cytochrom CYP2C19

Cytochrom CYP2C19 to jeden z kluczowych enzymów z rodziny cytochromu P450, który odgrywa istotną rolę w metabolizmie wielu leków i ksenobiotyków. Enzym ten jest kodowany przez gen CYP2C19 zlokalizowany na chromosomie 10 (10q24.1-q24.3) i wykazuje znaczącą zmienność genetyczną w populacji ludzkiej.

CYP2C19 uczestniczy w metabolizmie około 10-15% leków dostępnych na rynku, w tym inhibitorów pompy protonowej (np. omeprazol, pantoprazol), leków przeciwpłytkowych (klopidogrel), leków przeciwdepresyjnych (citalopram, escitalopram), leków przeciwpadaczkowych oraz niektórych leków przeciwmalarycznych. Polimorfizm genetyczny CYP2C19 prowadzi do zróżnicowanej aktywności enzymatycznej, co wpływa na indywidualną odpowiedź pacjentów na leczenie.

Na podstawie aktywności enzymatycznej wyróżnia się cztery główne fenotypy CYP2C19: metabolizerów ultraszybkich (UM), metabolizerów szybkich/prawidłowych (EM), metabolizerów pośrednich (IM) oraz metabolizerów wolnych (PM). Metabolizery wolne stanowią około 2-5% populacji kaukaskiej i nawet do 20% populacji azjatyckiej. Identyfikacja fenotypu CYP2C19 pacjenta ma szczególne znaczenie przy stosowaniu klopidogrelu, gdzie metabolizery wolne wykazują zwiększone ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych z powodu niewystarczającej konwersji proleku do aktywnego metabolitu.

W praktyce klinicznej oznaczanie polimorfizmów CYP2C19 staje się coraz bardziej powszechne w ramach farmakogenetyki i medycyny personalizowanej, umożliwiając optymalizację dawkowania leków oraz zmniejszenie ryzyka działań niepożądanych i interakcji lekowych. Najczęściej badane allele to CYP2C19*2 i CYP2C19*3 (warianty utraty funkcji) oraz CYP2C19*17 (wariant wzmocnionej funkcji).

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 5 mg + 10 mg

Produkt Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne obu substancji czynnych, rozuwastatyny i ezetymibu, które wpływają na ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Wydalana jest głównie z kałem (90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, a jej wiązanie z białkami osocza wynosi około 90%. U pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotnie wyższą ekspozycję (AUC i Cmax) w porównaniu do rasy kaukaskiej, co wymaga uwagi klinicznej. U osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu N-demetylowego są znacząco podwyższone (odpowiednio 3- i 9-krotnie). Polimorfizmy genetyczne transporterów OATP1B1 i BCRP mogą dodatkowo zwiększać ekspozycję na lek, co sugeruje konieczność dostosowania dawki u wybranych pacjentów.
białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność leku, cholesterol LDL, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dysfagia, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, synteza cholesterolu, transporter OATP-C
Leksykon leków
Interakcje leku – Diazepam Grindeks 5 mg

Diazepam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie diazepamu z opioidami, alkoholem etylowym, lekami nasennymi oraz lekami do znieczulenia ogólnego, co prowadzi do addytywnego działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), nasilonej sedacji, depresji oddechowej, zaburzeń hemodynamicznych, a nawet ryzyka śpiączki i zgonu. W przypadku opioidów i alkoholu zaleca się ścisłe ograniczenie dawki i czasu stosowania lub całkowite unikanie kojarzenia. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwdepresyjnymi, przeciwdrgawkowymi oraz przeciwhistaminowymi również nasilają działanie uspokajające, co wymaga modyfikacji dawkowania i monitorowania pacjenta.
amnezja następcza, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A, cyzapryd, depresja oddechowa, diazepam, działanie uspokajające, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, N-desmetylodiazepam, oksazepam, omeprazol, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, temazepam, zaburzenie świadomości, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Hiperycyna – Właściwości farmakokinetyczne

