dysplazja
Dysplazja to termin medyczny opisujący nieprawidłowy rozwój lub wzrost komórek, tkanek lub narządów. Jest to stan przedrakowy, który charakteryzuje się zaburzeniami w organizacji komórek, ich wielkości, kształcie oraz nieprawidłowościami w jądrach komórkowych. Dysplazja może występować w różnych narządach, takich jak szyjka macicy, przełyk, oskrzela czy skóra.
W zależności od stopnia nasilenia zmian, dysplazję klasyfikuje się jako łagodną, umiarkowaną lub ciężką. W ciężkich przypadkach może prowadzić do rozwoju nowotworu złośliwego, dlatego wczesne wykrycie i leczenie jest kluczowe. Diagnostyka obejmuje badania histopatologiczne, cytologiczne oraz obrazowe, a leczenie zależy od lokalizacji i nasilenia zmian.
Szczególnie istotna w praktyce klinicznej jest dysplazja szyjki macicy wykrywana w badaniu cytologicznym, dysplazja stawu biodrowego u noworodków wymagająca wczesnej interwencji ortopedycznej oraz dysplazja oskrzelowo-płucna występująca u wcześniaków. Regularny monitoring pacjentów z dysplazją jest niezbędny ze względu na ryzyko progresji do zmian nowotworowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Azacitidine Pharmascience 25 mg/ml
Azacitidine Pharmascience, dostępna w postaci proszku do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań o stężeniu 25 mg/ml, jest wskazana do leczenia dorosłych pacjentów z hematologicznymi schorzeniami, którzy nie kwalifikują się do przeszczepienia krwiotwórczych komórek macierzystych (HSCT). Wskazania obejmują zespoły mielodysplastyczne (MDS) o ryzyku pośrednim-2 i wysokim według IPSS, przewlekłą białaczkę mielomonocytową (CMML) z 10-29% blastów w szpiku bez choroby mieloproliferacyjnej, oraz ostrą białaczkę szpikową (AML) z 20-30% blastów i wieloliniową dysplazją lub z ponad 30% blastów zgodnie z klasyfikacją WHO. Leczenie azacytydyną może prowadzić do poprawy parametrów hematologicznych, redukcji odsetka blastów oraz wydłużenia przeżycia u pacjentów, u których intensywne leczenie i HSCT są przeciwwskazane.
azacytydyna, blasty w szpiku kostnym, chemioterapia indukująca remisję, choroba mieloproliferacyjna, cytopenia obwodowa, dysplazja, hematopoeza, IPSS, klasyfikacja WHO, komórki macierzyste szpiku kostnego, ostra białaczka szpikowa, parametry hematologiczne, proszek liofilizowany, przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych, przewlekła białaczka mielomonocytowa, rekonstytucja, schemat dawkowania, wieloliniowa dysplazja, zawiesina do wstrzykiwań, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła stwardniająca cholangitis – Epidemiologia
Przewlekła stwardniająca cholangitis (PSC) to rzadkie, postępujące schorzenie dróg żółciowych, charakteryzujące się zwłóknieniem i zapaleniem, o zróżnicowanej geograficznie zapadalności – od 0,1 do 1,58 na 100 000 mieszkańców, z najwyższą częstością w krajach północnoeuropejskich. PSC występuje częściej u mężczyzn (stosunek 2:1), szczególnie w kontekście współistniejących nieswoistych zapaleń jelit (IBD), które współwystępują u około 80% pacjentów z PSC. Średni wiek diagnozy to 30-40 lat, a u pacjentów pediatrycznych zapadalność jest niższa. Choroba wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju nowotworów, zwłaszcza cholangiocarcinoma (CCA), którego ryzyko jest 400-600-krotnie wyższe niż w populacji ogólnej, z rocznym ryzykiem 0,5-1,5%. Zalecany jest coroczny nadzór obrazowy (USG, CT, MRI, MRCP) oraz oznaczanie markera CA 19-9, szczególnie u pacjentów z dużymi przewodami żółciowymi i współistniejącym IBD. Nadzór nie jest wskazany u pacjentów poniżej 20. roku życia oraz z PSC małych przewodów.
alfa-fetoproteina, badanie przesiewowe, cholangiocarcinoma, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego, cholestaza, choroba Leśniowskiego-Crohna, cytologia szczoteczkowa, dominujące zwężenie, dysplazja, elastografia przejściowa, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, kancerogeneza, marker CA 19-9, marskość wątroby, MRCP, nieswoiste zapalenie jelit, polip pęcherzyka żółciowego, przeszczepienie wątroby, przewlekła stwardniająca cholangitis, rak dróg żółciowych, rak jelita grubego, rak pęcherzyka żółciowego, rak wątrobowokomórkowy, stratyfikacja pacjentów, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zwłóknienie dróg żółciowych - Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki narządów płciowych – Zapobieganie i profilaktyka
Brodawki płciowe, wywoływane przez wirusa HPV, są jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową. Najskuteczniejszą metodą profilaktyki są szczepienia ochronne, w szczególności 9-walentna szczepionka Gardasil 9, która chroni przed dziewięcioma typami HPV, w tym typami 6 i 11 odpowiedzialnymi za większość brodawek płciowych. CDC rekomenduje rutynowe szczepienia dla dzieci w wieku 11-12 lat, z możliwością rozpoczęcia od 9 roku życia, oraz szczepienia uzupełniające do 26 roku życia. Schemat szczepień to dwie dawki dla osób ≤15 lat oraz trzy dawki dla starszych i osób z immunosupresją. Skuteczność szczepionek w zapobieganiu brodawkom płciowym wynosi około 90-100% u osób nieeksponowanych wcześniej na HPV, a u kobiet w wieku 27-45 lat Gardasil 9 wykazuje 88% skuteczność w zapobieganiu przetrwałej infekcji i zmianom przedrakowym.
