmakokinetyczne, Seizpat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 100 mg
Lakozamid, substancja czynna preparatu Lacosamide Neuraxpharm, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 0,5–4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym ~40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz <30% jako metabolit O-desmetylowy. Udział izoenzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w metabolizmie jest sugerowany in vitro, lecz nie potwierdzony klinicznie, a interakcje z inhibitorami CYP2C19 (np. omeprazolem) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Stężenia leku nie wymagają modyfikacji ze względu na płeć pacjenta.
Farmakokinetyka lakozamidu ulega istotnym zmianom u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. AUC leku wzrasta o około 30% przy łagodnych i umiarkowanych, a o 60% przy ciężkich zaburzeniach nerek, przy czym Cmax pozostaje niezmienione. Hemodializa obniża AUC o około 50%, co uzasadnia podanie dawki uzupełniającej po zabiegu. U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (Child-Pugh B) AUC zwiększa się o około 50%, częściowo z powodu współistniejących zaburzeń nerek. U osób starszych (>65 lat) obserwuje się wzrost AUC o 30–50%, związany częściowo z masą ciała, jednak nie wymaga to rutynowej korekty dawki. U dzieci klirens osoczowy lakozamidu zależy od masy ciała i wynosi od 0,46 l/h (10 kg) do 1,34 l/h (50 kg), podczas gdy u dorosłych (70 kg) wynosi 1,74 l/h. Ekspozycja na lek jest podobna u pacjentów z pierwotnie uogólnionymi i częściowymi napadami padaczkowymi.
AUC, biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, Cmax, dawka nasycająca, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2C19, intensywnie metabolizujący, izoenzymy CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, słabo metabolizujący, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Teva 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Teva, charakteryzuje się przewidywalnym, liniowym profilem farmakokinetycznym z biodostępnością około 100% po podaniu doustnym oraz Tmax w zakresie 0,5–4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolizm obejmuje głównie powstawanie metabolitu O-desmetylowego (<30% dawki), z udziałem enzymów CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak bez dominującego wpływu któregokolwiek z nich in vivo. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (ok. 40% dawki w formie niezmienionej) z okresem półtrwania około 13 godzin, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach, z kumulacją około 2-krotną. Płeć nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leku.
badanie z randomizacją, biodostępność, dawka nasycająca, ekspozycja na lek, enzymy CYP, farmakokinetyka populacyjna, grupa kontrolna placebo, hemodializa, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lacosamide teva, lakozamid, metabolit O-desmetylowy, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Epilantin 200 mg
Lakozamid, substancja czynna preparatu EPILANTIN, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) w osoczu w czasie 0,5-4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm leku nie jest w pełni poznany, jednak około 95% dawki jest wydalane z moczem, w tym 40% w postaci niezmienionego lakozamidu oraz do 30% jako metabolit O-desmetylowy, który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą uczestniczyć w metabolizmie, jednak ich rola nie jest dominująca, co potwierdzają badania interakcji z inhibitorem CYP2C19 (omeprazolem). Okres półtrwania leku wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Wartość współczynnika kumulacji wynosi około 2, a dawka nasycająca 200 mg pozwala szybko osiągnąć stężenia terapeutyczne.
białko osocza, biodostępność, biotransformacja, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja, eliminacja, epilantin, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, PGTCS, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Intas 100 mg
Lakozamid wykazuje umiarkowane ryzyko interakcji farmakodynamicznych, zwłaszcza u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR (karbamazepina, lamotrygina, eslikarbazepina, pregabalina) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, co wymaga monitorowania EKG ze względu na potencjalne addycyjne wydłużenie odstępu PR. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów CYP (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o około 25%, co może wymagać korekty dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny, omeprazolu oraz doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel), a także nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z midazolamem, mimo niewielkiego wzrostu Cmax o 30%.
badanie in vitro, badanie in vivo, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, elektrokardiogram, enzym CYP1A2, eslikarbazepina, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina p, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenie-czas, pregabalina, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Intas 200 mg
Lakozamid charakteryzuje się przewidywalnym, liniowym profilem farmakokinetycznym z niemal 100% biodostępnością po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (około 15% stężenia leku macierzystego), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 95% dawki), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach, a dawka nasycająca 200 mg pozwala na szybkie uzyskanie stężeń terapeutycznych. Nie stwierdzono istotnego wpływu płci na farmakokinetykę leku.
