glukuronid fenolowy
Glukuronid fenolowy to związek powstający w procesie sprzęgania fenoli z kwasem glukuronowym w ramach II fazy metabolizmu ksenobiotyków. Proces ten, nazywany glukuronidacją, jest katalizowany przez enzymy z rodziny UDP-glukuronylotransferaz (UGT) i stanowi jeden z głównych mechanizmów detoksykacyjnych organizmu.
Glukuronidacja fenoli prowadzi do zwiększenia hydrofilowości związków, co ułatwia ich wydalanie z organizmu przez nerki z moczem lub z żółcią. Dzięki dołączeniu reszty kwasu glukuronowego do struktury fenolowej, szkodliwe lub farmakologicznie aktywne związki stają się mniej toksyczne i łatwiejsze do eliminacji.
W praktyce klinicznej glukuronidy fenolowe mają znaczenie w farmakokinetyce wielu leków zawierających grupy fenolowe (np. paracetamol, morfina, estrogeny), a także w procesach detoksykacji substancji środowiskowych. Zaburzenia w procesach glukuronidacji mogą prowadzić do toksyczności leków lub nieprawidłowego metabolizmu związków endogennych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva 5 mg + 10 mg
Produkt Rosuvastatin/Ezetimib Zentiva wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne obu substancji czynnych, rozuwastatyny i ezetymibu, które wpływają na ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Wydalana jest głównie z kałem (90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, a jej wiązanie z białkami osocza wynosi około 90%. U pacjentów azjatyckich obserwuje się dwukrotnie wyższą ekspozycję (AUC i Cmax) w porównaniu do rasy kaukaskiej, co wymaga uwagi klinicznej. U osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu N-demetylowego są znacząco podwyższone (odpowiednio 3- i 9-krotnie). Polimorfizmy genetyczne transporterów OATP1B1 i BCRP mogą dodatkowo zwiększać ekspozycję na lek, co sugeruje konieczność dostosowania dawki u wybranych pacjentów.
białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność leku, cholesterol LDL, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP2C9, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dysfagia, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, parametry farmakokinetyczne, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, synteza cholesterolu, transporter OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mycofit 250 mg
Mykofenolan mofetylu (MMF) jest prolekiem, który po podaniu doustnym ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego metabolitu, kwasu mykofenolowego (MPA). Biodostępność doustna MMF wynosi około 94% względem podania dożylnego, a jednoczesne spożycie pokarmu nie wpływa na AUC MPA, choć redukuje Cmax o 40%. Charakterystyczne jest wtórne zwiększenie stężenia MPA w osoczu po 6-12 godzinach, związane z krążeniem jelitowo-wątrobowym, co potwierdza zmniejszenie AUC MPA o około 40% przy jednoczesnym podaniu cholestyraminy. MPA wykazuje wysokie (97%) wiązanie z albuminami osocza. Farmakokinetyka MPA różni się w zależności od czasu po transplantacji – we wczesnym okresie (<40 dni) AUC i Cmax są odpowiednio o 30% i 40% niższe niż w późniejszym okresie (3-6 miesięcy). Metabolizm MPA zachodzi głównie przez UGT1A9 do nieaktywnego MPAG, który ulega recyrkulacji w krążeniu jelitowo-wątrobowym, a niewielkie ilości aktywnego acyloglukuronidu (AcMPAG) mogą odpowiadać za działania niepożądane, takie jak biegunka i leukopenia.
