idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH, dawniej znane jako rzekomy guz mózgu) to schorzenie charakteryzujące się podwyższonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego przy braku zmian strukturalnych w mózgu, takich jak guz, krwiak czy wodogłowie. Występuje najczęściej u kobiet w wieku rozrodczym z nadwagą lub otyłością, choć może dotknąć także osoby o prawidłowej masie ciała.
Patofizjologia IIH nie została w pełni wyjaśniona. Wśród potencjalnych mechanizmów wymienia się zaburzenia wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego, wzrost ciśnienia w zatokach żylnych mózgowia oraz wpływ hormonów płciowych i metabolicznych. Chorobę mogą wywołać niektóre leki (tetracykliny, witamina A i jej pochodne, kortykosteroidy) oraz zaburzenia endokrynologiczne.
Klinicznie IIH objawia się najczęściej bólami głowy (u 90% pacjentów), zaburzeniami widzenia (mroczki, przejściowe zaniewidzenia), podwójnym widzeniem oraz szumem usznym. Najpoważniejszym powikłaniem jest postępująca utrata wzroku spowodowana obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego (tarcza zastoinowa). Diagnostyka opiera się na badaniu okulistycznym, obrazowaniu mózgu (MRI, CT) oraz nakłuciu lędźwiowym, które wykazuje ciśnienie otwarcia >25 cm H₂O przy prawidłowym składzie płynu mózgowo-rdzeniowego.
Leczenie IIH obejmuje redukcję masy ciała, farmakoterapię (inhibitory anhydrazy węglanowej, np. acetazolamid), powtarzane nakłucia lędźwiowe oraz procedury neurochirurgiczne (zastawki komorowo-otrzewnowe, zespolenia lędźwiowo-otrzewnowe) w przypadkach opornych na leczenie. Przy zagrożeniu utratą wzroku stosuje się fenestrację osłonek nerwu wzrokowego. Kluczowe znaczenie ma regularne monitorowanie funkcji wzrokowych, ponieważ utrata wzroku może postępować mimo ustąpienia innych objawów.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie śródczaszkowe – Objawy
Nadciśnienie śródczaszkowe charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, najczęściej spowodowanym nagromadzeniem płynu mózgowo-rdzeniowego. Dominującym objawem są bóle głowy występujące u 90-94% pacjentów, o charakterze tętniącym, nasilające się rano i przy manewrze Valsalvy. Zaburzenia widzenia, w tym przemijające zaciemnienia wzroku (TVO, 68% pacjentów), ubytki pola widzenia, podwójne widzenie (30-38%) oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (papilledema) stanowią poważne powikłania, grożące trwałą utratą wzroku. Pulsacyjne szumy uszne występują u 50-60% chorych, często nasilając się w pozycji leżącej. Dodatkowo obserwuje się objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy, parestezje, osłabienie mięśniowe oraz w ciężkich przypadkach zaburzenia świadomości i odruch Cushinga. Zaburzenia poznawcze, w tym problemy z pamięcią i koncentracją, mogą utrzymywać się mimo skutecznego leczenia i remisji bólu głowy.
badanie dna oka, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dysfazja, dysgrafia, fotofobia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, manewr Valsalvy, mgła mózgowa, nadciśnienie śródczaszkowe, nerw odwodzący, neuralgia, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, odruch Cushinga, parestezja, perymetria, piorunująca postać nadciśnienia śródczaszkowego, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwójne widzenie, porażenie nerwu czaszkowego, powiększenie ślepej plamki, pulsacyjny szum uszny, tarcza nerwu wzrokowego, tarcza zastoinowa, utrata pola widzenia, wklinowanie mózgu, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zaburzenie koncentracji, zaburzenie mowy, zaburzenie poznawcze, zaburzenie świadomości, zakrzepica zatoki żylnej, zespół pustego siodła - Leksykon chorób i schorzeń
Rzekomy guz mózgu (idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe) – Epidemiologia
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH), zwane również rzekomym guzem mózgu, charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym bez obecności patologii strukturalnych mózgu. Schorzenie to dotyka głównie otyłe kobiety w wieku rozrodczym, ze średnim wiekiem diagnozy około 30 lat. Roczna zapadalność w krajach zachodnich wzrosła z 0,9-1,0 do 2,4 na 100 000 osób, a w USA między 2015 a 2022 rokiem wzrosła z 7,3 do 9,9 na 100 000. Otyłość jest najsilniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka, zwłaszcza u kobiet z BMI przekraczającym o 20% idealną masę ciała, u których ryzyko jest 13-19 razy wyższe. Mężczyźni stanowią mniej niż 10% pacjentów i mają gorsze rokowanie w zakresie funkcji wzroku. U dzieci zapadalność jest niższa, ale rośnie, szczególnie u otyłych dziewcząt w wieku 12-15 lat. IIH wiąże się także z innymi czynnikami ryzyka, takimi jak doustne środki antykoncepcyjne, nadmierne spożycie witaminy A, obturacyjny bezdech senny, niedokrwistość, NLPZ oraz ciąża (2-12% przypadków).
acetazolamid, choroba Addisona, choroba Behçeta, choroba Cushinga, choroba zakaźna, doustny środek antykoncepcyjny, funkcja wzroku, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, inhibitor anhydrazy węglanowej, izotretynoina, niedoczynność przytarczyc, niedokrwistość, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obturacyjny bezdech senny, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, przewlekła niewydolność nerek, rzekomy guz mózgu, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, wiek rozrodczy, wodogłowie, zespół Downa, zespół policystycznych jajników, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie śródczaszkowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH) najczęściej dotyka młode kobiety z nadwagą i może prowadzić do trwałego upośledzenia widzenia. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi negatywnie wpływającymi na rokowanie są przyrost masy ciała (ważniejszy niż początkowy BMI), obustronne zwężenie zatok poprzecznych (bilateral TSS), wysoki stopień obrzęku tarczy nerwu wzrokowego oceniany za pomocą OCT (grubość warstwy włókien nerwowych siatkówki – RNFL), długi czas trwania choroby, starszy wiek, płeć męska oraz niektóre cechy kliniczne, takie jak przejściowe zaciemnienia wzroku i obniżona ostrość wzroku przy rozpoznaniu. Ryzyko ciężkiej, trwałej utraty wzroku wynosi około 5-15%, a u pacjentów pediatrycznych trwałe upośledzenie widzenia i nawroty choroby występują odpowiednio u około 10% i 24%. Bóle głowy, często o charakterze migrenowym, są powszechne i ich nasilenie koreluje z historią migreny oraz codziennym bólem przy rozpoznaniu. Naturalny przebieg IIH jest zmienny, z nawrotami u 8-38% pacjentów, co wymaga długoterminowego monitorowania.
ból głowy typu migrenowego, ciśnienie otwarcia, ciśnienie śródczaszkowe, codzienny ból głowy, funkcja poznawcza, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, migrena, Montreal Cognitive Assessment, nadciśnienie śródczaszkowe, nawrót choroby, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, obustronne zwężenie zatok poprzecznych, OCT, podwójne widzenie, przyrost masy ciała, trwała utrata wzroku, upośledzenie widzenia, uraz mózgu, warstwa włókien nerwowych siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Rzekomy guz mózgu (idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH), znane również jako rzekomy guz mózgu, charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (ICP > 250 mm H₂O) bez obecności guza, wodogłowia czy obrzęku mózgu. Schorzenie dotyka głównie kobiety w wieku rozrodczym z nadwagą (około 95% przypadków), manifestując się bólami głowy, zaburzeniami widzenia (w tym tarczą zastoinową), szumami usznymi oraz nudnościami. Diagnostyka opiera się na kryteriach Dandy’ego, uwzględniających objawy podwyższonego ICP, prawidłowe badania neuroobrazowe (z wyjątkiem pustego siodła w MRI T1), brak ogniskowych deficytów neurologicznych oraz prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego. Kluczowe jest monitorowanie funkcji wzrokowej, gdyż 5-15% pacjentów jest zagrożonych trwałą utratą wzroku, szczególnie przy ciężkiej tarczy zastoinowej (stopień 3-5 w skali Friséna) oraz u mężczyzn z niską wyjściową ostrością wzroku i częstymi epizodami przemijających zaciemnień.