5-fluorouracyl, badanie przesiewowe, brodawki płciowe, CDC, cytologia, dysplazja, działanie teratogenne, elektrokoagulacja, immunosupresja, infekcja HPV, infekcja przenoszona drogą płciową, koferdam, kriochirurgia, monogamia, nowotwór szyjki macicy, obniżona odporność, podofilina, podofilotoksyna, prezerwatywa, przeszczep narządu, schemat dwudawkowy, schemat trzydawkowy, szczepienie ochronne, szczepionka Gardasil 9, szczepionka przeciwko HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie HIV, zmiany przedrakowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Etiologia i przyczyny
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jest jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową, obejmującą ponad 150-200 typów wirusa DNA z rodziny Papillomaviridae. Typy HPV dzielą się na niskiego ryzyka (np. 6, 11) powodujące kłykciny kończyste oraz wysokiego ryzyka (szczególnie 16 i 18), które odpowiadają za około 70% przypadków raka szyjki macicy i innych nowotworów narządów płciowych, odbytu oraz regionu głowy i szyi. Mechanizm onkogenezy opiera się na integracji genomu wirusa z DNA gospodarza oraz ekspresji onkogenów E6 i E7, które inaktywują supresory nowotworowe p53 i Rb, prowadząc do zaburzeń cyklu komórkowego i transformacji nowotworowej. Zakażenie przenosi się głównie przez kontakt skóra-skóra podczas aktywności seksualnej, a około 80% osób aktywnych seksualnie ulega zakażeniu HPV w ciągu życia, z czego 10-20% rozwija przetrwałą infekcję wysokiego ryzyka, predysponującą do nowotworzenia.
autoinokulacja, badanie cytologiczne, białka E6 i E7, białko retinoblastoma, dysplazja, forma episomalna, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, integracja genomu, kapsyd wirusa, kłykciny kończyste, komórki podstawne nabłonka, mikrouszkodzenia skóry, nowotwory głowy i szyi, odpowiedź immunologiczna, Papillomaviridae, rak gardła, rak odbytu, rak pochwy, rak prącia, rak sromu, rak szyjki macicy, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, supresor nowotworowy, transformacja nowotworowa, transmisja wertykalna, wirus brodawczaka ludzkiego - Leksykon chorób i schorzeń
Rak pęcherzyka żółciowego – Epidemiologia
Rak pęcherzyka żółciowego (RPŻ) stanowi 80-95% nowotworów dróg żółciowych i cechuje się wysoką śmiertelnością, odpowiadając za 1,7% zgonów nowotworowych globalnie. W 2018 roku zdiagnozowano około 219 000 przypadków, z wyraźną przewagą zachorowań u kobiet (122 000) w porównaniu do mężczyzn (97 000), co wiąże się z częstszym występowaniem kamicy żółciowej. Epidemiologia RPŻ wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne – najwyższe wskaźniki zachorowalności notuje się w Chile (27/100 000), północnych Indiach (21,5/100 000) oraz Polsce (14/100 000). Czynniki ryzyka obejmują kamicę żółciową (RR 4,9), polipy >1 cm, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC), zakażenia bakteryjne (Salmonella, Helicobacter pylori), porcelanowy pęcherzyk (ryzyko do 25%), anomalie przewodów trzustkowo-żółciowych, ekspozycję na karcynogeny środowiskowe oraz czynniki stylu życia (otyłość, cukrzyca, palenie). Predyspozycje genetyczne, w tym mutacje TP53 (27-70% przypadków), odgrywają istotną rolę, zwłaszcza w populacjach rdzennych Amerykanów i Meksykanów-Amerykanów, gdzie RPŻ jest najczęstszym nowotworem przewodu pokarmowego.
antygen CA 19-9, badanie obrazowe, badanie USG, biomarker, cholecystektomia, cholestaza, choroba wątroby, cytologia szczoteczkowa, diagnostyka endoskopowa, dysplazja, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, Helicobacter pylori, kamica żółciowa, laparoskopowa cholecystektomia, mutacja genu TP53, nowotwór dróg żółciowych, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, polip pęcherzyka żółciowego, porcelanowy pęcherzyk żółciowy, przerzut, rak pęcherzyka żółciowego, rezonans magnetyczny, Salmonella typhi, stentowanie, terapia adjuwantowa, tomografia komputerowa, zakażenie bakteryjne, zróżnicowanie geograficzne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Epidemiologia
Rak jelita grubego (RJG) stanowi trzecią najczęstszą diagnozę nowotworową na świecie oraz drugą najczęstszą przyczynę zgonów z powodu nowotworów, z roczną zachorowalnością około 2 milionów przypadków i około 1 milionem zgonów (dane GLOBOCAN 2018). Wskaźniki standaryzowane wiekowo (ASR) globalnie wynoszą 19,7/100 000, z wyższą zachorowalnością u mężczyzn (23,6/100 000) niż u kobiet (16,3/100 000). Występuje znaczne zróżnicowanie geograficzne, z najwyższymi wskaźnikami w Australii, Nowej Zelandii, Europie i Ameryce Północnej, a najniższymi w Afryce i Azji Południowo-Centralnej. W USA przewiduje się w 2025 roku około 107 320 nowych przypadków raka okrężnicy oraz 52 900 zgonów. W ostatnich latach obserwuje się spadek zachorowalności i umieralności w krajach rozwiniętych, głównie u osób powyżej 65 roku życia, podczas gdy u osób poniżej 55 lat zachorowalność wzrasta o 1-2% rocznie, co wskazuje na narastający problem wczesnego występowania RJG (EOCRC). Czynniki ryzyka obejmują dziedziczne zespoły (FAP, zespół Lyncha), wywiad rodzinny, nieswoiste choroby zapalne jelit, ekspozycję na promieniowanie oraz czynniki środowiskowe i styl życia, takie jak otyłość, cukrzyca, spożycie czerwonego i przetworzonego mięsa, palenie tytoniu i alkohol. Profilaktycznie korzystne są NLPZ, aktywność fizyczna oraz dieta bogata w warzywa i foliany.
