gruczolak endokrynny trzustki
Gruczolak endokrynny trzustki, nazywany również guzem neuroendokrynnym trzustki (pNET), to nowotwór wywodzący się z komórek endokrynnych części wewnątrzwydzielniczej trzustki. Guzy te stanowią około 1-2% wszystkich nowotworów trzustki, jednak ich częstość występowania wzrasta w ostatnich latach, częściowo z powodu lepszych metod diagnostycznych.
Klasyfikacja guzów neuroendokrynnych trzustki opiera się na ich aktywności hormonalnej. Wyróżniamy guzy czynne hormonalnie (np. insulinoma, gastrinoma, glukagonoma, VIPoma) wydzielające nadmiar hormonów i powodujące charakterystyczne zespoły kliniczne, oraz guzy nieczynne hormonalnie, które nie dają objawów związanych z nadprodukcją hormonów.
Diagnostyka guzów neuroendokrynnych trzustki obejmuje badania biochemiczne (oznaczanie stężenia specyficznych hormonów i markerów, takich jak chromogranina A), obrazowe (wielofazowa tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, endoskopowa ultrasonografia) oraz badania medycyny nuklearnej, zwłaszcza scyntygrafię receptorów somatostatynowych.
Leczenie zależy od wielkości guza, jego stopnia zróżnicowania histologicznego, obecności przerzutów i aktywności hormonalnej. Podstawową metodą pozostaje leczenie chirurgiczne. W przypadku guzów nieoperacyjnych lub przerzutowych stosuje się analogi somatostatyny, chemioterapię, terapie celowane (inhibitory mTOR, inhibitory kinaz tyrozynowych) oraz radioizotopową terapię peptydową (PRRT).
Rokowanie w gruczolakach endokrynnych trzustki jest znacznie lepsze niż w przypadku raka gruczołowego trzustki (adenocarcinoma), z 5-letnim przeżyciem sięgającym 60-100% dla guzów zlokalizowanych i 30-60% dla guzów z przerzutami, w zależności od stopnia zróżnicowania nowotworu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rispolept 2 mg
Przedkliniczne badania toksyczności rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ hormonalny, w tym wpływ na gruczoły piersiowe i układ rozrodczy u szczurów i psów, związane z blokadą receptorów dopaminergicznych D₂ i hiperprolaktynemią. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwowano zaburzenia reprodukcyjne, takie jak zmiany w zachowaniach rodzicielskich, obniżona masa urodzeniowa i przeżywalność potomstwa oraz deficyty funkcji poznawczych u dorosłych osobników po ekspozycji prenatalnej. U młodych zwierząt odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju i dojrzewania płciowego, przy czym u psów nie stwierdzono zaburzeń wzrostu kości długich przy ekspozycji do 3,6-krotnej maksymalnej dawki u młodzieży (1,5 mg/dobę), natomiast dawka 15-krotnie wyższa wywołała istotne zmiany w tym zakresie.
antagonista dopaminy, arytmia serca, badanie toksykologiczne, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, gruczoł piersiowy, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, guz piersi, hiperprolaktynemia, maksymalna ekspozycja, pole pod krzywą, profil bezpieczeństwa, prolaktyna, przewlekła toksyczność, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, torsade de pointes, układ rozrodczy, wydłużenie odstępu QT - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rispolept 3 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na gruczoły piersiowe i układ rozrodczy u niedojrzałych płciowo szczurów i psów, związane ze wzrostem stężenia prolaktyny w surowicy, wynikającym z antagonizmu receptorów dopaminergicznych D₂. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwowano zaburzenia behawioralne rodziców, obniżoną masę urodzeniową i przeżywalność potomstwa u szczurów. Ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych u dorosłych zwierząt, a u młodych szczurów i psów odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju oraz dojrzewania płciowego. W badaniu na psach przy ekspozycji 3,6-krotnie wyższej niż maksymalna u młodzieży (1,5 mg/dobę) nie zaobserwowano zaburzeń wzrostu kości długich, natomiast przy 15-krotnie wyższej dawce wystąpiły wyraźne zmiany kostne i opóźnienie dojrzewania.
antagonista dopaminy, badanie in vitro, badanie in vivo, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, funkcje poznawcze, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, kość długa, odstęp QT, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, torsade de pointes - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperidone Grindeks 6 mg
Badania przedkliniczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ endokrynologiczny i rozrodczy, związane ze wzrostem stężenia prolaktyny w surowicy, wynikającym z antagonizmu receptorów dopaminergicznych D2. U szczurów i psów zaobserwowano zmiany w gruczołach piersiowych oraz opóźnienie dojrzewania płciowego, a także negatywny wpływ na zachowania rodzicielskie, masę urodzeniową i przeżywalność potomstwa. Rysperydon nie wykazywał działania teratogennego u szczurów i królików, jednak ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych u dorosłych zwierząt. W badaniach toksykologicznych stwierdzono zwiększoną śmiertelność i opóźnienie rozwoju u młodych szczurów oraz wpływ na wzrost kości długich przy ekspozycji 15-krotnie przekraczającej maksymalną dawkę u młodzieży (1,5 mg/dobę, AUC). Rysperydon nie wykazywał działania genotoksycznego, jednak w badaniach karcynogenności u gryzoni zaobserwowano zwiększenie częstości gruczolaków przysadki, trzustki i gruczołów mlecznych, co wiązano z hiperprolaktynemią, choć znaczenie tych wyników dla ludzi pozostaje niejasne.