acetazolamid, ciśnienie śródczaszkowe, dieta niskosodowa, fenestracja osłonki nerwu wzrokowego, funkcja wzrokowa, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, inhibitor anhydrazy węglanowej, kryteria Dandy’ego, nakłucie lędźwiowe, neurochirurg, obrzęk mózgu, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, optyczna koherentna tomografia, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwójne widzenie, pole widzenia, pulsujący szum uszny, rzekomy guz mózgu, stentowanie zatoki żylnej, szumy uszne, tarcza zastoinowa, topiramat, wodogłowie, zaburzenia widzenia, zanik nerwu wzrokowego, zastawka komorowo-otrzewnowa, zastawka lędźwiowo-otrzewnowa, zwężenie zatoki żylnej - Leksykon chorób i schorzeń
Szumy uszne – Etiologia i przyczyny
Szumy uszne (tinnitus) to subiektywne odczuwanie dźwięków bez zewnętrznego źródła, stanowiące objaw wielu schorzeń, najczęściej związanych z niedosłuchem odbiorczym. Szacuje się, że problem dotyczy 10-15% populacji, z częstością wzrastającą do około 12% u osób powyżej 60. roku życia. Główne etiologie obejmują ekspozycję na hałas (70-90% przypadków), presbyacusis, zaburzenia przewodzenia dźwięku, chorobę Ménière’a (94% pacjentów z tym schorzeniem doświadcza szumów, z czego 37% ocenia je jako ciężkie) oraz otosklerozę (65-85% przypadków). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują neuroplastyczne zmiany w centralnym układzie słuchowym (model centralnej kompensacji), teorię rezonansu stochastycznego oraz nieprawidłową komunikację między obszarami mózgu. Ponadto, ponad 260 leków, w tym NLPZ (np. kwas acetylosalicylowy), aminoglikozydy, cisplatyna i diuretyki pętlowe, mogą indukować lub nasilać szumy uszne, które często ustępują po odstawieniu leku.
aminoglikozydy, audiometria impedancyjna, audiometria tonalna, autoimmunologiczna choroba ucha wewnętrznego, choroba Ménière’a, cisplatyna, cukrzyca, diuretyki pętlowe, ekspozycja na hałas, hiperlipidemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, leki ototoksyczne, malformacja Chiariego, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nerwiak przedsionkowy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, niedosłuch odbiorczy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, otoskleroza, presbyacusis, przetoka tętniczo-żylna, reumatoidalne zapalenie stawów, słuchowe potencjały wywołane, stwardnienie rozsiane, szumy pulsujące, szumy somatyczne, szumy uszne, toczeń rumieniowaty układowy, ubytek słuchu, uszkodzenie ucha wewnętrznego, zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle kręgosłupowe – Diagnostyka i diagnoza
Bóle kręgosłupowe (postdural puncture headache) to powikłanie występujące u 10-40% pacjentów po nakłuciu lędźwiowym lub znieczuleniu rdzeniowym, z częstością około 1% w populacji położniczej. Diagnostyka opiera się na charakterystycznym bólu głowy nasilającym się w pozycji siedzącej lub stojącej i ustępującym w pozycji leżącej, pojawiającym się zwykle w ciągu 24-48 godzin (do 7 dni) po nakłuciu opony twardej. Kluczowe jest wykluczenie innych przyczyn bólu głowy, takich jak migrena, krwiak podtwardówkowy czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Wskazaniem do badań obrazowych, głównie MRI, są objawy nietypowe, nasilone, utrzymujące się pomimo leczenia lub obecność objawów neurologicznych. W diagnostyce pomocne mogą być test stołu pochyleniowego oraz test łatkowania krwią (epidural blood patch test). Ciśnienie otwarcia płynu mózgowo-rdzeniowego jest zwykle obniżone (<6 cm H₂O), a badanie płynu może wykazać nieznacznie podwyższone białko i limfocytozę.
badanie kliniczne, ból kręgosłupowy, ból pozycyjny, cysternografia radioizotopowa, fotofobia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, krwiak podtwardówkowy, malformacja Chiari, mielografia CT, migdałek móżdżku, nakłucie lędźwiowe, neuralgia nerwu trójdzielnego, objaw neurologiczny, objaw oponowy, opona mózgowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, przysadka mózgowa, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, stan przedrzucawkowy, sztywność karku, tomografia komputerowa, zaburzenie słuchowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, znieczulenie neuraksjalne, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie rdzeniowe, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon chorób i schorzeń
Rzekomy guz mózgu (idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH) to schorzenie charakteryzujące się podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym bez zmian strukturalnych mózgu i prawidłowym płynem mózgowo-rdzeniowym, dotykające głównie młode, otyłe kobiety. Rokowanie jest zmienne, z nawrotami u 8-38% pacjentów, a głównym powikłaniem jest trwała utrata wzroku, występująca u 5-15% chorych. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują przyrost masy ciała, obustronne zwężenie zatok poprzecznych (bilateral TSS), zaawansowany obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, obniżoną ostrość wzroku na początku choroby, płeć męską oraz starszy wiek w przypadku TSS. Leczenie farmakologiczne i monitorowanie funkcji wzrokowej są niezbędne, a szybka interwencja może zapobiec poważnym powikłaniom.
choroba przewlekła, ciśnienie śródczaszkowe, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, czynnik prognostyczny, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, leczenie endowaskularne, leczenie farmakologiczne, nawrót choroby, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, obustronne zwężenie zatok poprzecznych, ośrodek referencyjny, ostrość wzroku, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole widzenia, remisja, rzekomy guz mózgu, shunt, stentowanie zatok żylnych, tarcza nerwu wzrokowego, upośledzenie wzroku, utrata wzroku, wskaźnik masy ciała, zaburzenia widzenia, zespół multidyscyplinarny, zwężenie zatok poprzecznych - Leksykon chorób i schorzeń
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego – Etiologia i przyczyny
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF leak) to patologiczny stan wynikający z przerwania opony twardej, prowadzący do wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego i spadku ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Etiologia obejmuje głównie urazy (około 80-90% przypadków), w tym złamania podstawy czaszki i urazy czaszkowo-twarzowe, oraz przyczyny jatrogenne (16%), takie jak operacje endoskopowe zatok, punkcje lędźwiowe i znieczulenia zewnątrzoponowe. Samoistne wycieki stanowią 4-10% przypadków i są często związane z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym (IIH), zaburzeniami tkanki łącznej (np. zespół Ehlersa-Danlosa), otyłością oraz wadami wrodzonymi. Lokalizacja wycieków różni się w zależności od typu: wycieki czaszkowe najczęściej dotyczą bocznych zachyłków zatoki klinowej i blaszki sitowej, natomiast wycieki rdzeniowe lokalizują się głównie w odcinku piersiowym i szyjno-piersiowym kręgosłupa. Warto podkreślić, że wycieki CSF mogą być wywołane nawet przez drobne mechaniczne czynniki, takie jak kaszel czy kichanie.
blaszka sitowa, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, krwiak podtwardówkowy, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nakłucie lędźwiowe, niedociśnienie wewnątrzczaszkowe, obturacyjny bezdech senny, odma śródczaszkowa, opona twarda, opony mózgowo-rdzeniowe, osteofity kręgosłupa, otorrhea, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, punkcja lędźwiowa, rhinorrhea, ropień mózgu, wielotorbielowatość nerek, wyciek czaszkowy, wyciek rdzeniowy, zapalenie opon mózgowych, zatoka klinowa, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, złamanie podstawy czaszki, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon chorób i schorzeń
Rzekomy guz mózgu (idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe) – Etiologia i przyczyny
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (rzekomy guz mózgu) charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym bez widocznej przyczyny strukturalnej. Patofizjologia obejmuje zaburzenia dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego (np. zmniejszone wchłanianie PMR, zwiększona produkcja), zaburzenia krążenia żylnego (zwężenie zatok żylnych poprzecznych, zwiększone ciśnienie żylne związane z otyłością), zaburzenia hormonalne (nadmiar androgenów) oraz dysfunkcję układu glimfatycznego i kanałów akwaporyny-4. Czynniki ryzyka to przede wszystkim płeć żeńska (4-8 razy częściej), wiek reprodukcyjny (20-45 lat), otyłość (ponad 93% pacjentów) oraz niedawny przyrost masy ciała. Wtórne nadciśnienie śródczaszkowe może być wywołane przez guzy mózgu, zakrzepicę zatok żylnych, infekcje, wodogłowie czy urazy. Schorzenie niesie ryzyko trwałej utraty wzroku (5-15% przypadków), przewlekłych bólów głowy oraz nawrotów, a piorunująca postać wymaga agresywnego leczenia chirurgicznego.
acetazolamid, akwaporyna 4, borelioza, choroba Addisona, choroba Behçeta, choroba Cushinga, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, malformacja tętniczo-żylna, niedoczynność przytarczyc, niedokrwistość z niedoboru żelaza, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, obturacyjny bezdech senny, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekła niewydolność nerek, punkcja lędźwiowa, rzekomy guz mózgu, sarkoidoza, stentowanie zatok żylnych, toczeń rumieniowaty układowy, układ glimfatyczny, wtórne nadciśnienie śródczaszkowe, zaburzenia krzepnięcia, zakrzepica zatok żylnych, zespół Downa, zespół policystycznych jajników, zespół Turnera, ziarnistości pajęczynówki - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie śródczaszkowe – Diagnostyka i diagnoza
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH) to stan charakteryzujący się podwyższonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego (>25 cm H₂O u dorosłych, >28 cm H₂O u dzieci) bez widocznej przyczyny strukturalnej w badaniach neuroobrazowych (MRI z kontrastem i MRV). Diagnostyka opiera się na zmodyfikowanych kryteriach Dandy’ego, obejmujących obecność objawów podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, brak ogniskowych objawów neurologicznych (poza porażeniem nerwu VI), prawidłowy obraz mózgu, prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego oraz wykluczenie innych przyczyn. Kluczowe badania to dokładne badanie okulistyczne (ocena tarczy nerwu wzrokowego, pole widzenia, OCT), nakłucie lędźwiowe z pomiarem ciśnienia otwarcia oraz badania neuroobrazowe. Objawy kliniczne obejmują bóle głowy (93% pacjentów), zaburzenia widzenia, pulsujący szum uszny oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, który jest obecny u większości chorych i stanowi istotny marker diagnostyczny. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć guzy mózgu, wodogłowie, zakrzepicę zatok żylnych oraz inne stany wtórne.
badanie neuroobrazowe, ciśnienie otwarcia płynu mózgowo-rdzeniowego, ciśnienie śródczaszkowe, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, IIH bez tarczy zastoinowej, kryteria Dandy’ego, nakłucie lędźwiowe, nieodwracalna utrata wzroku, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, optyczna koherentna tomografia, płyn mózgowo-rdzeniowy, podwójne widzenie, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, porażenie nerwu VI, pulsujący szum uszny, puste siodło tureckie, rezonans magnetyczny, tarcza zastoinowa, tomografia komputerowa, ubytek w polu widzenia, wenografia rezonansu magnetycznego, zakrzepica zatok żylnych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon substancji czynnych
Octan leuproreliny – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Octan leuproreliny, stosowany w terapii hormonozależnego raka gruczołu krokowego, wymaga ścisłego przestrzegania procedur rekonstytucji i podawania, aby uniknąć błędów prowadzących do braku skuteczności leczenia. Terapia ta wiąże się z ryzykiem wydłużenia odstępu QT, szczególnie u pacjentów z czynnikami ryzyka lub przyjmujących leki wpływające na ten parametr, co może skutkować groźnymi arytmiami, w tym torsade de pointes. Ponadto, leczenie agonistami GnRH zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, nagły zgon sercowy i udar, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie pacjentów pod kątem objawów chorób układu sercowo-naczyniowego. W pierwszym tygodniu terapii obserwuje się przejściowy wzrost stężenia testosteronu i dihydrotestosteronu, co może nasilać objawy takie jak ból kości, neuropatia, krwiomocz czy utrudniony odpływ moczu; zaleca się rozważenie stosowania przeciwandrogenów od 3. dnia przed rozpoczęciem leczenia i przez 2-3 tygodnie terapii.
agonista GnRH, ból kości, cukrzyca, deprywacja androgenów, dihydrotestosteron, drgawki, fosfataza kwaśna, hemoglobina glikozylowana, hiperglikemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, krwiomocz, krwotok do przysadki, nagły zgon sercowy, neuropatia, niedrożność dróg moczowych, niedrożność moczowodu, octan leuproreliny, osteoporoza, pomoc medyczna, porażenie mięśni oka, przeciwandrogen, przerzut do kręgosłupa, przerzut do mózgu, rak gruczołu krokowego, rekonstytucja produktu leczniczego, rzekomy guz mózgu, szum uszny, terapia hormonalna, testosteron, torsade de pointes, ucisk rdzenia kręgowego, udar, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie wzroku, zapaść krążeniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał przysadki mózgowej, zwężenie moczowodu - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eligard 22,5 mg
Eligard 22,5 mg (octan leuproreliny) stosowany w leczeniu raka gruczołu krokowego wymaga ścisłego przestrzegania procedur rekonstytucji, aby uniknąć błędów mogących obniżyć skuteczność terapii. Leczenie może powodować przejściowe zwiększenie stężenia testosteronu i dihydrotestosteronu, co może nasilać objawy takie jak ból kości, neuropatia, krwiomocz, zwężenie moczowodu oraz utrudniony odpływ moczu. Zaleca się rozważenie włączenia przeciwandrogenów na 3 dni przed rozpoczęciem terapii i kontynuowanie ich przez 2-3 tygodnie, aby złagodzić te efekty. U pacjentów z uprzednią kastracją chirurgiczną nie obserwuje się dalszego spadku testosteronu. Ponadto, terapia może wydłużać odstęp QT, co wymaga oceny ryzyka u pacjentów z predyspozycjami do zaburzeń rytmu serca, a także zwiększa ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego czy udar, co wymaga monitorowania klinicznego zgodnie z aktualnymi wytycznymi.
agonista GnRH, ból kości, cukrzyca, deprywacja androgenów, drgawki, hemoglobina glikozylowana, hiperglikemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, kompresja rdzenia kręgowego, krwiomocz, krwotok do przysadki, neuropatia, niedrożność moczowodu, octan leuproreliny, odstęp QT, osteoporoza, przeciwandrogen, przerzuty do kręgosłupa, przerzuty do mózgu, rak gruczołu krokowego, rzekomy guz mózgu, torsade de pointes, ucisk rdzenia kręgowego, udar, zawał mięśnia sercowego, zawał przysadki mózgowej, zwężenie moczowodu - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie śródczaszkowe – Patofizjologia i mechanizm
Nadciśnienie śródczaszkowe (ICH) to stan podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP), którego prawidłowe wartości u dorosłych mieszczą się w zakresie 10-20 cm H2O. Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH) charakteryzuje się podwyższonym ICP bez uchwytnej przyczyny i wiąże się z zaburzeniami dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), w tym hipersekrecją CSF, obniżoną resorpcją przez ziarnistości pajęczynówki oraz dysfunkcją systemu glimfatycznego. Istotną rolę odgrywają także zaburzenia odpływu żylnego, zwłaszcza zwężenie zatok żylnych mózgowych, które może prowadzić do dodatniego sprzężenia zwrotnego nasilającego wzrost ICP. Otyłość, szczególnie centralna, jest kluczowym czynnikiem ryzyka IIH, wpływając na wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego i zaburzenia metaboliczne, takie jak insulinooporność i hiperleptynemia, które mogą stymulować nadprodukcję CSF. Dodatkowo, zaburzenia metabolizmu witaminy A, hormonalne (w tym nadmiar androgenów) oraz mechanizmy autoimmunologiczne mogą uczestniczyć w patogenezie IIH. Niektóre leki, m.in. tetracykliny, amiodaron czy doustne środki antykoncepcyjne, są powiązane z rozwojem nadciśnienia śródczaszkowego, prawdopodobnie poprzez wpływ na produkcję lub resorpcję CSF.