chemioterapia uzupełniająca, dysplazja, dysplazja wysokiego stopnia, elastyczna sigmoidoskopia, kolonoskopia, nawrót nowotworu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, nowotwór odbytnicy, nowotwór okrężnicy, nowotwór złośliwy, pancolitis, polipowatość, rak jelita grubego, rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością, rak okrężnicy, remisja, stadium odległe, stadium regionalne, test na krew utajoną w kale, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół Lyncha, zespół rodzinnej polipowatości gruczolakowatej - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka – Zapobieganie i profilaktyka
Polipy żołądka, choć najczęściej łagodne, mogą predysponować do rozwoju raka żołądka, zwłaszcza w obecności czynników ryzyka takich jak zakażenie Helicobacter pylori, długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP), przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wiek >40 lat, czynniki genetyczne (np. FAP), palenie tytoniu oraz brak aktywności fizycznej. Profilaktyka obejmuje eradykację H. pylori, co może prowadzić do regresji polipów hiperplastycznych, oraz optymalizację terapii IPP – stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas, z rozważeniem odstawienia przy obecności >20 polipów lub polipów >1 cm. Regularne badania endoskopowe są wskazane u pacjentów z grup wysokiego ryzyka, zwłaszcza przy dysplazji lub zespołach polipowatości rodzinnej.
badanie endoskopowe, dysfagia, dysplazja, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, krwawienie, krwawienie żołądkowe, niedokrwistość, niedrożność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pantoprazol, polip gruczolakowaty, polip gruczołów dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip żołądka, polipektomia endoskopowa, rak żołądka, rodzinna polipowatość gruczolakowata, terapia eradykacyjna, test oddechowy z mocznikiem, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół polipowatości, zezłośliwienie - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy jelita grubego – Diagnostyka i diagnoza
Polipy jelita grubego to nieprawidłowe rozrosty tkanki wywodzące się z błony śluzowej okrężnicy, stanowiące prekursor większości nowotworów jelita grubego. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na kolonoskopii, która umożliwia jednoczesne wykrycie i usunięcie polipów (polipektomia). Wykrycie polipów jest kluczowe, gdyż ryzyko transformacji nowotworowej zależy od typu histologicznego (np. gruczolak cewkowy – 5%, cewkowo-kosmkowy – 20%, kosmkowy – 40%) oraz wielkości polipa (1 cm – 1% ryzyko, 1,2 cm – 10%, 2 cm – 50%). Zalecane jest rozpoczęcie badań przesiewowych od 45. roku życia u osób o przeciętnym ryzyku, a u pacjentów z czynnikami ryzyka (wywiad rodzinny, choroby zapalne jelit) wcześniejsze i częstsze kontrole. Alternatywne metody diagnostyczne to kolonografia TK, sigmoidoskopia elastyczna, testy kału (FOBT, FIT, testy DNA) oraz wlew doodbytniczy z barytem.
analiza histopatologiczna, badanie histopatologiczne, badanie przesiewowe, biomarker, choroba zapalna jelit, dysplazja, elektrokoagulacja, endoskopia kapsułkowa, gruczolak cewkowy, gruczolak kosmkowy, kolonografia TK, kolonoskopia, krew utajona w kale, obrazowanie w wąskim paśmie, perforacja, polip gruczolakowy, polip hiperplastyczny, polip jelita grubego, polip ząbkowany, polip zapalny, polipektomia, rak jelita grubego, sigmoidoskopia elastyczna, test immunochemiczny kału, transformacja nowotworowa, zespół polipowatości rodzinnej - Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka – Objawy
Polipy żołądka to najczęściej łagodne zmiany na błonie śluzowej żołądka, wykrywane głównie przypadkowo podczas endoskopii (ponad 90% przypadków). Większość polipów pozostaje bezobjawowa, jednak większe zmiany mogą powodować ból w nadbrzuszu, uczucie pełności, nudności, wymioty, niestrawność oraz refluks żołądkowo-przełykowy. Polipy z owrzodzeniami mogą prowadzić do krwawienia z przewodu pokarmowego, manifestującego się melena, hematemezą lub anemią z niedoboru żelaza. Rzadkim, ale poważnym powikłaniem jest niedrożność odźwiernika wywołana dużym polipem, objawiająca się uporczywymi wymiotami i utratą masy ciała.
anemia z niedoboru żelaza, ból brzucha, dysplazja, gastrektomia, gastroskopia, hematemeza, hematochezja, krwawienie z przewodu pokarmowego, melena, niedrożność przewodu pokarmowego, niestrawność, nudności i wymioty, odźwiernik, polip gastryczny, polip gruczolakowaty, polip hamartomatyczny, polip hiperplastyczny, polip żołądka, polipektomia, rak żołądka, refluks żołądkowo-przełykowy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, transformacja nowotworowa, zakażenie Helicobacter pylori, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Patofizjologia i mechanizm
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) to mały, bezotoczkowy wirus DNA z rodziny Papillomaviridae, infekujący komórki nabłonkowe skóry i błon śluzowych, szczególnie warstwę podstawną nabłonka wielowarstwowego płaskiego. Zidentyfikowano ponad 200 typów HPV, z których około 40 przenoszonych jest drogą płciową. Typy wysokiego ryzyka (HR-HPV), takie jak HPV 16 i 18, są odpowiedzialne za 99% przypadków przedrakowych zmian szyjki macicy oraz około 66% raków szyjki macicy globalnie. Mechanizm infekcji obejmuje początkowe wiązanie z proteoglikanami siarczanu heparanu (HSPG) na błonie podstawnej po urazie nabłonka, a następnie endocytozę i transport do jądra komórkowego, gdzie wirus replikuje swój genom. Białka wirusowe E6 i E7, kluczowe onkoproteiny HR-HPV, inaktywują supresory nowotworowe p53 i pRb, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji komórek, niestabilności genomowej i transformacji nowotworowej. Integracja genomu HPV do DNA gospodarza, szczególnie utrata funkcji białka E2, jest krytycznym etapem w karcynogenezie szyjki macicy.
