tętnica móżdżkowa przednia dolna
Tętnica móżdżkowa przednia dolna (łac. arteria cerebelli inferior anterior, AICA) jest jednym z głównych naczyń unaczyniających móżdżek. Odchodzi od części podstawnej tętnicy podstawnej i zaopatruje przednio-dolną część móżdżku, most oraz ucho wewnętrzne.
W swoim przebiegu AICA biegnie do tyłu, okrążając pień mózgu i wnikając w szczelinę między mostem a móżdżkiem. Naczynienie AICA obejmuje dolno-przednią część półkuli móżdżku, robaka móżdżku, boczną część mostu oraz struktury ucha wewnętrznego poprzez tętnicę błędnikową. Dzięki anastomozom łączy się z tętnicą móżdżkową tylną dolną.
Klinicznie, niedokrwienie w obszarze AICA może prowadzić do zespołu AICA, charakteryzującego się zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami, oczopląsem, ataksją móżdżkową po stronie uszkodzenia oraz niedosłuchem lub głuchotą. Tętniak AICA może powodować ucisk na nerwy czaszkowe, szczególnie nerw przedsionkowo-ślimakowy (VIII), co objawia się zaburzeniami słuchu i równowagi.
Diagnostyka patologii AICA opiera się głównie na obrazowaniu naczyniowym metodą angiografii CT, MR lub klasycznej angiografii subtrakcyjnej. W leczeniu niedokrwienia stosuje się leczenie przeciwzakrzepowe, a w przypadku tętniaków – interwencje neurochirurgiczne lub wewnątrznaczyniowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz połowiczy twarzy – Etiologia i przyczyny
Skurcz połowiczy twarzy (HFS) to zaburzenie neurologiczne wynikające z mimowolnych, bezbolesnych skurczów mięśni jednej połowy twarzy, najczęściej spowodowane uciskiem naczynia krwionośnego na nerw twarzowy (VII nerw czaszkowy) w strefie wyjścia korzenia nerwu (REEZ). Ucisk ten, najczęściej przez tętnicę móżdżkową przednią dolną (AICA), prowadzi do demielinizacji nerwu i nieprawidłowego przewodzenia impulsów nerwowych. Inne przyczyny to guzy kąta mostowo-móżdżkowego, malformacje naczyniowe, powikłania po porażeniu Bella, urazy, zapalenia ucha oraz rzadko stwardnienie rozsiane. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym oraz obrazowaniu MRI z kontrastem i MRA, które pozwalają uwidocznić ucisk naczyniowy. Warto podkreślić, że do 90% przypadków chirurgicznych HFS jest związanych z uciskiem naczyniowym, a współistniejące nadciśnienie tętnicze występuje u około 40% pacjentów.
angiografia rezonansu magnetycznego, demielinizacja, dziedziczenie autosomalnie dominujące, jądro nerwu twarzowego, kąt mostowo-móżdżkowy, malformacja Chiariego, malformacja tętniczo-żylna, mikronaczyniowa dekompresja, nadciśnienie tętnicze, nerw trójdzielny, nerw twarzowy, nerwiak osłonkowy, neuralgia nerwu trójdzielnego, oponiak, perlak, porażenie Bella, porażenie nerwu twarzowego, przetoka tętniczo-żylna, przewodnictwo efaptyczne, rezonans magnetyczny, skurcz połowiczy twarzy, strefa wyjścia korzenia nerwu, stwardnienie rozsiane, synkineza, termokoagulacja radioczęstotliwościowa, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica kręgowa, tętnica móżdżkowa przednia dolna, tętnica móżdżkowa tylna dolna, toksyna botulinowa, torbiel naskórkowa, ucisk naczyniowy, udar pnia mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz połowiczy twarzy – Patofizjologia i mechanizm
Skurcz połowiczy twarzy to mimowolne, toniczno-kloniczne skurcze mięśni unerwianych przez nerw twarzowy (VII nerw czaszkowy) po jednej stronie twarzy, najczęściej rozpoczynające się od mięśnia okrężnego oka i obejmujące kolejne mięśnie twarzy. Podstawowym mechanizmem patofizjologicznym jest przewlekła kompresja nerwu twarzowego w strefie wyjścia korzenia nerwu z pnia mózgu (root exit zone, REZ) przez naczynia krwionośne tylnego układu krążenia, głównie tętnicę móżdżkową przednią dolną (AICA), tętnicę móżdżkową tylną dolną (PICA), tętnicę kręgową lub podstawą, co prowadzi do odcinkowego odmielinizowania włókien nerwowych. W efekcie powstają zjawiska przewodnictwa efaptycznego i ektopowego powstawania impulsów, które wywołują nieprawidłową aktywację mięśni twarzy. Dodatkowo, nadpobudliwość jądra nerwu twarzowego w pniu mózgu, wywołana antydromowym przekazywaniem impulsów, prowadzi do reorganizacji synaps i utrzymującej się aktywacji mięśni, co wskazuje na złożony, zintegrowany model patofizjologiczny obejmujący mechanizmy obwodowe i centralne.
dekompresja mikronaczyniowa, demielinizacja nerwu, demielinizacja włókien nerwowych, jądro nerwu twarzowego, komórka Schwanna, kompresja naczyniowa, konflikt naczyniowo-nerwowy, nerw twarzowy, neuralgia nerwu trójdzielnego, porażenie Bella, przewodnictwo efaptyczne, rezonans magnetyczny, skurcz połowiczy twarzy, strefa wyjścia korzenia nerwu, stwardnienie rozsiane, synkineza, tętnica móżdżkowa przednia dolna, tętnica móżdżkowa tylna dolna, VII nerw czaszkowy