Hiperycyna, główny składnik aktywny wyciągu z ziela dziurawca (Hypericum perforatum L.) obecny w preparatach takich jak Depremin 612 mg i Hyperis, charakteryzuje się opóźnionym wchłanianiem rozpoczynającym się około 2 godziny po podaniu. Jej okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a średni czas obecności w organizmie to około 30 godzin, co wskazuje na potencjalne ryzyko kumulacji przy wielokrotnym stosowaniu. Zawartość hiperycyny w jednej tabletce wynosi od 0,6 mg do 1,8 mg, natomiast flawonoidów (w przeliczeniu na rutynę) od 36,72 mg do 91,80 mg. Te parametry farmakokinetyczne mają kluczowe znaczenie przy ustalaniu schematów dawkowania i przewidywaniu efektów terapeutycznych.
bariera krew-mózg, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, Depremin, eliminacja leku, farmakokinetyka, flawonoidy, glukuronian kwercetyny, hiperforyna, hiperycyna, indukcja enzymów metabolizujących, kumulacja leku, maksymalne stężenie leku, okres półtrwania, opóźnione wchłanianie, P-glikoproteina, pregnane X receptor, rutyna, średni okres obecności, stężenie osoczowe, wyciąg z dziurawca, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Noclaud

Terapia cylostazolem (lek Noclaud) wymaga starannej oceny korzyści i ryzyka, zwłaszcza w kontekście alternatywnych metod lecowania, takich jak rewaskularyzacja. Ze względu na mechanizm działania, cylostazol może powodować tachykardię, kołatania serca, tachyarytmię oraz hipotensję, z typowym wzrostem częstości rytmu serca o około 5-7 uderzeń na minutę. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub innymi schorzeniami sercowo-naczyniowymi konieczne jest szczególne monitorowanie. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną, zawałem mięśnia sercowego, interwencją na naczyniach wieńcowych w ciągu ostatnich 6 miesięcy oraz ciężką tachyarytmią. Należy zachować ostrożność u osób z dodatkowymi skurczami przedsionkowymi, komorowymi oraz migotaniem lub trzepotaniem przedsionków.
agranulocytoza, agregacja płytek krwi, choroba niedokrwienna serca, cylostazol, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, dusznica bolesna, efekt hipotensyjny, hipotensja, interwencja na naczyniach wieńcowych, kołatanie serca, krwawienie do siatkówki, leukopenia, małopłytkowość, migotanie przedsionków, morfologia krwi, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność szpiku kostnego, pancytopenia, rewaskularyzacja, tachyarytmia, tachykardia, trzepotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Opral

Omeprazol (Opral 40 mg) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na jego działanie hamujące wydzielanie kwasu solnego, co może maskować objawy poważnych schorzeń, takich jak nowotwory przewodu pokarmowego. Należy monitorować pacjentów z niepokojącymi objawami, takimi jak niezamierzona utrata masy ciała, nawracające wymioty, krwiste wymioty lub smolisty stolec, aby wykluczyć zmiany nowotworowe. Omeprazol wchodzi w istotne interakcje farmakologiczne, m.in. z atazanawirem (zalecana dawka atazanawiru 400 mg z rytonawirem 100 mg i omeprazolu do 20 mg), klopidogrelem oraz lekami metabolizowanymi przez CYP2C19, co wymaga odpowiedniego dostosowania terapii i monitorowania. Długotrwałe stosowanie może prowadzić do niedoboru witaminy B12, dlatego wskazane jest monitorowanie jej poziomu i ewentualna suplementacja u pacjentów z czynnikami ryzyka.
achlorhydria, arytmia komorowa, atazanawir, Campylobacter, choroba nowotworowa, Clostridium difficile, cyjanokobalamina, cytochrom CYP2C19, dysfagia, hematemeza, hipomagnezemia, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, klopidogrel, majaczenie, omeprazol, osteoporoza, osutka krostkowa, owrzodzenie żołądka, Salmonella, skórne działania niepożądane, smolisty stolec, tężyczka, toczeń rumieniowaty skórny, toksyczna rozpływna martwica naskórka, witamina B12, wydzielanie kwasu solnego, zakażenie przewodu pokarmowego, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, złamanie kości biodrowej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asentra 100 mg

Sertralina, podawana doustnie w dawkach od 50 do 200 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po 4,5-8,4 godzinach, a jej biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), co prowadzi do około dwukrotnej kumulacji przy codziennym podawaniu i osiągnięciu stanu stacjonarnego po tygodniu terapii. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h). Wydalanie odbywa się głównie przez kał i mocz, przy czym mniej niż 0,2% leku jest wydalane w formie niezmienionej z moczem. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym 50-200 mg, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawkowania.
AUC, bariera biologiczna, biodostępność, chlorowodorek sertraliny, CYP2C19, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, desmetylosertralina, dystrybucja leku, farmakogenomika, faza eliminacji, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, proporcjonalność do dawki, stan stacjonarny, stężenie substancji czynnej w osoczu, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sastium 50 mg