acyloglukuronid, albumina osocza, alkoholowa marskość wątroby, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, cholestyramina, choroba autoimmunologiczna, dystrybucja leku, działanie immunosupresyjne, glukuronid fenolowy, glukuronylotransferaza, hamowanie owulacji, krążenie jelitowo-wątrobowe, krążenie wrotne wątroby, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, mykofenolan mofetylu, opóźniona czynność nerki przeszczepionej, parametr farmakokinetyczny, pierwotna marskość żółciowa, polipeptyd transportujący aniony organiczne, proces farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność nerek, sekwestrant kwasów żółciowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Suvardio Plus łączy rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazując złożony profil farmakokinetyczny. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, jest w dużej mierze wychwytywana przez wątrobę, a jej metabolizm ograniczony do około 10%, głównie przez CYP2C9. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i ezetymibu powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (Clkr <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej N-demetylowego metabolitu dziewięciokrotnie. U pacjentów z niewydolnością wątroby o punktacji Childa-Pugha 8-9 obserwuje się co najmniej dwukrotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
albumina, BCRP, biodostępność, cholesterol LDL, cyklosporyna, cytochrom P450, ezetymib, farmakokinetyka, glukuronid fenolowy, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo zawiera rozuwastatynę i ezetymib, które wykazują specyficzne właściwości farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, jest w dużej mierze wychwytywana przez wątrobę, a jej metabolizm ograniczony do około 10%, głównie przez CYP2C9. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a około 90% dawki jest wydalane z kałem. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (ClCr <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej N-demetylowego metabolitu dziewięciokrotnie. U osób z umiarkowaną niewydolnością wątroby (7-9 punktów w skali Childa-Pugha) obserwuje się co najmniej dwukrotne zwiększenie ekspozycji na lek. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
ABCG2, albumina, BCRP, biodostępność, ciężka choroba nerek, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP2C9, cytochrom P450, ezetymib, glukuronid fenolowy, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, łagodna niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter OATP-C, umiarkowana niewydolność wątroby, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio Plus 40 mg + 10 mg
Farmakokinetyka leku Suvardio Plus, zawierającego rozuwastatynę (40 mg) i ezetymib (10 mg), odzwierciedla profile obu substancji czynnych. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Lek jest w dużej mierze wychwytywany przez wątrobę, gdzie hamuje reduktazę HMG-CoA (>90% aktywności). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10%), głównie przez CYP2C9, a wydalanie odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Ezetymib jest szybko wchłaniany, wiąże się silnie z białkami osocza (99,7%), a jego okres półtrwania wynosi około 22 godzin. Metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i wydalany z żółcią, z około 78% dawki wydalanej z kałem i 11% z moczem. Jednoczesne podanie 10 mg rozuwastatyny z 10 mg ezetymibu powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, co może mieć znaczenie kliniczne dla bezpieczeństwa terapii.
BCRP, biodostępność całkowita, cholesterol frakcji LDL, CYP2C9, farmakokinetyka liniowa, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor wchłaniania cholesterolu, izoenzym, krążenie jelitowo-wątrobowe, OATP-C, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvardio Plus 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Suvardio Plus zawiera rozuwastatynę (5-20 mg) oraz ezetymib (10 mg) i jest stosowany w leczeniu hipercholesterolemii. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z udziałem innych izoenzymów cytochromu P450. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (~90%), a w mniejszym stopniu z moczem (~5%). Jednoczesne podanie 10 mg rozuwastatyny i 10 mg ezetymibu zwiększa AUC rozuwastatyny 1,2-krotnie, co wskazuje na potencjalne interakcje farmakodynamiczne. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (Clkr <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej metabolitu N-demetylowego dziewięciokrotnie, co wymaga ostrożności. U pacjentów z niewydolnością wątroby o umiarkowanym nasileniu (Child-Pugh 8-9) obserwuje się co najmniej dwukrotne zwiększenie ekspozycji na lek.
BCRP, biodostępność, cholesterol LDL, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, ezetymib, genotyp SLCO1B1, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, transporter OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonapiryna 300 mg
Bonapiryna, zawierająca 300 mg kwasu acetylosalicylowego, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (80-100%) po podaniu doustnym, niezależnie od obecności pokarmu, choć pokarm może wydłużyć czas wchłaniania. Szybkość wchłaniania jest większa w formach rozpuszczalnych, co przekłada się na szybszy początek działania przeciwbólowego i przeciwgorączkowego (30 minut), osiągnięcie maksymalnego efektu terapeutycznego w 1-3 godziny oraz utrzymanie działania przez 3-6 godzin po jednorazowej dawce. Pełne działanie przeciwzapalne rozwija się w ciągu 1-4 dni terapii. Kwas acetylosalicylowy wiąże się w 33% z białkami osocza przy stężeniu 120 μg/ml, a stopień wiązania zależy od stężenia albumin, co ma znaczenie u pacjentów z hipoalbuminemią. Po hydrolizie powstaje kwas salicylowy, którego objętość dystrybucji wynosi 0,15-0,2 l/kg masy ciała i wykazuje nieliniową farmakokinetykę przy wyższych stężeniach.