białko p53, białko retinoblastoma, błona podstawna, cząstki wirusopodobne, czynnik transkrypcyjny E2F, dysplazja, endocytoza zależna od klatryny, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, integracja genomu HPV, karcynogeneza, keratynocyty, komórki NK, ligaza ubikwityny, limfocyty T cytotoksyczne, MHC klasy I, mikrośrodowisko guza, nabłonek wielowarstwowy płaski, niestabilność chromosomowa, nowotwory związane z HPV, rak szyjki macicy, strefa transformacji, telomeraza, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia - Leksykon chorób i schorzeń
Rak migdałków – Patofizjologia i mechanizm
Rak migdałków stanowi najczęstszą postać nowotworu złośliwego gardła środkowego, odpowiadając za około 23,1% wszystkich nowotworów w tej lokalizacji. Jego częstość gwałtownie wzrasta, głównie z powodu infekcji wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), zwłaszcza typu 16, który jest kluczowym czynnikiem onkogennym. HPV-pozytywne raki migdałków charakteryzują się morfologią nierogowaciejącą i rozwijają się z głębokiej tkanki limfoidalnej krypt migdałkowych, podczas gdy HPV-negatywne guzy mają morfologię rogowaciejącą i powstają z nabłonka powierzchniowego. Przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych szyi występują u około 70% pacjentów, co znacząco pogarsza rokowanie. Wpływ onkoprotein E6 i E7 wirusa HPV na białka supresorowe p53 i Rb prowadzi do utraty kontroli cyklu komórkowego, niestabilności genomowej i unikania apoptozy, co sprzyja rozwojowi nowotworu. Klasyfikacja WHO rozróżnia obecnie HPV-pozytywne i HPV-negatywne raki migdałków jako odrębne jednostki kliniczne i morfologiczne, co ma istotne znaczenie prognostyczne i terapeutyczne.
apoptoza, choroba refluksowa przełyku, de-eskalacja leczenia, dysplazja, guz, komórka nowotworowa, limfadenopatia, limfadenopatia szyjna, naczynie limfatyczne, niestabilność genomowa, nowotwór złośliwy gardła środkowego, onkoproteina E6 i E7, przerzut do regionalnych węzłów chłonnych, rak migdałków, rak neuroendokrynny, rak płaskonabłonkowy, rak przerzutowy, refluks żołądkowo-przełykowy, szczepionka przeciw HPV, tonsilektomia, węzeł chłonny szyi, wirus brodawczaka ludzkiego, zmiana przedrakowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jest jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową, obejmującą ponad 200 typów, z czego około 40 zakaża okolice narządów płciowych. Typy HPV niskiego ryzyka (6, 11) odpowiadają za około 90% brodawek płciowych, natomiast typy wysokiego ryzyka (16, 18) za około 70% przypadków raka szyjki macicy oraz innych nowotworów anogenitalnych i jamy ustnej. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo i ustępuje samoistnie w ciągu 1-2 lat, jednak przewlekłe zakażenia mogą prowadzić do zmian przednowotworowych i nowotworów. Diagnostyka u kobiet opiera się na badaniach cytologicznych (test Pap) oraz testach wykrywających DNA HPV, zalecanych od 25 roku życia, z częstotliwością co 3-5 lat w zależności od wieku i ryzyka. U mężczyzn diagnostyka jest głównie kliniczna, z możliwością biopsji i testu kwasu octowego. Leczenie koncentruje się na usuwaniu zmian, takich jak brodawki (miejscowo: podofilotoksyna, imikwimod, kwas trichlorooctowy; zabiegowo: krioterapia, elektrokoagulacja, laseroterapia), oraz zmian przednowotworowych (LEEP, konizacja, ablacja laserowa). Szczepienie przeciwko HPV (Gardasil 9) chroni przed 9 typami wirusa, w tym 6, 11, 16 i 18, i jest zalecane dla dzieci w wieku 11-12 lat, z możliwością podania od 9 roku życia, w schemacie 2- lub 3-dawkowym w zależności od wieku i stanu immunologicznego.
badanie histopatologiczne, brodawczakowatość krtani, brodawki narządów płciowych, brodawki płciowe, cytologia szyjki macicy, dysplazja, elektrokoagulacja, folian, Gardasil 9, HPV wysokiego ryzyka, imikwimod, immunosupresja, kolposkopia, konizacja chirurgiczna, krioterapia, kwas trichlorooctowy, laseroterapia, lek immunosupresyjny, podofilotoksyna, rak odbytu, rak szyjki macicy, szczepionka przeciwko HPV, terapia immunomodulująca, test Pap, wirus brodawczaka ludzkiego, zabieg LEEP, zmiany przednowotworowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Bonaxon 0,5 mg
Fingolimod (Bonaxon) stosowany w terapii stwardnienia rozsianego wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, z których najczęstsze (≥10%) to ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Lek powoduje limfopenię i leukopenię, co zwiększa ryzyko zakażeń, w tym oportunistycznych (np. PML, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, zakażenia herpeswirusami). Obrzęk plamki występuje u 0,5% pacjentów, szczególnie u osób z wywiadem zapalenia błony naczyniowej oka (17%) oraz u chorych z cukrzycą. Po podaniu pierwszej dawki obserwuje się przemijającą bradykardię (spadek HR o 12-13 uderzeń/min) i blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (4,7%), a także wzrost ciśnienia tętniczego o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego. W trakcie terapii notuje się także podwyższenie aktywności ALT ≥3x GGN u 8,0% pacjentów i ≥5x GGN u 1,8%, z powrotem do normy po odstawieniu leku.
aminotransferaza alaninowa, asystolia, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, bradykardia, chłoniak, chłoniak skórny z limfocytów T, chłoniak z komórek B, drgawki, dysplazja, enzymy wątrobowe, fingolimod, herpeswirusy, inwersja załamka T, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, migrena, nadciśnienie tętnicze, natężona objętość wydechowa, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie dolnych dróg oddechowych, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zarostowa choroba tętnic obwodowych, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty - Leksykon chorób i schorzeń
Rak szyjki macicy – Objawy
Rak szyjki macicy we wczesnych stadiach jest zazwyczaj bezobjawowy, co podkreśla znaczenie regularnych badań przesiewowych, takich jak cytologia, w celu wykrycia zmian przednowotworowych (CIN). Transformacja komórek przednowotworowych w komórki rakowe trwa zwykle od 3 do 7 lat, a w niektórych przypadkach nawet 10-20 lat, z szybszą progresją u pacjentek z obniżoną odpornością (np. HIV). Pierwsze objawy raka szyjki macicy to nieprawidłowe krwawienia z pochwy (po stosunku, między miesiączkami, po menopauzie), obfite i nieprzyjemnie pachnące upławy oraz ból miednicy lub podczas stosunku. W miarę zaawansowania choroby pojawiają się objawy związane z zajęciem okolicznych narządów, takie jak problemy z oddawaniem moczu, zaparcia, obrzęk nóg, ból pleców oraz ogólne objawy systemowe (zmęczenie, utrata masy ciała). Progresja raka klasyfikowana jest w czterech stadiach klinicznych, z pięcioletnim wskaźnikiem przeżycia odpowiednio: stadium I – 80-93%, stadium II – 58-63%, stadium III – 32-35%, stadium IV – 15-16%.
badanie ginekologiczne, badanie przesiewowe, ból miednicy, cytologia, dyspareunia, dysplazja, HIV, HPV, krwawienie z pochwy, moczowód, naczynie limfatyczne, neoplazja śródnabłonkowa, nietrzymanie moczu, obniżona odporność, przerzut, rak szyjki macicy, stadium kliniczne, stosunek płciowy, układ moczowy, upławy, węzeł chłonny miednicy, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, zmiana przednowotworowa, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Leczenie
Zapalenie jelita grubego (IBD) to przewlekła choroba charakteryzująca się nawracającym stanem zapalnym przewodu pokarmowego, której leczenie opiera się na redukcji zapalenia, indukcji remisji oraz wygojeniu błony śluzowej. Standardowo stosuje się terapię „step-up”, jednak coraz częściej rekomendowana jest agresywna terapia „top-down” z użyciem leków biologicznych (np. infliksymab, adalimumab, wedolizumab) i immunosupresantów, a następnie leczenie podtrzymujące. W terapii IBD wykorzystuje się aminosalicylany (5-ASA) w dawkach dostosowanych do aktywności choroby, kortykosteroidy (prednizon 20-40 mg/dobę) do indukcji remisji, immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz nowoczesne leki biologiczne i inhibitory kinazy Janusowej (tofacytynib, upadacytynib). Monitorowanie terapii obejmuje ocenę skuteczności i bezpieczeństwa, w tym badania krwi i kału, a także ścisłą współpracę z pacjentem w celu zapewnienia adherencji do leczenia.
aminosalicylan, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysplazja, inhibitor integryny, inhibitor interleukiny, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy janusowej, inhibitor TNF, kortykosteroid, kwas 5-aminosalicylowy, lek biologiczny, lek immunomodulujący, lek rozkurczowy, manifestacja pozajelitowa, przeszczep mikrobioty kałowej, stan zapalny, terapia kombinowana, terapia poznawczo-behawioralna, terapia step-up, terapia top-down, terapia żywieniowa, tofacytynib, upadacytynib, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelita grubego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Efigalo 0,5 mg
Fingolimod, stosowany w dawce 0,5 mg w leczeniu stwardnienia rozsianego, wiąże się z szeregiem działań niepożądanych, z których najczęstsze (≥10%) to ból głowy (24,5%), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (15,2%), biegunka (12,6%), kaszel (12,3%), grypa (11,4%), zapalenie zatok (10,9%) oraz ból pleców (10,0%). Lek może powodować limfopenię, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (blok I stopnia u 4,7% pacjentów), bradykardię z maksymalnym spowolnieniem akcji serca o 12-13 uderzeń/min w ciągu 6 godzin od podania pierwszej dawki oraz umiarkowane zwiększenie ciśnienia tętniczego (średnio o 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego). Zgłaszano również rzadkie, ale poważne zakażenia oportunistyczne, w tym rozsiane zakażenia herpeswirusami, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych oraz postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię (PML). U pacjentów z wywiadem zapalenia błony naczyniowej oka ryzyko obrzęku plamki wynosi 17%, a u pozostałych 0,6%.
blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chłoniak z komórek B, czerniak złośliwy, dysplazja, Efigalo, enzymy wątrobowe, fingolimod, kryptokoki, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, mykobakterie, natężona objętość wydechowa, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, stwardnienie rozsiane, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie herpeswirusami, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie zatok, zdolność dyfuzyjna płuc, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki narządów płciowych – Objawy
Brodawki płciowe (kłykciny kończyste) są manifestacją zakażenia wirusem HPV, głównie typami 6 i 11, które odpowiadają za około 90% przypadków. Zmiany te mogą mieć różnorodny obraz kliniczny – od małych (1-3 mm), płaskich lub wypukłych, miękkich lub twardych narośli, występujących na skórze i błonach śluzowych narządów płciowych, odbytu oraz rzadziej w jamie ustnej i gardle. Objawy towarzyszące obejmują świąd, pieczenie, dyskomfort, krwawienia oraz zaburzenia mikcji, zwłaszcza przy lokalizacji w cewce moczowej. Okres inkubacji jest zmienny, od kilku tygodni do lat, a przebieg może być samoograniczający się (około 30% ustępuje w ciągu 4 miesięcy) lub przewlekły z nawrotami (25% przypadków w ciągu 3-6 miesięcy po leczeniu). U pacjentów z immunosupresją obserwuje się cięższy przebieg, większą oporność na terapię oraz ryzyko transformacji nowotworowej.
brodawczakowatość dróg oddechowych, brodawczakowatość krtani, brodawka płciowa, cewka moczowa, dysplazja, elektrokoagulacja, HPV 6 i 11, imikwimod, immunosupresja, kanał odbytu, kiła wtórna, kłykcina kończysta, krioterapia, leczenie immunosupresyjne, leczenie laserowe, mięczak zakaźny, okres inkubacji, podofilotoksyna, rak odbytu, rak płaskonabłonkowy, rak szyjki macicy, szyjka macicy, transformacja złośliwa, typ onkogenny, warga sromowa, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie HPV, żołądź prącia - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Leczenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się nawracającymi zaostrzeniami i remisjami. Podstawą leczenia farmakologicznego są aminosalicylany (np. mesalazyna, sulfasalazyna) stosowane w indukcji i podtrzymaniu remisji, szczególnie w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby. Kortykosteroidy (prednizon, budezonid, hydrokortyzon) są zarezerwowane do indukcji remisji w umiarkowanych i ciężkich przypadkach, ze względu na działania niepożądane niezalecane do długotrwałego stosowania. Immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa: infliksymab, adalimumab, golimumab; inhibitory integryn: wedolizumab; inhibitory interleukin: ustekinumab, risankizumab, guselkumab) są stosowane u pacjentów opornych na konwencjonalne terapie lub wymagających leczenia podtrzymującego. Nowoczesne doustne leki celowane, takie jak inhibitory kinazy janusowej (tofacitinib, upadacitinib, filgotynib) oraz modulatory receptora S1P (ozanimod, etrasimod), oferują alternatywę dla terapii biologicznej, z wygodą podania doustnego. W ciężkich zaostrzeniach stosuje się dożylne kortykosteroidy (np. hydrokortyzon 400 mg/dobę, metyloprednizolon 60 mg/dobę) oraz terapię ratunkową infliksymabem lub cyklosporyną. Leczenie chirurgiczne (proktokolektomia z ileostomią lub J-pouch) jest wskazane w przypadku oporności na leczenie, powikłań takich jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja, masywne krwawienie, dysplazja lub rak jelita grubego.
adalimumab, aminosalicylany, azatiopryna, budezonid, cyklosporyna, dysplazja, gojenie śluzówki, golimumab, guselkumab, hydrokortyzon, ileostomia, infliksymab, inhibitory kinazy Janusowej, inhibitory TNF-alfa, kalprotektyna, kortykosteroidy, laktoferyna, leki biologiczne, leki immunomodulujące, megacolon toxicum, merkaptopuryna, mesalazyna, metotreksat, mikrobiota jelitowa, perforacja jelita, prednizon, proktokolektomia, remisja, remisja kliniczna, risankizumab, stan zapalny, sulfasalazyna, takrolimus, tofacytynib, toksyczne rozdęcie okrężnicy, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie odbytnicy, zbiornik jelitowy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak jelita grubego – Objawy
Rak jelita grubego, stanowiący czwarty najczęściej diagnozowany nowotwór w USA, rozwija się głównie w okrężnicy (około 70% przypadków) lub odbytnicy. Ryzyko zachorowania wynosi około 1 na 24 u mężczyzn i 1 na 26 u kobiet. Wczesne stadia (0 i I) często przebiegają bezobjawowo lub z minimalnymi symptomami, takimi jak zmiana rytmu wypróżnień, wąski, tasiemkowaty stolec, krew w stolcu czy dyskomfort brzucha. W stadium I rak penetruje błonę mięśniową jelita, ale nie obejmuje węzłów chłonnych. W stadium II i III dochodzi do naciekania ścian jelita i węzłów chłonnych, co manifestuje się nasilonymi objawami, m.in. uporczywym bólem brzucha, niedokrwistością z niedoboru żelaza, utratą masy ciała oraz zmianami w stolcu. Stadium IV charakteryzuje się obecnością przerzutów do wątroby, płuc, kości lub odległych węzłów chłonnych, co wiąże się z poważnymi objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak kacheksja, żółtaczka, duszność czy niedrożność jelit.
Amerykańskie Towarzystwo Nowotworowe, anemia, badanie przesiewowe, błona śluzowa, dysplazja, gruczolak, hemoroid, kacheksja, krew w stolcu, krwawienie z odbytu, mutacja genetyczna, niedobór żelaza, niedrożność jelit, nowotwór złośliwy, odbytnica, okrężnica, perforacja jelit, polip jelita grubego, przerzut do kości, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, rak in situ, rak jelita grubego, rak odbytnicy, sekwencja gruczolak-rak, skurcz brzucha, węzeł chłonny, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, wzdęcie, zapalenie jelita grubego, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Proktitis – Objawy
Proktitis to zapalenie błony śluzowej odbytnicy obejmujące 6-12 cm końcowego odcinka jelita grubego, manifestujące się objawami takimi jak tenesmus, krwawienie z odbytu, wydzielina śluzowa lub ropna, ból odbytnicy i dyskomfort podczas defekacji. Wyróżnia się postać ostrą, ustępującą zwykle w ciągu 4-8 tygodni po leczeniu, oraz przewlekłą, często związaną z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD), charakteryzującą się okresami zaostrzeń i remisji. Szczególną formą jest popromieniowe zapalenie odbytnicy, które może wystąpić do 8-12 miesięcy po radioterapii miednicy, z objawami takimi jak krwawienie i biegunka. Wrzodziejące zapalenie odbytnicy, ograniczone do odbytnicy, może progresować do pełnoobjawowego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u 15-30% pacjentów, szczególnie przy zaostrzeniach w pierwszym roku od diagnozy.