Sertralina wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 4,5-8,4 godzinach od podania doustnego w dawkach 50-200 mg/dobę. Biodostępność leku nie jest istotnie modyfikowana przez pokarm, a około 98% sertraliny wiąże się z białkami osocza. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6, a także jest substratem P-glikoproteiny. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), a jej główny metabolit N-desmetylosertralina cechuje się dłuższym okresem półtrwania 62-104 godzin. Sertralina i jej metabolity są wydalane z kałem i moczem, przy czym mniej niż 0,2% leku jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem. Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym 50-200 mg, co ułatwia przewidywanie stężeń w osoczu.
badanie farmakogenomiczne, badanie farmakokinetyczne, biodostępność tabletek, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, desmetylosertralina, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, farmakokinetyka sertraliny, klirens kreatyniny, kumulacja leku, liniowość farmakokinetyczna, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, podanie doustne sertraliny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm enzymatyczny, procesy farmakokinetyczne, stężenie leku w osoczu, stężenie stacjonarne, substrat P-glikoproteiny, uszkodzenie wątroby, wartość AUC, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, wydalanie z kałem i moczem
Leksykon leków
Interakcje leku – Emoxen 500 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Emoxen, zawierający 500 mg naproksenu oraz 20 mg ezomeprazolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z lekami przeciwretrowirusowymi atazanawirem i nelfinawirem, gdzie obserwuje się znaczące zmniejszenie ich stężeń w osoczu (do 75% redukcji AUC, Cmax i Cmin). Ponadto, łączenie Emoxenu z innymi NLPZ zwiększa ryzyko powikłań gastrologicznych, takich jak wrzody i krwawienia, a stosowanie z małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego (≤ 325 mg/dobę) może osłabiać jego działanie przeciwpłytkowe i zwiększać ryzyko krwawień. Współistniejące stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, dabigatran), glikokortykosteroidami, SSRI oraz lekami moczopędnymi wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania ze względu na zwiększone ryzyko krwawień oraz potencjalne pogorszenie funkcji nerek.
17-ketosteroid, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora angiotensyny II, atazanawir, bilirubina, biodostępność, cytochrom CYP2C19, digoksyna, diuretyk pętlowy, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwpłytkowe, działanie przeciwzapalne, działanie uspokajające, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, hydantoina, inhibitor ACE, inhibitor agregacji trombocytów, inhibitor pompy protonowej, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lit farmakologia, metotreksat, nefrotoksyczność, nelfinawir, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, płytka krwi, płytki krwi, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, test funkcji wątroby, warfaryna, wrzód przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Kleder 5 mg

Lenalidomid (Kleder) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych skojarzeniem z deksametazonem. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu czynników stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga ścisłego monitorowania i rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Lenalidomid nie indukuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, jednak deksametazon, będący słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, może osłabiać ich skuteczność, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. W przypadku warfaryny, mimo braku bezpośredniego wpływu lenalidomidu na jej farmakokinetykę, zaleca się ścisłe monitorowanie INR ze względu na potencjalny wpływ deksametazonu. Podawanie lenalidomidu w dawce 10 mg zwiększa ekspozycję na digoksynę o 14% (90% CI: 0,52%–28,2%), co wymaga regularnego monitorowania stężenia digoksyny, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem toksyczności glikozydów nasercowych.
cytochrom CYP1A2, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4/5, czynnik stymulujący erytropoezę, działanie sedatywne, działanie teratogenne, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor P-gp, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kinaza kreatynowa, lenalidomid, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, parametr krzepnięcia, powikłanie zakrzepowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, rozpad mięśni prążkowanych, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, uszkodzenie wątroby, zakrzepica
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trelema 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-4 godzin, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest niski (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych związanych z wypieraniem z białek. Metabolizm obejmuje powstawanie metabolitu O-desmetylowego (do 30% dawki), jednak enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 nie odgrywają dominującej roli in vivo. Lakozamid jest eliminowany głównie przez nerki (ok. 95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia stosowanie dawkowania dwa razy na dobę i osiąganie stanu stacjonarnego po 3 dniach. W farmakokinetyce nie stwierdzono istotnych różnic związanych z płcią pacjenta.
AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, dawka nasycająca, dystrybucja leku, ekspozycja na metabolit, eliminacja leku, farmakokinetyka, hemodializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lakozamid, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit O-desmetylowy, metabolizm leku, napad częściowy, napad toniczno-kloniczny, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, padaczka, PGTCS, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny leku, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluconazole Aurobindo