biodostępność, Bonapiryna, działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, efekt przeciwzapalny, farmakokinetyka, glukuronid acylowy, glukuronid fenolowy, hipoalbuminemia, hydroliza, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, prawidłowa funkcja nerek, sprzęganie w wątrobie, stężenie w surowicy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zentasta 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Zentasta, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje biorównoważność z jednoczesnym podawaniem oddzielnych tabletek obu substancji. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym w ciągu 4-12 godzin, natomiast jego aktywny metabolit, glukuronid ezetymibu, osiąga Cmax w 1-2 godziny. Biodostępność ezetymibu nie została precyzyjnie określona ze względu na jego niską rozpuszczalność w wodzie, jednakże nie jest ona modyfikowana przez obecność pokarmu, niezależnie od jego zawartości tłuszczu. Ezetymib i jego glukuronid wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza, odpowiednio 99,7% i 88-92%.
bezwzględna biodostępność, biodostępność względna, biorównoważność, całkowita biodostępność, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, ezetymib i atorwastatyna, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, liniowa zależność farmakokinetyczna, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, penetracja do tkanek, przewód pokarmowy, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Polopiryna Max 500 mg
Kwas acetylosalicylowy (ASA) w postaci tabletek dojelitowych Polopiryna MAX 500 mg charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym, który wpływa na jego bezpieczeństwo i skuteczność. Tabletki nie ulegają rozpadowi w kwaśnym środowisku żołądka, co minimalizuje ryzyko uszkodzenia błony śluzowej, a uwalnianie substancji czynnej następuje w zasadowym środowisku dwunastnicy. ASA wykazuje wysoką biodostępność na poziomie 80-100%, a spożycie pokarmu nie obniża dostępności biologicznej, choć może wydłużyć czas wchłaniania. Po absorpcji ASA wiąże się z białkami osocza w około 33% przy stężeniu 120 μg/ml, a stopień wiązania zależy od stężenia albumin, co ma znaczenie u pacjentów z hipoalbuminemią. Kwas salicylowy, aktywny metabolit ASA, ma objętość dystrybucji 0,15-0,2 l/kg masy ciała i ulega dalszemu metabolizmowi w wątrobie do kilku metabolitów, w tym kwasu salicylurowego i glukuronidów fenolowego oraz acylowego.
białko osocza, biodostępność, dawkowanie wielokrotne, dwunastnica, dystrybucja leku, działanie niepożądane, farmakokinetyka, glukuronid acylowy, glukuronid fenolowy, hipoalbuminemia, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, Polopiryna MAX, salicylany, tabletka dojelitowa, wchłanianie leku, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Inegy 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy INEGY, zawierający ezetymib i symwastatynę, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych między tymi substancjami przy jednoczesnym podaniu. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem (Cₘₐₓ) glukuronidu ezetymibu osiąganym w 1-2 godziny, a samego ezetymibu w 4-12 godzin. Biodostępność ezetymibu nie jest wpływana przez spożycie posiłków. Symwastatyna ma niską biodostępność (<5%) z powodu intensywnego wychwytu wątrobowego, a jej aktywne metabolity osiągają maksymalne stężenia w osoczu między 1,3 a 2,4 godziną po podaniu. Obie substancje wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (ezetymib 99,7%, glukuronid 88-92%, symwastatyna 95%). Okres półtrwania ezetymibu i jego glukuronidu wynosi około 22 godziny, natomiast beta-hydroksykwasu symwastatyny około 1,9 godziny. Metabolizm ezetymibu odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i wydalanie z żółcią, a symwastatyna jest metabolizowana do aktywnego beta-hydroksykwasu w wątrobie, z minimalną dostępnością aktywnej formy w krążeniu ogólnym.
BCRP, beta-hydroksykwas, bezwzględna biodostępność, białka osocza, cholesterol LDL, ciężka choroba nerek, cyklosporyna, ezetymib i symwastatyna, gen SLCO1B1, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, przeszczepienie nerki, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, sitosterolemia, skala Child-Pugh, wątroba, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 30 mg + 10 mg
Ezehron Duo to lek łączący rozuwastatynę i ezetymib, wykazujący istotne interakcje farmakokinetyczne. Podanie 10 mg rozuwastatyny z 10 mg ezetymibu zwiększa AUC rozuwastatyny 1,2-krotnie. Rozuwastatyna osiąga Cmax po około 5 godzinach, ma biodostępność około 20%, jest silnie wiązana z białkami osocza (~90%) i wykazuje farmakokinetykę liniową z okresem półtrwania około 19 godzin. Metabolizm ograniczony (ok. 10% dawki), głównie przez CYP2C9, z aktywnym metabolitem N-demetylowym o 50% mniejszej aktywności. Wydalana głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (ClCr <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu wzrastają odpowiednio 3- i 9-krotnie. U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na rozuwastatynę wzrasta co najmniej dwukrotnie. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
BCRP, biodostępność, cholesterol LDL, CYP2C9, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, glukuronidacja, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, OATP-C, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm ABCG2, polimorfizm SLCO1B1, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 15 mg + 10 mg
Farmakokinetyka leku Ezehron Duo, zawierającego rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazuje istotne cechy kliniczne. Rozuwastatyna osiąga Cmax po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l; około 90% wiąże się z albuminą. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z metabolitami N-demetylowymi (aktywność ~50% słabsza) i laktonowymi (nieaktywne klinicznie). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i moczem (5%), z okresem półtrwania około 19 godzin. U pacjentów azjatyckich obserwuje się 1,3- do 2-krotne zwiększenie AUC i Cmax, a u osób z ciężką niewydolnością nerek (Clkr <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu wzrastają odpowiednio 3- i 9-krotnie. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Farmakokinetyka u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią jest porównywalna z dorosłymi.
białko transportowe OATP1B1, ciężka choroba nerek, ciężkie zaburzenia czynności nerek, cyklosporyna, glukuronid fenolowy, hemodializa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, łagodna niewydolność wątroby, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne w osoczu, transporter błonowy OATP-C, umiarkowana niewydolność wątroby, wiek podeszły - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo zawiera rozuwastatynę i ezetymib, których farmakokinetyka wykazuje istotne cechy wpływające na terapię hipercholesterolemii. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, jest silnie wychwytywana przez wątrobę (objętość dystrybucji około 134 l, 90% wiązania z albuminą). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z aktywnym metabolitem N-demetylowym o 50% mniejszej aktywności. Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a wydalanie odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Jednoczesne stosowanie 10 mg rozuwastatyny i 10 mg ezetymibu zwiększa AUC rozuwastatyny 1,2-krotnie, co wymaga uwagi ze względu na potencjalne interakcje farmakodynamiczne. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu mogą wzrosnąć odpowiednio 3- i 9-krotnie, co wskazuje na konieczność monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
albumina, BCRP, białko transportowe OATP1B1, cholesterol LDL, cyklosporyna, cytochrom P450, glukuronid fenolowy, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, krążenie jelitowo-wątrobowe, reduktaza HMG-CoA, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, transporter OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip Combo 10 mg + 40 mg
Produkt leczniczy Tulip Combo, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje równoważność biologiczną z jednoczesnym podawaniem tych substancji w oddzielnych tabletkach, co potwierdza zachowanie profilu farmakokinetycznego. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem, z maksymalnym stężeniem (Cₘₐₓ) osiąganym w osoczu w ciągu 1-2 godzin dla glukuronianu i 4-12 godzin dla samego leku, a jego okres półtrwania wynosi około 22 godziny. Atorwastatyna osiąga Cₘₐₓ w 1-2 godziny, ma wysoką biodostępność (95-99%) z tabletek powlekanych, ale bezwzględna biodostępność wynosi około 12%, a okres półtrwania eliminacji około 14 godzin, z dłuższym okresem działania hamującego reduktazę HMG-CoA (20-30 godzin). Oba leki wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (>98% dla atorwastatyny i 99,7% dla ezetymibu). Metabolizm ezetymibu zachodzi głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% aktywności farmakologicznej.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność ezetymibu, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, objętość dystrybucji, polimorfizm genu, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, transporter OATP1B1, transporter wątrobowy, uszkodzenie wątroby, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby