skala Childa-Pugh

Skala Childa-Pugha jest powszechnie stosowanym narzędziem klinicznym do oceny ciężkości niewydolności wątroby i prognozowania rokowania u pacjentów z marskością wątroby. Została opracowana w 1964 roku przez Charlesa G. Childa i Richarda B. Tugha, a następnie zmodyfikowana przez Pugha w 1973 roku.

Skala uwzględnia pięć parametrów klinicznych i laboratoryjnych: stężenie bilirubiny całkowitej, stężenie albumin w surowicy, czas protrombinowy (lub INR), obecność wodobrzusza oraz encefalopatię wątrobową. Każdy parametr oceniany jest w skali od 1 do 3 punktów, gdzie wyższa liczba punktów oznacza większe nasilenie zaburzeń.

Na podstawie sumy punktów pacjenci klasyfikowani są do trzech klas: A (5-6 punktów), B (7-9 punktów) lub C (10-15 punktów). Klasa A oznacza wyrównaną marskość wątroby i wiąże się z najlepszym rokowaniem (jednoroczna przeżywalność około 100%), klasa B wskazuje na umiarkowaną niewydolność wątroby (jednoroczna przeżywalność około 80%), a klasa C oznacza zaawansowaną niewydolność wątroby z najgorszym rokowaniem (jednoroczna przeżywalność około 45%).

Skala Childa-Pugha znajduje zastosowanie przy kwalifikacji pacjentów do przeszczepienia wątroby, planowaniu zabiegów operacyjnych, ocenie ryzyka krwawienia z żylaków przełyku oraz doborze odpowiedniej farmakoterapii, szczególnie w kontekście modyfikacji dawek leków metabolizowanych przez wątrobę.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Paracetamol Biofarm

Paracetamol Biofarm 1000 mg wymaga ścisłego przestrzegania zaleceń dawkowania ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych preparatów zawierających paracetamol. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny 30-80 ml/min), wątroby (Child-Pugh < 9), ostrym zapaleniem wątroby, zespołem Gilberta, przewlekłym alkoholizmem, odwodnieniem, niedożywieniem, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej oraz niedokrwistością hemolityczną. Przedawkowanie, nawet jednorazowe przekroczenie maksymalnej dawki dobowej, może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia wątroby i wymaga natychmiastowej interwencji medycznej z podaniem antidotum. U dzieci dawka dobową nie powinna przekraczać 60 mg/kg masy ciała, a monoterapia paracetamolem jest preferowana, aby uniknąć zwiększonego ryzyka działań niepożądanych.
alkoholowa choroba wątroby, astma oskrzelowa, dieta niskosodowa, enzymy mikrosomalne wątroby, glutation wątrobowy, klirens kreatyniny, lek hepatotoksyczny, lek przeciwgorączkowy, marskość wątroby, metabolit, nefropatia analgetyczna, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, ostre zapalenie wątroby, paracetamol, przewlekła niewydolność nerek, przewlekły alkoholizm, skala Childa-Pugh, skurcz oskrzeli, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zespół Gilberta, żółtaczka niehemolityczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvezen Neo 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy SUVEZEN NEO zawiera rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), które nie wykazują istotnych interakcji farmakokinetycznych przy stosowaniu skojarzonym. Rozuwastatyna charakteryzuje się bezwzględną biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej klirens osoczowy wynosi około 50 l/h. Ezetymib jest szybko wchłaniany, z maksymalnym stężeniem glukuronianu ezetymibu po 1-2 godzinach i ezetymibu po 4-12 godzinach, z okresem półtrwania około 22 godzin. Oba leki wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (rozuwastatyna ~90%, ezetymib 99,7%), a metabolizm rozuwastatyny odbywa się głównie przez CYP2C9, z minimalnym udziałem innych izoenzymów CYP. Ezetymib jest metabolizowany głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i wydalany z żółcią, z minimalnym metabolizmem oksydacyjnym. Wydalanie rozuwastatyny odbywa się głównie z kałem (około 90%), a ezetymibu z kałem i moczem (78% i 11%).
BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność ezetymibu, choroba nerek, CYP 2C9, cytochrom P450, dysfagia, glukuronian ezetymibu, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit N-demetylowany, metabolizm jelitowy, metabolizm oksydacyjny, niewydolność wątroby, polimorfizm genetyczny, reakcja II fazy, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugh, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w osoczu, synteza cholesterolu, transporter OATP-C, usuwanie LDL-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Niko-Lek Lemon 2 mg