biodostępność, biorównoważność, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, dysfunkcja nerek, działanie niepożądane, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lacosamide Neuraxpharm 200 mg
Lakozamid charakteryzuje się przewidywalną farmakokinetyką z biodostępnością bliską 100% po podaniu doustnym, szybkim osiąganiem Cmax w zakresie 0,5-4 godzin oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (<15%). Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% dawki), który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Farmakokinetyka jest proporcjonalna do dawki, stabilna w czasie, a stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania. Nie obserwuje się istotnego wpływu płci na stężenia leku, a podawanie leku jest możliwe niezależnie od posiłków. Hemodializa usuwa około 50% leku, co wymaga podania dawki uzupełniającej po zabiegu.
biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, CYP2C19, CYP3A4, dawka nasycająca, enzym CYP2C9, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metabolizm lakozamidu, napad częściowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, padaczka, pierwotnie uogólnione napady toniczno-kloniczne, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Teva 200 mg
Lakozamid wymaga ostrożności u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na ryzyko zaburzeń przewodnictwa sercowego. Analizy kliniczne nie wykazały dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów przyjmujących karbamazepinę lub lamotryginę. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych wymienionych CYP, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm lakozamidu może być katalizowany przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak nie obserwuje się klinicznie istotnego wpływu lakozamidu na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC) ani omeprazolu. Omeprazol jako inhibitor CYP2C19 nie wpływa na ekspozycję na lakozamid, co sugeruje niskie ryzyko interakcji z umiarkowanymi inhibitorami CYP2C19.
depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, itrakonazol, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, napad padaczkowy, odstęp PR, omeprazol, padaczka, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, stężenie w osoczu, warfaryna, zaburzenie koordynacji, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Neuraxpharm 100 mg
Lakozamid wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, jednak wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp PR, w tym przeciwpadaczkowych blokujących kanały sodowe oraz leków przeciwarytmicznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się głównie przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, przy czym nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie tych enzymów. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast silne induktory enzymów (ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) mogą ją zmniejszać. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniża ekspozycję na lakozamid o około 25% u dorosłych i 17% u dzieci. W badaniach nie wykazano istotnych interakcji z karbamazepiną, kwasem walproinowym, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, digoksyną, metforminą, warfaryną, midazolamem (Cmax wzrost o 30%) oraz omeprazolem.
antykoncepcja hormonalna, białko osocza, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, farmakodynamika, farmakokinetyka, farmakokinetyka omeprazolu, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C9, karbamazepina, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, metabolit O-desmetylowy, metformina, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, przeciwpadaczkowy lek blokujący kanały sodowe, ryfampicyna, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych związanych z wypieraniem z białek. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% dawki), jednak enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 nie odgrywają dominującej roli in vivo. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (ok. 95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania dwa razy na dobę i osiąganie stanu stacjonarnego po 3 dniach. W farmakokinetyce nie stwierdzono istotnych różnic związanych z płcią pacjenta.
AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, dawka nasycająca, dystrybucja leku, ekspozycja na metabolit, eliminacja leku, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lakozamid, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, padaczka, PGTCS, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 50 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w stężeniach klinicznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się częściowo przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, mogą obniżać stężenia lakozamidu, co również wymaga monitorowania skuteczności terapii. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny oraz doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających etynyloestradiol i lewonorgestrel, co potwierdza niski profil interakcyjny leku. W terapii skojarzonej z lekami przeciwpadaczkowymi indukującymi enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obserwuje się zmniejszenie ekspozycji na lakozamid o około 25% u dorosłych i 17% u dzieci i młodzieży.
digoksyna, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C9, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy blokujący kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lackepila 100 mg
Lakozamid, substancja czynna leku Lackepila, wykazuje niemal całkowitą biodostępność po podaniu doustnym (około 100%) oraz szybkie osiągnięcie maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Lek charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,6 l/kg i niskim stopniem wiązania z białkami osocza (<15%). Metabolizm obejmuje głównie wydalanie nerkowe, z około 40% dawki w postaci niezmienionej i mniej niż 30% jako metabolit O-desmetylowy, który nie wykazuje aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi około 13 godzin, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 3 dniach przy dawkowaniu 2 razy na dobę. Pokarm nie wpływa na wchłanianie, a płeć nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność lakozamidu, biotransformacja, Cmax, CYP2C19, CYP3A4, dawka nasycająca, dysfagia, enzym CYP2C9, hemodializa, inhibitor CYP2C19, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens pozanerkowy, lakozamid, lakozamid w osoczu, lek przeciwpadaczkowy, metabolit O-desmetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, omeprazol, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie lakozamidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby