kaskada Correi
Kaskada Correi to sekwencja procesów zachodzących w cukrzycy, prowadząca do progresji powikłań naczyniowych i narządowych. Zjawisko to zostało opisane przez portugalskiego badacza Manuela Correię i wyjaśnia patofizjologiczny mechanizm, w którym przewlekła hiperglikemia inicjuje szereg niekorzystnych reakcji biochemicznych.
Proces rozpoczyna się od hiperglikemii, która aktywuje szlak polioli, zwiększoną produkcję końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGEs), nasilenie stresu oksydacyjnego oraz aktywację kinazy białkowej C. Te nakładające się mechanizmy prowadzą do uszkodzenia śródbłonka naczyń, zaburzeń mikrokrążenia i stopniowej dysfunkcji narządów.
Klinicznie kaskada Correi manifestuje się rozwojem retinopatii, nefropatii, neuropatii oraz przyspieszonej miażdżycy u pacjentów z cukrzycą. Zrozumienie tego procesu ma kluczowe znaczenie w opracowywaniu strategii terapeutycznych ukierunkowanych na hamowanie poszczególnych etapów kaskady i zapobieganie powikłaniom cukrzycy.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Rak żołądka stanowi piąty najczęściej diagnozowany nowotwór i czwartą przyczynę zgonów onkologicznych na świecie. Jego patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmująca przewlekłe zakażenie Helicobacter pylori, które odpowiada za około 60% przypadków oraz wirusa Epstein-Barr (EBV) obecnego w około 9% nowotworów żołądka. H. pylori indukuje przewlekły stan zapalny, uszkodzenia DNA oraz aktywuje kluczowe szlaki sygnałowe, takie jak JAK/STAT, NF-κB, Wnt/β-katenina, MAPK, PI3K/Akt i TGF-β, co sprzyja karcinogenezie. Zmiany genetyczne, w tym mutacje TP53 (obecne w 80% przypadków), K-ras, CDH1 oraz RHOA, a także epigenetyczne modyfikacje, takie jak aberrantna metylacja DNA i zaburzenia mikroRNA, prowadzą do niestabilności genomowej (MSI i CIN) i dysregulacji apoptozy oraz proliferacji komórek. Przewlekłe zapalenie, indukowane przez H. pylori i inne czynniki, powoduje uszkodzenia DNA i tworzy mikrośrodowisko sprzyjające progresji nowotworu.
białko LMP1, cyklooksygenaza-2, dysplazja żołądka, fibroblast związany z rakiem, Helicobacter pylori, kaskada Correi, metaplazja jelitowa, metylacja DNA, mikroRNA, modyfikacja histonów, mutacja germinalna, niestabilność chromosomowa, niestabilność mikrosatelitarna, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przewlekłe zapalenie żołądka, rak żołądka typu jelitowego, Streptococcus anginosus, szlak JAK-STAT, szlak MAPK, szlak NF-κB, szlak PI3K/AKT, szlak TGF-β, szlak Wnt/β-katenina, wirus Epstein-Barr, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie błony śluzowej -
Leksykon chorób i schorzeń
Helicobacter pylori to gram-ujemna, mikroaerofilna bakteria spiralna, zdolna do kolonizacji błony śluzowej żołądka dzięki produkcji ureazy, która neutralizuje kwas solny, oraz ruchliwości umożliwiającej penetrację śluzu. Infekcja H. pylori, nabywana głównie w dzieciństwie drogą oralno-oralną lub fekalno-oralną, dotyka 50-75% populacji światowej, z wyższą częstością w warunkach niskiego statusu socjoekonomicznego i złych warunków sanitarnych. Patogenność bakterii opiera się na czynnikach wirulencji takich jak ureaza, onkoproteina CagA, cytotoksyna VacA oraz wyspa patogenności cagPAI, które indukują przewlekłe zapalenie błony śluzowej, prowadząc do choroby wrzodowej (90% wrzodów dwunastnicy i 70-80% żołądka) oraz zwiększają ryzyko rozwoju raka żołądka (89% przypadków) i chłoniaka MALT. Interakcje między bakteryjnymi czynnikami wirulencji, odpowiedzią immunologiczną gospodarza (m.in. polimorfizmy genów IL-1, IL-10) oraz czynnikami środowiskowymi determinują przebieg kliniczny infekcji.
błona śluzowa, błona śluzowa żołądka, chłoniak MALT, choroba wrzodowa, cytotoksyna CagA, droga fekalno-oralna, droga oralno-oralna, droga zakażenia, dysplazja, ekspresja genu, eradykacja, gruczolakorak żołądka, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, kaskada Correi, kwas żołądkowy, metaplazja jelitowa, nabłonek żołądka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oporność na antybiotyki, polimorfizm genu, przewód pokarmowy, rak żołądka, status socjoekonomiczny, system sekrecji, test oddechowy, uszkodzenie błony śluzowej, warstwa śluzu, warunki sanitarne, wrzód trawienny, wyspa patogenności, zapalenie żołądka