Niko-Lek Lemon to terapeutyczna guma do żucia zawierająca nikotynę w dawkach 2 mg i 4 mg, stosowana w terapii zastępczej nikotyny. Wchłanianie nikotyny odbywa się głównie przez śluzówkę jamy ustnej, co pozwala uniknąć efektu pierwszego przejścia wątrobowego, charakterystycznego dla nikotyny połkniętej. Z gumy 2 mg uwalnia się około 1,4 mg, a z gumy 4 mg około 3,4 mg nikotyny. Maksymalne stężenie nikotyny we krwi (Cmax) osiągane jest po około 30 minutach żucia i jest porównywalne do stężenia po 20-30 minutach od zapalenia papierosa o średniej mocy. Objętość dystrybucji nikotyny wynosi 2-3 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<5%), co minimalizuje wpływ zmian stężenia białek na farmakokinetykę leku.
biodostępność, czas połowicznej eliminacji, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka nikotyny, hemodializa, klirens osoczowy, kotynina, lecznicza guma do żucia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nikotyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Childa-Pugh, śluzówka jamy ustnej, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne we krwi, terapia zastępcza nikotyny, trans-3′-hydroksykotynina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvezen Neo 10 mg + 10 mg

SUVEZEN NEO to lek łączący rozuwastatynę i ezetymib, dostępny w dawkach 10 mg + 10 mg, 20 mg + 10 mg oraz 40 mg + 10 mg, stosowany w terapii zaburzeń lipidowych. Farmakokinetyka obu substancji wykazuje brak istotnych interakcji przy jednoczesnym podaniu, z podobnymi wartościami AUC i Cₘₐₓ w monoterapii i terapii skojarzonej. Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiągając Cₘₐₓ dla glukuronianu fenolowego w 1-2 godziny, a dla ezetymibu w 4-12 godzin, z okresem półtrwania około 22 godzin. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenia w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i okresem półtrwania około 19 godzin. Obie substancje wykazują wysoki stopień wiązania z białkami osocza (ezetymib 99,7%, rozuwastatyna około 90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (około 10%), głównie przez CYP2C9, a ezetymib ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym i jest wydalany głównie z żółcią. U pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek obserwuje się zwiększoną ekspozycję na oba leki, co wymaga ostrożności, zwłaszcza przy umiarkowanej i ciężkiej niewydolności wątroby (Child-Pugh >9) oraz ciężkich zaburzeniach czynności nerek (CrCl <30 ml/min). Nie jest konieczne dostosowanie dawki u osób starszych ani w łagodnej niewydolności wątroby czy nerek.
bariera łożyskowa, białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność ezetymibu, ciężka choroba nerek, cytochrom P450, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, ezetymib, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzym CYP 2C9, kamica żółciowa, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, liniowa farmakokinetyka, miopatia, niewydolność wątroby, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugh, transporter błonowy OATP-C, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Niko-Lek Mint 2 mg

