adipokiny
Adipokiny to bioaktywne białka i hormony wydzielane przez tkankę tłuszczową, które pełnią kluczową rolę w metabolizmie całego organizmu. Odkrycie, że tkanka tłuszczowa nie jest jedynie biernym magazynem energii, ale aktywnym organem endokrynnym, zrewolucjonizowało podejście do patofizjologii otyłości i chorób metabolicznych.
Do najważniejszych adipokin zaliczamy leptynę, adiponektynę, rezystynę, wisfatynę oraz cytokiny prozapalne jak TNF-α i IL-6. Leptyna reguluje uczucie sytości i wydatkowanie energii, adiponektyna wykazuje działanie przeciwzapalne i zwiększa wrażliwość na insulinę, natomiast rezystyna i wisfatyna są związane z insulinoopornością.
Zaburzenia w produkcji i działaniu adipokin występują w otyłości i są ściśle powiązane z patogenezą cukrzycy typu 2, zespołu metabolicznego, miażdżycy oraz niektórych nowotworów. Nadmierna produkcja adipokin prozapalnych i zmniejszona sekrecja adiponektyny w otyłości przyczyniają się do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu.
Badania nad adipokinami otwierają nowe możliwości terapeutyczne w leczeniu chorób metabolicznych. Modulacja działania tych substancji może stać się celem interwencji farmakologicznych w przyszłości, szczególnie w kontekście rosnącej epidemii otyłości i cukrzycy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Cukrzyca typu 2 – Patofizjologia i mechanizm
Cukrzyca typu 2 (T2DM) jest złożonym zaburzeniem metabolicznym, w którym kluczową rolę odgrywają insulinooporność tkanek obwodowych (mięśnie, wątroba, tkanka tłuszczowa) oraz dysfunkcja komórek β trzustki. Insulinooporność, występująca nawet 10-20 lat przed klinicznym rozpoznaniem, prowadzi do zmniejszonego wychwytu glukozy i nadmiernej produkcji glukozy w wątrobie, co skutkuje hiperglikemią na czczo i poposiłkową. Na poziomie molekularnym defekty w fosforylacji receptorów insulinowych i białek IRS, a także akumulacja metabolitów lipidowych (DAG, ceramidy) zaburzają sygnalizację insulinową i ekspresję GLUT4. Dysfunkcja komórek β objawia się początkowo kompensacyjną hiperinsulinemią, a następnie ich apoptozą, dedyferencjacją i transróżnicowaniem, co prowadzi do względnego niedoboru insuliny i progresji hiperglikemii. Dodatkowo, nieprawidłowe wydzielanie glukagonu przez komórki α, zaburzenia osi inkretynowej (m.in. GLP-1) oraz przewlekły stan zapalny o niskim stopniu nasilają patogenezę choroby. Dysfunkcja mitochondrialna i stres retikulum endoplazmatycznego również przyczyniają się do uszkodzenia komórek β, a zmiany epigenetyczne (metylacja DNA, modyfikacje histonów) wpływają na ekspresję genów związanych z metabolizmem glukozy i funkcją komórek β.
adipokiny, ceramidy, cukrzyca typu 2, dedyferencjacja komórek beta, diacyloglicerol, dysfunkcja komórek beta, dysfunkcja mitochondriów, glukagonopodobny peptyd-1, glukotoksyczność, hiperglikemia, hiperglikemia na czczo, hiperglikemia poposiłkowa, homeostaza glukozy, hormony inkretynowe, inflamasom NLRP3, inhibitory DPP-4, insulinooporność, kinaza białkowa C, komórki beta trzustki, metylacja DNA, mięśnie szkieletowe, mikrobiota jelitowa, modyfikacje epigenetyczne, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, reaktywne formy tlenu, stres retikulum endoplazmatycznego, transporter glukozy GLUT4, wolne kwasy tłuszczowe, wychwyt glukozy, wydzielanie glukagonu, wydzielanie insuliny, wydzielanie insuliny stymulowane glukozą - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Ostre zapalenie trzustki (OZT) charakteryzuje się nagłym początkiem i wysoką śmiertelnością, szczególnie w ciężkich postaciach, gdzie wskaźnik śmiertelności sięga 36-50%. Wczesna, precyzyjna ocena ryzyka w ciągu pierwszych 24 godzin od przyjęcia jest kluczowa dla identyfikacji pacjentów wymagających intensywnej terapii. Systemy oceny takie jak Ransona (wynik ≥3 wskazuje na ciężkie OZT, z ryzykiem śmiertelności od 15% do 100% w zależności od punktacji), APACHE II (wynik ≥8 punktów wiąże się z 11-18% śmiertelnością) oraz BISAP, Glasgow i SIRS są powszechnie stosowane, choć mają ograniczoną swoistość. Indeks Ciężkości CT z wynikiem ≥5 koreluje z 15-krotnie wyższą śmiertelnością, jednak nie przewyższa skutecznością tradycyjnych systemów oceny. Wartości progowe biomarkerów, takich jak rezystyna (13,7 ng/ml) i IL-6 (473,4 pg/ml), oraz objętość martwicy okołotrzustkowej (112,5 ml) mogą służyć jako wczesne markery ciężkiego przebiegu OZT.
adipokiny, azot mocznikowy we krwi, ciężkie ostre zapalenie trzustki, dysfunkcja narządowa, hematokryt, indeks ciężkości CT, kreatynina w surowicy, markery stanu zapalnego, martwica trzustki, niewydolność narządów, ostre zapalenie trzustki, profilaktyczna antybiotykoterapia, przestrzeń zaotrzewnowa, resuscytacja płynowa, skala APACHE II, skala Glasgow, skala Ransona, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, żywienie dojelitowe