upośledzenie przepływu żółci

Upośledzenie przepływu żółci (cholestaza) to stan patologiczny charakteryzujący się zaburzeniem odpływu żółci z wątroby do dwunastnicy. Może mieć charakter wewnątrzwątrobowy (związany z uszkodzeniem hepatocytów lub małych przewodów żółciowych) lub zewnątrzwątrobowy (spowodowany przeszkodą mechaniczną w drogach żółciowych).

Klinicznie cholestaza manifestuje się żółtaczką, świądem skóry, odbarwieniem stolca i ściemnieniem moczu. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższenie stężenia bilirubiny całkowitej (głównie sprzężonej), fosfatazy alkalicznej (ALP), gamma-glutamylotranspeptydazy (GGTP) oraz cholesterolu w surowicy krwi.

Przyczyny wewnątrzwątrobowe upośledzenia przepływu żółci obejmują pierwotną żółciową marskość wątroby, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polekowe uszkodzenie wątroby oraz cholestazę ciężarnych. Do przyczyn zewnątrzwątrobowych zalicza się kamicę przewodową, nowotwory dróg żółciowych i trzustki oraz zwężenie dróg żółciowych.

Diagnostyka cholestazy wymaga kompleksowego podejścia, obejmującego badania laboratoryjne, obrazowe (USG, MRCP, ERCP) oraz czasami biopsję wątroby. Leczenie zależy od przyczyny – w przypadku cholestazy zewnątrzwątrobowej często konieczna jest interwencja endoskopowa lub chirurgiczna, natomiast w cholestazach wewnątrzwątrobowych stosuje się leczenie farmakologiczne, np. kwas ursodeoksycholowy.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Cholestaza ciążowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Cholestaza ciążowa (ICP) to najczęstsza choroba wątroby w ciąży, występująca u 0,2-2% pacjentek, zwykle w II-III trymestrze. Charakteryzuje się upośledzeniem przepływu żółci i podwyższonym stężeniem kwasów żółciowych w surowicy (≥10 μmol/L), co manifestuje się intensywnym świądem, głównie dłoni i stóp. Diagnostyka opiera się na objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych, w tym podwyższonej aktywności aminotransferaz oraz prawidłowej lub nieznacznie podwyższonej bilirubinie. Monitorowanie stężenia kwasów żółciowych jest kluczowe, zwłaszcza przy wartościach ≥40 μmol/L, które wiążą się ze zwiększonym ryzykiem powikłań płodowych, a przy ≥100 μmol/L zaleca się wcześniejsze zakończenie ciąży (36. tydzień). Zalecane jest cotygodniowe monitorowanie funkcji wątroby i stanu płodu (BPP, NST, doppler tętnicy pępowinowej, USG). Leczenie pierwszego rzutu stanowi kwas ursodeoksycholowy (UDCA) w dawce 10-15 mg/kg/dobę, który łagodzi świąd, obniża enzymy wątrobowe i zmniejsza ryzyko przedwczesnego porodu.
aminotransferaza, amniocenteza, antybiotyk makrolidowy, arytmia, badanie biochemiczne, badanie dopplerowskie, badanie funkcji wątroby, bilirubina, cesarskie cięcie, cholestaza ciążowa, cholestaza wewnątrzwątrobowa, cholestaza wewnątrzwątrobowa ciąży, cukrzyca ciążowa, deksametazon, dyslipidemia, homeostaza kwasów żółciowych, indukcja porodu, koagulopatia, kortykosteroid, krwotok, kwas ursodeoksycholowy, kwas żółciowy, lek przeciwhistaminowy, monitorowanie płodu, poronienie, przedwczesny poród, smółka, stan przedrzucawkowy, surfaktant, surowica krwi, świąd skóry, upośledzenie przepływu żółci, ursodiol, zaburzenie wątrobowe, zespół zaburzeń oddychania, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) – Patofizjologia i mechanizm

Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma, CCA) jest złośliwym nowotworem wywodzącym się z nabłonka dróg żółciowych, którego patogeneza obejmuje wieloetapowy proces od hiperplazji i metaplazji, przez dysplazję, do inwazyjnego raka. Kluczowymi czynnikami etiopatogenetycznymi są przewlekłe zapalenie i cholestaza, które sprzyjają uszkodzeniom DNA, mutacjom w genach supresorowych (np. TP53, p16INK4a, SMAD4) oraz protoonkogenach (np. KRAS, BRAF), a także zaburzeniom epigenetycznym, w tym mutacjom IDH1/2 (13-20% iCCA) i fuzjom FGFR2 (obecnym u 45% pacjentów z iCCA). IL-6 odgrywa centralną rolę w proliferacji i oporności na apoptozę komórek CCA poprzez aktywację szlaków MAPK, telomerazy oraz nadekspresję antyapoptotycznych białek Bcl-2 i Mcl-1. Mikrootoczenie guza, bogate w fibroblasty związane z rakiem (CAF), makrofagi (TAM) i limfocyty, istotnie wpływa na progresję nowotworu i stanowi potencjalny cel terapeutyczny.
apoptoza, cholangiocarcinoma, cholangiocyt, cholestaza, cyklooksygenaza-2, czynnik aktywujący komórki B, czynnik martwicy nowotworu, dehydrogenaza izocytrynianowa, dysplazja, fibroblasty związane z rakiem, gen supresorowy p53, geny naprawy DNA, geny supresorowe, gruczolakorak, inhibitor COX-2, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, interleukina-12, interleukina-6, inwazyjny rak, komórki mieloidalne, komórki NK, komórki śródbłonka, kwasy żółciowe, limfocyty naciekające guz, makrofagi związane z guzem, mediator zapalny, metaplazja, metylacja DNA, metylacja histonów, mismatch repair, nabłonek dróg żółciowych, nowotwór złośliwy, obstrukcja dróg żółciowych, perycyty, proteoglikany, protoonkogen, protoonkogen KRAS, przewlekłe zapalenie, przywra wątrobowa, reaktywne formy tlenu, receptorowa kinaza tyrozynowa, regulatorowe komórki T, sekwencjonowanie nowej generacji, syntaza tlenku azotu, upośledzenie przepływu żółci, zaburzenia genetyczne

upośledzenie przepływu żółci

Powiązane wpisy

Cholestaza ciążowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Rak dróg żółciowych (cholangiocarcinoma) – Patofizjologia i mechanizm