Farmakokinetyka nikotyny z gumy do żucia Niko-Lek Mint cechuje się dwutorowym wchłanianiem – głównie przez śluzówkę jamy ustnej oraz częściowo przez przewód pokarmowy, z ograniczoną biodostępnością z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Z gumy 2 mg uwalnia się około 1,4 mg nikotyny (70% biodostępności), a z gumy 4 mg – około 3,4 mg (85%). Maksymalne stężenie nikotyny we krwi osiągane jest po około 30 minutach, co odpowiada stężeniom po 20-30 minutach palenia papierosa o średniej mocy, jednak bez gwałtownych skoków stężenia charakterystycznych dla palenia tytoniu. Objętość dystrybucji wynosi 2-3 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<5%), co minimalizuje wpływ zmian stężenia białek na farmakokinetykę. Nikotyna jest intensywnie metabolizowana głównie w wątrobie, z klirensem osocza około 70 l/godz., a głównym metabolitem jest kotynina o czasie półtrwania 15-20 godzin i stężeniu we krwi około 10-krotnie wyższym niż nikotyny.
biodostępność nikotyny, czas połowicznej eliminacji, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka nikotyny, hemodializa, klirens osoczowy, kotynina, marskość wątroby, metabolizm nikotyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Childa-Pugh, śluzówka jamy ustnej, stężenie we krwi, trans-3′-hydroksykotynina, uzależnienie od nikotyny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Suvezen Neo 40 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Suvezen Neo zawiera rozuwastatynę i ezetymib, które wykazują brak istotnych interakcji farmakokinetycznych przy dawkach 10 mg każdego składnika. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cₘₐₓ po 1-2 h dla glukuronianu i 4-12 h dla ezetymibu), wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%) oraz metabolizmem głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, z okresem półtrwania około 22 godzin. Rozuwastatyna osiąga Cₘₐₓ po około 5 godzinach, ma biodostępność około 20%, wiąże się z białkami osocza w 90%, a jej metabolizm obejmuje głównie CYP2C9 z okresem półtrwania około 19 godzin. Eliminacja obu substancji odbywa się głównie z kałem (78-90%), z mniejszym udziałem wydalania z moczem (10-11%).
białka osocza, białko transportowe OATP1B1, biodostępność ezetymibu, choroba nerek, cyklosporyna, cytochrom P450, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia, izoenzym CYP 2C9, klirens kreatyniny, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzkie hepatocyty, metabolizm oksydacyjny, niewydolność wątroby, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugh, synteza cholesterolu, usuwanie LDL-C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Niko-Lek Lemon 4 mg

Produkt leczniczy Niko-Lek Lemon w formie gumy do żucia zawiera nikotynę w dawkach 2 mg i 4 mg, z uwalnianiem odpowiednio około 1,4 mg i 3,4 mg substancji czynnej. Nikotyna jest głównie wchłaniana przez śluzówkę jamy ustnej, co zapewnia wyższą biodostępność niż wchłanianie z przewodu pokarmowego, gdzie występuje efekt pierwszego przejścia wątrobowego. Maksymalne stężenie nikotyny we krwi osiągane jest po około 30 minutach żucia, z poziomem porównywalnym do stężenia po 20-30 minutach palenia papierosa o średniej mocy. Objętość dystrybucji nikotyny wynosi 2-3 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<5%), co oznacza, że zmiany stężenia białek osocza nie wpływają istotnie na farmakokinetykę nikotyny.
biodostępność, biodostępność nikotyny, czas połowicznej eliminacji, efekt pierwszego przejścia, guma nikotynowa, hemodializa, klirens osoczowy, kotynina, marskość wątroby, metabolity moczu, metabolizm nikotyny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, skala Childa-Pugh, śluzówka jamy ustnej, stężenie nikotyny, trans-3′-hydroksykotynina, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Permen Med Forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna leku Permen Med Forte (50 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 30-120 minut (mediana 60 minut) i biodostępnością około 41%. Farmakokinetyka syldenafilu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 25-100 mg, a obecność pokarmu opóźnia wchłanianie (tmax wydłużone o 60 minut) i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a stopień wiązania z białkami osocza to 96%, co skutkuje niskim stężeniem wolnej formy leku (około 18 ng/ml). Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP2C9 do aktywnego metabolitu N-demetylowanego, który wykazuje około 50% aktywności PDE5 w porównaniu do leku macierzystego i osiąga stężenia stanowiące 40% stężenia syldenafilu. Okres półtrwania eliminacyjnego syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a klirens całkowity 41 l/h. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%).
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja syldenafilu, eliminacja syldenafilu, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, łagodne zaburzenie czynności nerek, marskość wątroby, metabolit N-demetylowany, metabolizm syldenafilu, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, podanie dożylne, skala Childa-Pugh, stężenie w osoczu, Tmax, wchłanianie syldenafilu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Treftenin 5 mg

Treftenin (apiksaban) stosowany jest w różnych wskazaniach przeciwzakrzepowych, z dawkowaniem dostosowanym do stanu klinicznego pacjenta oraz czynników ryzyka. Standardowa dawka to 5 mg dwa razy na dobę, z możliwością redukcji do 2,5 mg dwa razy na dobę u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków, którzy spełniają co najmniej dwa z kryteriów: wiek ≥ 80 lat, masa ciała ≤ 60 kg, stężenie kreatyniny ≥ 1,5 mg/dL (133 µmol/L). W leczeniu ostrej zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP) stosuje się schemat dwuetapowy: 10 mg dwa razy na dobę przez 7 dni, następnie 5 mg dwa razy na dobę. Zapobieganie nawrotowej ZŻG i ZP wymaga dawki 2,5 mg dwa razy na dobę po co najmniej 6-miesięcznym leczeniu dawką 5 mg. Dawkowanie wymaga indywidualnej oceny ryzyka krwawienia i czynności nerek (klirens kreatyniny), z ostrożnością lub przeciwwskazaniem przy klirensie < 15 ml/min oraz u pacjentów dializowanych. U pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh A/B) lek stosuje się ostrożnie bez modyfikacji dawki, natomiast jest przeciwwskazany przy koagulopatii i ciężkich zaburzeniach wątroby.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, apiksaban, dawka nasycająca, enzymy wątrobowe, hemostaza, kardiowersja, klirens kreatyniny, koagulopatia, kreatynina w surowicy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, migotanie przedsionków, niezastawkowe migotanie przedsionków, ostry zespół wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, skala Childa-Pugh, warfaryna, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zatorowość systemowa, zgłębnik nosowo-żołądkowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Permen Med 25 mg

Syldenafil w dawce 25 mg (syldenafil cytrynian) wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 440 ng/ml po 60 minutach na czczo, z biodostępnością około 41%. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 25-100 mg. Spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (Vd = 105 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej frakcji (18 ng/ml). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP2C9, z powstaniem aktywnego metabolitu N-demetylowanego, którego stężenie stanowi około 40% stężenia syldenafilu, a okres półtrwania wynosi około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%), a okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin.
biodostępność bezwzględna, cytrynian syldenafilu, czas maksymalnego stężenia, dawka terapeutyczna, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka liniowa, fosfodiesteraza, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, klirens całkowity, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie osoczowe, marskość wątroby, metabolit N-demetylowany, metabolizm syldenafilu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, skala Childa-Pugh, stan stacjonarny, syldenafil, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Niko-Lek Mint 4 mg

Guma do żucia Niko-Lek Mint zawiera nikotynę w dawkach 2 mg i 4 mg, z których odpowiednio uwalnia się około 1,4 mg i 3,4 mg substancji czynnej. Nikotyna jest wchłaniana głównie przez śluzówkę jamy ustnej, co zapewnia wyższą biodostępność niż przy podaniu doustnym, unikając efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Maksymalne stężenie nikotyny we krwi osiągane jest po około 30 minutach żucia, co odpowiada stężeniom obserwowanym po 20-30 minutach palenia papierosa o średniej mocy. Objętość dystrybucji wynosi 2-3 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<5%), co minimalizuje wpływ zmian stężenia białek osocza na farmakokinetykę. Nikotyna jest intensywnie metabolizowana głównie w wątrobie, nerkach i płucach, z klirensem osoczowym około 70 l/godz. Głównym metabolitem jest kotynina, której czas półtrwania wynosi 15-20 godzin i osiąga stężenia około 10-krotnie wyższe niż nikotyna. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem kotyniny (15% dawki), trans-3-hydroksykotyniny (45% dawki) oraz nikotyny w postaci niezmienionej (10-30%, zależnie od pH i diurezy).
biodostępność, biotransformacja nikotyny, czas półtrwania, efekt pierwszego przejścia, hemodializa, klirens osoczowy, kotynina, marskość wątroby, metabolit nikotyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nikotyna z kationitem, nikotynowa guma do żucia, objętość dystrybucji, skala Childa-Pugh, śluzówka jamy ustnej, stężenie nikotyny, trans-3′-hydroksykotynina, uzależnienie od nikotyny, wiązanie z białkami osocza