antagonista dopaminy, antagonizm rysperydonu, badanie toksykologiczne, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie teratogenne, funkcja poznawcza, gruczoł piersiowy, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołu mlecznego, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, in vitro, in vivo, odstęp QT, pole pod krzywą, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, układ endokrynologiczny, układ rozrodczy, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperidone Grindeks 4 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u niedojrzałych płciowo szczurów i psów, związane z blokadą receptorów dopaminergicznych D2 i hiperprolaktynemią. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak zaobserwowano negatywny wpływ na zachowania rodzicielskie, masę urodzeniową oraz przeżywalność potomstwa. Ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych i opóźnieniem rozwoju motorycznego u potomstwa. W badaniu 40-tygodniowym na psach odnotowano opóźnienie dojrzewania płciowego przy dawkach 3,6- i 15-krotnie przekraczających maksymalną ekspozycję u młodzieży (1,5 mg/dobę). Nie wykazano działania genotoksycznego w licznych testach, co wskazuje na niskie ryzyko mutagenności.
antagonista dopaminy, antagonizm receptorowy, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, deficyt funkcji poznawczych, dojrzewanie płciowe, działanie genotoksyczne, działanie niepożądane, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołów mlecznych, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, model zwierzęcy, odstęp QT, pole pod krzywą AUC, profil bezpieczeństwa, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, teratogenność, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rispolept 1 mg
Dane przedkliniczne dotyczące rysperydonu wskazują na istotne efekty farmakologiczne związane z blokadą receptorów dopaminergicznych D₂, prowadzącą do podwyższenia stężenia prolaktyny w surowicy. W badaniach na szczurach i psach zaobserwowano dawkozależne zmiany w obrębie gruczołów piersiowych oraz układu rozrodczego, co może przekładać się na ryzyko hiperprolaktynemii, zaburzeń miesiączkowania i ginekomastii u pacjentów. Rysperydon nie wykazywał działania teratogennego u szczurów i królików, jednak ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych i zaburzeniami rozwojowymi potomstwa, co jest zgodne z obserwacjami dotyczącymi innych antagonistów dopaminy. W badaniach na młodych zwierzętach odnotowano opóźnienie dojrzewania płciowego oraz wpływ na rozwój kości długich przy ekspozycji przekraczającej 3,6- do 15-krotność maksymalnej dawki stosowanej u młodzieży (1,5 mg/dobę).
antagonista dopaminy, deficyt funkcji poznawczych, dojrzewanie płciowe, ginekomastia, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołów mlecznych, gruczolak przysadki, guz piersi, hiperprolaktynemia, in vitro, in vivo, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, torsade de pointes, układ endokrynny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia miesiączkowania - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperidone Grindeks 2 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ rozrodczy i gruczoły piersiowe u niedojrzałych szczurów i psów, związane z hiperprolaktynemią indukowaną blokadą receptorów dopaminergicznych D2. Nie stwierdzono działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwowano negatywny wpływ na zachowania rodzicielskie, masę urodzeniową oraz przeżywalność potomstwa u szczurów. Ekspozycja prenatalna wiązała się z deficytami funkcji poznawczych i rozwoju motorycznego u dorosłych zwierząt, co wskazuje na potencjalne ryzyko neurobehawioralne. W badaniach na młodych zwierzętach odnotowano zwiększoną śmiertelność, opóźnienie rozwoju oraz dojrzewania płciowego, a przy ekspozycji 15-krotnie przekraczającej maksymalną dawkę u młodzieży (1,5 mg/dobę) zaobserwowano istotne zaburzenia wzrostu kości długich i dojrzewania płciowego.
antagonista dopaminy, deficyt funkcji poznawczych, dojrzewanie płciowe, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołów mlecznych, gruczolak przysadki, guz piersi, hiperprolaktynemia, kość długa, odstęp QT, potencjał rakotwórczy, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rozwój motoryczny, rysperydon, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Risperidone Grindeks 0,5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne rysperydonu wykazały dawkozależne efekty na układ endokrynny i rozrodczy, związane z podwyższonym stężeniem prolaktyny w surowicy, wynikającym z antagonizmu receptorów dopaminergicznych D2. U niedojrzałych płciowo szczurów i psów zaobserwowano zmiany w gruczołach piersiowych oraz układzie rozrodczym, a także zaburzenia zachowań rodzicielskich, masy urodzeniowej i przeżywalności potomstwa. Ekspozycja płodów na rysperydon wiązała się z deficytami funkcji poznawczych u dorosłych zwierząt. W badaniach na młodych psach odnotowano opóźnienie dojrzewania płciowego, a przy dawkach 15-krotnie przekraczających maksymalną ekspozycję u młodzieży (1,5 mg/dobę) stwierdzono wpływ na rozwój kości długich i dojrzewanie płciowe. Nie wykazano działania teratogennego u szczurów i królików, jednak obserwacje dotyczące rozwoju wewnątrzmacicznego i przeżywalności potomstwa wskazują na konieczność ostrożności w stosowaniu u kobiet w ciąży.
antagonista dopaminy, badanie toksykologiczne, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, deficyt funkcji poznawczych, działanie genotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gruczoł piersiowy, gruczolak endokrynny trzustki, gruczolak gruczołów mlecznych, gruczolak przysadki, hiperprolaktynemia, prolaktyna, receptor dopaminergiczny D2, rysperydon, układ rozrodczy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca