rak komórek wysp trzustkowych
Rak komórek wysp trzustkowych, zwany również nowotworem neuroendokrynnym trzustki (PNET) lub wyspiakiem trzustki, stanowi rzadki typ nowotworu wywodzący się z komórek endokrynnych trzustki. W przeciwieństwie do znacznie częstszego gruczolakoraka trzustki, nowotwory neuroendokrynne stanowią zaledwie 1-2% wszystkich nowotworów trzustki.
Nowotwory te dzielą się na guzy czynne hormonalnie (funkcjonalne) oraz nieczynne hormonalnie (niefunkcjonalne). Guzy funkcjonalne produkują hormony, takie jak insulina (insulinoma), gastryna (gastrinoma), glukagon (glukagonoma) czy wazoaktywny peptyd jelitowy (VIPoma), wywołując charakterystyczne zespoły kliniczne. Guzy niefunkcjonalne nie wykazują aktywności hormonalnej i często są wykrywane przypadkowo lub w późnych stadiach zaawansowania.
Diagnostyka raka komórek wysp trzustkowych obejmuje badania biochemiczne (oznaczanie markerów hormonalnych), obrazowe (TK, MRI, USG endoskopowe, scyntygrafia receptorów somatostatynowych) oraz histopatologiczne. Ocena stopnia zróżnicowania i indeksu proliferacyjnego Ki-67 ma kluczowe znaczenie prognostyczne i terapeutyczne.
Leczenie zależy od stadium zaawansowania, stopnia złośliwości oraz stanu ogólnego pacjenta. Obejmuje ono leczenie chirurgiczne (resekcja guza), terapię analogami somatostatyny, chemioterapię, terapię celowaną (inhibitory mTOR, inhibitory kinaz tyrozynowych), radioterapię peptydową receptorów somatostatynowych (PRRT) oraz leczenie objawowe. Rokowanie jest zwykle lepsze niż w przypadku raka gruczołowego trzustki, jednak zależy od stopnia zróżnicowania nowotworu i obecności przerzutów odległych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Clopixol-Acuphase 50 mg
Dane przedkliniczne dotyczące octanu zuklopentyksolu wykazują korzystny profil bezpieczeństwa, z niską toksycznością ostrą oraz brakiem istotnych klinicznie efektów toksyczności przewlekłej. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach zaobserwowano opóźnienie zachowań seksualnych w trzech pokoleniach, jednak bez negatywnego wpływu na płodność przy kopulacji. Podawanie zuklopentyksolu z pokarmem wiązało się z zaburzeniami krycia i zmniejszeniem liczebności miotów, natomiast nie stwierdzono działania teratogennego ani toksyczności dla płodu. W badaniach około- i pourodzeniowych dawki 5 i 15 mg/kg/dobę powodowały zwiększenie liczby martwych płodów, zmniejszenie przeżywalności noworodków oraz opóźniony rozwój potomstwa, choć kliniczne znaczenie tych obserwacji pozostaje niejasne i może być związane z zaniedbaniami matek narażonych na toksyczne dawki.
antagonista receptora D2, dekanonian zuklopentyksolu, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczolakorak sutka, komórki wysp trzustkowych, lek neuroleptyczny, martwy płód, octan zuklopentyksolu, opóźniony rozwój, potencjał mutagenny, przeżywalność noworodków, rak komórek wysp trzustkowych, rak pęcherzykowy tarczycy, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie mięśni, zmniejszenie liczebności miotu, zuklopentyksol - Leksykon substancji czynnych
Zuklopentyksol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Zuklopentyksol, substancja czynna preparatów Clopixol, Clopixol Acuphase oraz Clopixol Depot, wykazuje niską toksyczność ostrą oraz brak istotnych klinicznie efektów toksyczności przewlekłej w badaniach przedklinicznych. W badaniach reprodukcyjnych na szczurach zaobserwowano opóźnienie zachowań seksualnych, jednak bez wpływu na płodność przy skutecznej kopulacji. Podawanie zuklopentyksolu w dawkach 5 i 15 mg/kg/dobę w okresie okołoporodowym wiązało się ze zwiększoną liczbą martwych urodzeń oraz opóźnieniem rozwoju noworodków, co prawdopodobnie wynikało z zaniedbania potomstwa przez samice. Nie stwierdzono działania teratogennego ani toksycznego na rozwój płodów. Zuklopentyksol nie wykazuje potencjału mutagennego ani rakotwórczego, a obserwowane u szczurów niewielkie, statystycznie nieistotne zwiększenie częstości nowotworów (gruczolakorak sutka, gruczolak i rak komórek wysp trzustkowych, rak pęcherzykowy tarczycy) jest prawdopodobnie związane z mechanizmem podwyższonego wydzielania prolaktyny, co nie ma jasnego znaczenia klinicznego u ludzi.
antagonista receptorów D2, dekanonian zuklopentyksolu, działanie miejscowe, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczolakorak sutka, neuroleptyk, octan zuklopentyksolu, podanie domięśniowe, potencjał mutagenny, prolaktyna, rak komórek wysp trzustkowych, rak pęcherzykowy tarczycy, roztwór wodny, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, toksyczność rozrodcza, zuklopentyksol - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Clopixol 25 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne zuklopentyksolu (Clopixol 25 mg) wykazały niski profil toksyczności ostrej oraz brak istotnych klinicznie efektów toksyczności przewlekłej. W badaniach rozrodczości na szczurach zaobserwowano opóźnienie zachowań seksualnych oraz zmniejszenie liczebności miotów przy podawaniu leku z pokarmem, jednak bez negatywnego wpływu na płodność. Dawkowanie w okresie okołoporodowym (5 i 15 mg/kg/dobę) skutkowało zwiększoną liczbą martwych urodzeń, obniżoną przeżywalnością noworodków oraz opóźnieniem ich rozwoju, co może być związane z zaniedbaniem matczynym, a nie bezpośrednią toksycznością leku. Nie stwierdzono działania teratogennego ani mutagennego.
antagonista receptorów D2, Clopixol, dekanonian zuklopentyksolu, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczolakorak sutka, lek neuroleptyczny, miejscowe działanie toksyczne, octan zuklopentyksolu, potencjał mutagenny, prolaktyna, rak komórek wysp trzustkowych, rak pęcherzykowy tarczycy, toksyczność ostra i przewlekła, wpływ na rozrodczość, wyspy Langerhansa, zuklopentyksol