Flukonazol, stosowany w produkcie Fluconazole Aurobindo, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, ze względu na ryzyko kumulacji leku oraz potencjalne ciężkie toksyczne uszkodzenie wątroby, które może prowadzić do zgonu. W przypadku zaburzeń czynności wątroby konieczne jest monitorowanie parametrów wątrobowych, a w razie pojawienia się objawów takich jak znaczna astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty czy żółtaczka, należy przerwać terapię. Flukonazol nie jest zalecany do leczenia grzybicy skóry owłosionej głowy ze względu na skuteczność poniżej 20%, a także brak precyzyjnych zaleceń dawkowania w kryptokokozie płucnej i skórnej oraz głębokich grzybicach endemicznych (parakokcydioidomkoza, sporotrychoza, histoplazmoza) z powodu ograniczonych danych klinicznych.
astenia, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom CYP3A4, gryzeofulwina, grzybica endemiczna, grzybica powierzchowna, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hepatotoksyczność, hipokaliemia, histoplazmoza, indeks terapeutyczny, jadłowstręt, ketokonazol, kryptokokoza, kryptokokoza płuc, laktoza jednowodna, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, nudności, parakokcydioidomkoza, prednizon, reakcja alergiczna skórna, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, wymioty, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie grzybicze układowe, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sastium 100 mg

Sertralina, podawana doustnie w dawkach od 50 do 200 mg, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 4,5-8,4 godzinach, a jej biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez enzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi średnio 26 godzin (zakres 22-36 h), co umożliwia podawanie raz na dobę i prowadzi do około dwukrotnej kumulacji w stanie stacjonarnym osiąganym po około tygodniu. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h). Eliminacja leku odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem i moczem, przy minimalnym wydalaniu niezmienionej substancji (<0,2%). Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
badanie farmakogenomiczne, biodostępność, biotransformacja sertraliny, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, desmetylosertralina, dysfunkcja nerek, farmakokinetyka proporcjonalna do dawki, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm sertraliny, metabolizm wątrobowy, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, Sastium, sertralina, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, substancja czynna, szlak enzymatyczny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Biofibrat 200 mg

Fenofibrat, substancja czynna Biofibratu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Nasilenie działania doustnych antykoagulantów (np. warfaryny, acenokumarolu) prowadzi do zwiększonego ryzyka krwawień, dlatego zaleca się redukcję dawki antykoagulantów o około 1/3 oraz regularne monitorowanie INR. Równoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z ryzykiem ciężkiej, odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu w przypadku pogorszenia parametrów nerkowych. Połączenie fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga ostrożności i monitorowania objawów toksyczności mięśniowej oraz aktywności kinazy kreatynowej (CPK).
acenokumarol, cholesterol HDL, cyklosporyna, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, cytochrom P450, doustny antykoagulant, enzym wątrobowy, farmakokinetyka leku, fenofibrat, fibrat, glitazon, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, metabolizm wątrobowy, miopatia, niewydolność nerek, polifarmakoterapia, politerapia, rabdomioliza, substrat CYP2C9, tiazolidynedion, toksyczność mięśniowa, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Setaloft 50 mg 50 mg

Sertralina wykazuje przewidywalny profil farmakokinetyczny z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w 4,5-8,4 godziny po podaniu doustnym w dawkach 50-200 mg. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym z udziałem izoenzymów CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Okres półtrwania sertraliny wynosi około 26 godzin (zakres 22-36 h), co prowadzi do kumulacji około dwukrotnej do stanu stacjonarnego osiąganego po tygodniu stosowania. Główny metabolit, N-desmetylosertralina, ma dłuższy okres półtrwania (62-104 h). Farmakokinetyka sertraliny jest proporcjonalna do dawki w zakresie terapeutycznym, a biodostępność nie jest istotnie modyfikowana przez posiłki. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem i moczem, przy czym niezmieniona sertralina stanowi <0,2% wydalanej frakcji z moczem.
badanie farmakogenomiczne, biodostępność leku, biotransformacja, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A4, desmetylosertralina, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka proporcjonalna, klirens kreatyniny, metabolizm leku, N-desmetylosertralina, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, sertralina, stan stacjonarny, stężenie maksymalne leku, stężenie w osoczu, substrat P-glikoproteiny, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zwiększanie dawki