anemia, biegunka, ból odbytnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysplazja, krwawienie z odbytnicy, nieswoista choroba zapalna jelit, nietrzymanie stolca, owrzodzenie, powiększone węzły chłonne, proktitis, przetoka, przewód pokarmowy, radioterapia, remisja, ropień, świąd odbytu, tenesmus, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie odbytnicy, wydzielina śluzowa, zapalenie błony śluzowej odbytnicy, zapalenie odbytnicy, zaparcia, zwężenie odbytnicy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD) oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC), charakteryzują się heterogenicznością fenotypową i kliniczną, co utrudnia skuteczne zarządzanie terapią. Obecnie brak jest zwalidowanych biomarkerów prognostycznych i predykcyjnych, które pozwalałyby na precyzyjne prognozowanie przebiegu choroby oraz odpowiedzi na leczenie. Standardowe wskaźniki, takie jak białko C-reaktywne (CRP) i kalprotektyna kałowa (FC), są użyteczne w monitorowaniu aktywności choroby, jednak ich czułość i swoistość są ograniczone. Zaawansowane techniki obrazowania, w tym ultrasonografia jelitowa (IUS) oraz enterografia rezonansu magnetycznego (MRE), wykazują potencjał w ocenie aktywności choroby i przewidywaniu odpowiedzi na terapię, choć wymagają dalszej walidacji. Nowatorskie podejścia, takie jak radiomika oraz analiza czynników transkrypcyjnych (TF), oferują obiecujące możliwości identyfikacji złożonych biomarkerów, które mogą lepiej odzwierciedlać dynamikę molekularną i kliniczną IBD.
białko C-reaktywne, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, czynnik transkrypcyjny, dysplazja, enterografia rezonansu magnetycznego, gojenie śluzówki, kalprotektyna kałowa, medycyna precyzyjna, mikrobiom jelitowy, nawrót choroby, radiomika, rak jelita grubego, rezonans magnetyczny, sekwencja gruczolak-gruczolakorak, terapia biologiczna, ultrasonografia jelitowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Rak szyjki macicy – Etiologia i przyczyny
Rak szyjki macicy jest nowotworem złośliwym, którego etiologia w niemal 100% przypadków wiąże się z przewlekłym zakażeniem wysokoonkogennymi typami wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV), zwłaszcza typami 16 i 18, odpowiedzialnymi za około 70% zachorowań. Proces onkogenezy obejmuje integrację genomu HPV z DNA komórek gospodarza, prowadząc do ekspresji białek E6 i E7, które inaktywują supresory nowotworowe p53 i Rb, co skutkuje niekontrolowanym podziałem komórkowym i transformacją nowotworową. Przebieg choroby jest zwykle powolny, z okresem latencji od 10 do 20 lat, podczas którego rozwijają się zmiany przednowotworowe (CIN). Czynniki ryzyka nasilające progresję zakażenia HPV do raka obejmują palenie tytoniu (dwukrotnie zwiększone ryzyko), immunosupresję (np. zakażenie HIV zwiększające ryzyko 6-krotnie), wieloletnie stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych (>5 lat), wielokrotne ciąże (≥3 porody), wczesny wiek inicjacji seksualnej oraz współistniejące infekcje przenoszone drogą płciową, takie jak chlamydia czy opryszczka.
badanie przesiewowe raka szyjki macicy, białka E6 i E7, białko supresorowe p53, chlamydia, cytologia szyjki macicy, dietylostilbestrol, doustny środek antykoncepcyjny, dysplazja, gruczolakorak jasnokomórkowy, HPV 16 i 18, HPV wysokiego ryzyka, kiła, lek immunosupresyjny, napromienianie miednicy, nowotwór złośliwy, onkogeneza, opryszczka, rak szyjki macicy, rzeżączka, śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy, szczepionka przeciwko HPV, test HPV, transformacja nowotworowa, wirus brodawczaka ludzkiego, zakażenie HIV, zmiany śródnabłonkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie krtani – Leczenie
Zapalenie krtani (laryngitis) to stan zapalny krtani i strun głosowych, manifestujący się chrypką, utratą głosu i dyskomfortem. Leczenie ostrego zapalenia krtani opiera się głównie na postępowaniu zachowawczym, obejmującym odpoczynek głosowy, nawodnienie (min. 2 litry płynów dziennie), nawilżanie powietrza oraz unikanie czynników drażniących, takich jak dym tytoniowy czy alkohol. Farmakoterapia jest dostosowana do etiologii: antybiotyki stosuje się wyłącznie przy bakteryjnym podłożu, kortykosteroidy w celu szybkiego zmniejszenia obrzęku (doustnie, wziewnie lub dożylnie), a inhibitory pompy protonowej w refluksowym zapaleniu krtani (przyjmowane 15-30 minut przed posiłkami). W przewlekłych przypadkach wskazana jest terapia głosowa oraz eliminacja czynników ryzyka, takich jak GERD, alergie czy nadużywanie głosu.
