makrofagi M2
Makrofagi M2 stanowią podtyp makrofagów o charakterze przeciwzapalnym i regeneracyjnym. W przeciwieństwie do prozapalnych makrofagów M1, komórki M2 uczestniczą w procesach gojenia tkanek, angiogenezie oraz modulacji odpowiedzi immunologicznej.
Makrofagi M2 można podzielić na kilka podtypów (M2a, M2b, M2c, M2d), które różnią się funkcjami i czynnikami aktywującymi. Charakteryzują się ekspresją receptorów mannozowych CD206, receptora scavenger CD163 oraz wydzielaniem cytokin przeciwzapalnych, takich jak IL-10, TGF-β i IL-1RA.
W warunkach patologicznych nadmierna aktywność makrofagów M2 może sprzyjać progresji nowotworów poprzez hamowanie odpowiedzi przeciwnowotworowej, promowanie angiogenezy i remodelingu macierzy pozakomórkowej. Z kolei w chorobach autoimmunologicznych i przewlekłych stanach zapalnych, stymulacja różnicowania makrofagów w kierunku fenotypu M2 może stanowić potencjalną strategię terapeutyczną.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Bliznowiec (keloid) jest wynikiem patologicznego procesu gojenia ran, charakteryzującym się nadmierną proliferacją fibroblastów i nadprodukcją kolagenu, zwłaszcza typu I i III, co prowadzi do powstania nieprawidłowej, przerosłej tkanki bliznowatej wykraczającej poza granice pierwotnej rany. Synteza kolagenu w bliznowcach jest około 20-krotnie wyższa niż w zdrowej skórze i 3-krotnie wyższa niż w bliznach przerostowych. Patogeneza obejmuje dysregulację kluczowych szlaków sygnałowych, takich jak TGF-β/Smad, JAK/STAT, MAPK, PI3K/AKT oraz mechanotransdukcję przez integryny i kinazę ogniska adhezyjnego (FAK). W bliznowcach obserwuje się także zwiększoną aktywność metaboliczną, hipoksję lokalną oraz przewlekły stan zapalny z udziałem makrofagów M2, komórek T i mastocytów, co sprzyja utrzymaniu nadmiernej produkcji macierzy pozakomórkowej (ECM) i zaburzeniu równowagi między syntezą a degradacją kolagenu.
apoptoza, blizna przerostowa, bliznowiec, czynnik martwicy nowotworów alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, czynnik wzrostu tkanki łącznej, gojenie ran, inhibitor aktywatora plazminogenu, interferon beta, interleukina-6, kolagen typu I, kolagen typu III, komórki Th1, komórki tuczne, macierz pozakomórkowa, makrofagi M2, metaloproteinazy macierzy, metylacja DNA, modyfikacja histonów, niekodujące RNA, płytkopochodny czynnik wzrostu, półpasiec, siarczan chondroityny, szlak JAK-STAT, szlak NF-κB, trądzik, transformujący czynnik wzrostu beta, zapalenie mieszków włosowych -
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba Whipple’a jest rzadką, wieloukładową chorobą zapalną wywołaną przez gram-dodatnią pałeczkę Tropheryma whipplei, spokrewnioną z promieniowcami i odległym krewnym Mycobacterium avium. Patogeneza choroby opiera się na specyficznej dysfunkcji układu odpornościowego gospodarza, w tym upośledzonej funkcji makrofagów jelitowych, które różnicują się do makrofagów M2, niezdolnych do całkowitej degradacji bakterii. T. whipplei zaburza cykl GTPazy Rab5, blokując przejście od wczesnych fagosomów Rab5-pozytywnych do późnych fagosomów Rab7-pozytywnych, co umożliwia przetrwanie i namnażanie się patogenu. Dodatkowo obserwuje się zmniejszoną aktywność limfocytów Th1 i zwiększoną Th2, obniżoną ekspresję CD11b na makrofagach oraz indukcję apoptozy makrofagów zależną od żywotności bakterii i syntezy białek bakteryjnych. Genetyczna predyspozycja jest potwierdzona przez zwiększoną częstość antygenu HLA-B27 oraz mutację genu IRF4, która upośledza odpowiedź immunologiczną na T. whipplei.
antygen HLA-B27, apoptoza makrofagów, bariera krew-mózg, barwienie PAS, blaszka właściwa, enteropatia z utratą białka, fagocytoza, fagosomy, interferon gamma, interleukina-10, interleukina-12, interleukina-2, kompleks Mycobacterium avium, kosmki jelitowe, kwas nadjodowy-Schiffa, leczenie immunosupresyjne, limfocyty Th1, limfocyty Th2, makrofagi M2, pałeczka gram-dodatnia, prezentacja antygenów, reakcja łańcuchowa polimerazy, tioredoksyna, Tropheryma whipplei, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, zajęcie OUN -
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba Gauchera jest autosomalnie recesywnym zaburzeniem lizosomalnym spowodowanym mutacjami w genie GBA1, prowadzącym do deficytu enzymu glukocerebrozydazy (GCase). Niedobór enzymu skutkuje akumulacją glukozyloceramidu (GlcCer) w makrofagach, tworząc charakterystyczne komórki Gauchera, które infiltrują głównie szpik kostny, wątrobę i śledzionę. Patogeneza obejmuje również produkcję neurotoksycznej glukozylosfingozyny (Lyso-Gb1), która jest biomarkerem choroby i odgrywa rolę w uszkodzeniach neurologicznych i kostnych. Choroba manifestuje się cytopeniami, splenomegalią, hepatomegalią oraz zmianami kostnymi, w tym osteoporozą i złamaniami patologicznymi. Dodatkowo, mutacje GBA1 są najczęstszym genetycznym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona, wiążąc się z akumulacją α-synukleiny i neurodegeneracją. W patogenezie istotną rolę odgrywają także zaburzenia immunologiczne i zapalne, w tym nadekspresja cytokin (IL-6, IL-8, IL-10) oraz aktywacja dopełniacza C5a, co może przyczyniać się do progresji choroby i zwiększonego ryzyka nowotworów, zwłaszcza szpiczaka mnogiego.
alfa-synukleina, choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, dysregulacja immunologiczna, dziedziczenie autosomalne recesywne, enzym lizosomalny, enzymatyczna terapia zastępcza, gen GBA1, glukocerebrozydaza, glukozyloceramid, glukozylosfingozyna, hipokalcemia, komórki Gauchera, komórki macierzyste, lizosomalne choroby spichrzeniowe, makrofagi M2, małopłytkowość, osteopenia, splenomegalia, szpiczak mnogi, terapia redukcji substratu, układ dopełniacza, układ siateczkowo-śródbłonkowy, złamania patologiczne