antybiotykoterapia, choroba refluksowa przełyku, dysplazja, erytromycyna, foniatra, fundoplikacja Nissena, inhalacja parą wodną, inhibitor pompy protonowej, kortykosteroid, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, operacja antyrefluksowa, ostre zapalenie krtani, propolis, przewlekłe zapalenie krtani, refluksowe zapalenie krtani, struny głosowe, terapia głosowa, zapalenie krtani - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zapalna jelit – Epidemiologia
Nieswoiste choroby zapalne jelit (IBD), obejmujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) i chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD), wykazują globalny wzrost rozpowszechnienia, obecnie szacowany na około 0,3% populacji światowej, co odpowiada około 4,9 milionom przypadków w 2019 roku. W krajach uprzemysłowionych, takich jak USA, rozpowszechnienie wynosi od 0,7% do 1,3%, a w Kanadzie prognozuje się wzrost do 1,1% do 2035 roku. Epidemiologia IBD charakteryzuje się czterostopniowym modelem rozwoju: od niskiej zapadalności i rozpowszechnienia w krajach rozwijających się, przez gwałtowny wzrost zapadalności w regionach nowo uprzemysłowionych, do stabilizacji zapadalności i dalszego wzrostu rozpowszechnienia w krajach wysoko uprzemysłowionych. Choroba najczęściej diagnozowana jest u osób w wieku 15-40 lat, z dwumodalnym szczytem zachorowań, a obserwuje się także rosnącą zapadalność wśród dzieci i osób starszych. Czynniki genetyczne, środowiskowe (w tym dieta, palenie tytoniu, infekcje przewodu pokarmowego) oraz socjoekonomiczne wpływają na ryzyko rozwoju IBD, a urbanizacja i westernizacja stylu życia są kluczowymi determinantami epidemiologicznymi.
appendektomia, badanie epidemiologiczne, biomarker, choroba Leśniowskiego-Crohna, chromoendoskopia, doustny środek antykoncepcyjny, dysplazja, endoskopia wysokiej rozdzielczości, lek biologiczny, nadzór endoskopowy, nadzór kolonoskopowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, obciążenie chorobą, obrazowanie wąskopasmowe, rak jelita grubego, rejestr pacjentów, sporadyczny rak jelita grubego, stan zapalny, standaryzowana zapadalność, terapia anty-TNF, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zajęcie okrężnicy, zakażenie przewodu pokarmowego, zapalenie przewodu pokarmowego, zapalenie wyrostka robaczkowego, zmiana przedrakowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jest najczęstszą infekcją przenoszoną drogą płciową, z około 14 milionami nowych przypadków rocznie. HPV to wirus DNA, obejmujący ponad 200 typów, z czego około 40 infekuje okolice narządów płciowych, dzieląc się na typy wysokiego ryzyka (onkogenne) i niskiego ryzyka. Typy wysokiego ryzyka są związane z rozwojem nowotworów szyjki macicy, pochwy, sromu, prącia, odbytu oraz gardła, natomiast typy niskiego ryzyka powodują brodawki narządów płciowych i odbytu. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, cytologię (Pap test), test DNA HPV, kolposkopię oraz biopsję. Leczenie nie eliminuje wirusa, a brodawki mogą nawracać w 20-30% przypadków. Dostępne metody terapeutyczne to farmakologiczne (podofilina, podofilotoksyna, imikwimod, kwas trójchlorooctowy) oraz zabiegowe (krioterapia, elektrokoagulacja, laseroterapia, usunięcie chirurgiczne). W przypadku zmian przedrakowych stosuje się krioterapię, ablację laserową, LEEP lub wycięcie chirurgiczne. Szczepienie (np. Gardasil 9) jest najskuteczniejszą metodą profilaktyki, zalecaną przed rozpoczęciem aktywności seksualnej, najlepiej w wieku 11-12 lat, z możliwością podania do 45 roku życia.
badanie cytologiczne, biopsja, brodawki narządów płciowych, cytologia, dysplazja, elektrokoagulacja, HPV niskiego ryzyka, HPV wysokiego ryzyka, imikwimod, immunosupresja, infekcja przenoszona drogą płciową, kolposkopia, krioterapia, kwas trójchlorooctowy, lek miejscowy, podofilina, podofilotoksyna, procedura LEEP, rak szyjki macicy, szczepionka Gardasil, terapia immunosupresyjna, terapia laserowa, test DNA HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus DNA, zmiany przedrakowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Diagnostyka i diagnoza
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się ciągłym zapaleniem i owrzodzeniami błony śluzowej okrężnicy, diagnozowana na podstawie kompleksowej oceny klinicznej, laboratoryjnej, endoskopowej i histopatologicznej. Kluczowe objawy to przewlekła biegunka (>4 tygodni), często z krwią i śluzem, bolesne parcie na stolec (tenesmus) oraz bóle brzucha. Badania laboratoryjne wykazują podwyższone markery stanu zapalnego (CRP, OB), niedokrwistość (niski poziom hemoglobiny), hipoproteinemię (obniżony poziom albuminy) oraz zaburzenia elektrolitowe. Diagnostyka endoskopowa, ze szczególnym uwzględnieniem kolonoskopii, umożliwia ocenę rozległości i aktywności choroby, typowo wykazując ciągłe zapalenie rozpoczynające się od odbytnicy, utratę rysunku naczyniowego, owrzodzenia i pseudopolipy. Biopsje z co najmniej pięciu miejsc potwierdzają rozpoznanie poprzez wykazanie aktywnego i przewlekłego zapalenia z charakterystycznym ciągłym naciekiem, odróżniając WZJG od choroby Leśniowskiego-Crohna. Badania kału, w tym kalprotektyna, pomagają wykluczyć infekcje i ocenić stan zapalny.
badanie endoskopowe, badanie histopatologiczne, badanie laboratoryjne, białko C-reaktywne, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, chromoendoskopia, Clostridioides difficile, dysplazja, endoskopia kapsułkowa, enterografia rezonansu magnetycznego, kalprotektyna kałowa, krew utajona w kale, manifestacje pozajelitowe, morfologia krwi, nadzór onkologiczny, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, odczyn Biernackiego, przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów, ropień krypty, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, sigmoidoskopia, ultrasonografia przezbrzuszna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół jelita drażliwego, złoty standard diagnostyczny