agonista receptora GLP-1, akwaporyna, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, funkcja glimfatyczna, hiperleptynemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, insulinooporność, mikrozakrzepica, nadciśnienie śródczaszkowe, nadmiar androgenów, niedokrwienie mózgu, otyłość centralna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przepływ mózgowy, punkcja lędźwiowa, rzekomy guz mózgu, splot naczyniówkowy, stentowanie, system glimfatyczny, trombofilia, wgłobienie mózgu, zatoka strzałkowa górna, zatoka żylna, ziarnistości pajęczynówki - Leksykon leków
Działania niepożądane – Lutrate Depot 22,5 mg
Lutrate Depot 22,5 mg zawiera leuprorelinę octan w dawce 22,5 mg na fiolkę (odpowiadającej 21,42 mg leuproreliny), co po rekonstytucji daje 11,25 mg leuproreliny octanu na 1 ml zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu. Profil bezpieczeństwa opiera się na badaniu klinicznym III fazy u pacjentów z rakiem gruczołu krokowego, którzy otrzymali dwie domięśniowe dawki w odstępie 3 miesięcy, z całkowitym okresem leczenia i obserwacji 6 miesięcy. Najczęstsze działania niepożądane związane z supresją testosteronu to uderzenia gorąca (77,3%, z czego 3,1% ciężkie), zmęczenie, osłabienie, nadmierne pocenie, nudności i bóle kości. Miejscowe reakcje w miejscu wstrzyknięcia wystąpiły u 14,7% pacjentów, głównie jako ból, zaczerwienienie i stwardnienie, wszystkie łagodne i nie prowadzące do przerwania terapii.
bezsenność, ból kości, ból stawów, ból w miejscu wstrzyknięcia, dysfagia, gruczolak przysadki, hipercholesterolemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, leukopenia, małopłytkowość, nadmierne pocenie, obrzęk obwodowy, octan leuproreliny, osteoporoza, rak gruczołu krokowego, rumień wielopostaciowy, rzekomy guz mózgu, śródmiąższowa choroba płuc, stwardnienie, supresja testosteronu, toksyczna martwica naskórka, uderzenia gorąca, zaczerwienienie, zaostrzenie objawów, zapalenie opłucnej, zator płucny, zawroty głowy, zespół Stevensa-Johnsona, zmniejszenie gęstości kości - Leksykon leków
Interakcje leku – Viantan –
Preparat Viantan, zawierający wieloskładnikowe witaminy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperwitaminozy A przy jednoczesnym stosowaniu z retynoidami (beksaroten, acytretyna), co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia. Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, fosfenytoina, prymidon), przeciwnowotworowe (antracykliny, taksany), ryfampicyna, glikokortykosteroidy oraz niektóre leki antyretrowirusowe (efawirenz, zydowudyna) nasilają metabolizm i inaktywację witaminy D, prowadząc do obniżenia jej stężenia. Antagoniści pirydoksyny (cykloseryna, hydralazyna, izoniazyd, penicylamina, fenelzyna, teofilina) oraz etionamid zwiększają zapotrzebowanie na witaminę B6, natomiast antagoniści kwasu foliowego (metotreksat, pirymetamina) i leki przeciwpadaczkowe indukujące enzymy hamują przemianę kwasu foliowego do aktywnej formy. Warto podkreślić, że kwas foliowy może osłabiać skuteczność leków przeciwdrgawkowych, a jego wysokie stężenia nasilają toksyczność chemioterapii opartej na fluoropirymidynie.
antagonista kwasu foliowego, antagonista pirydoksyny, biodostępność, cyjanokobalamina, czas protrombinowy, deferoksamina, działanie przeciwzakrzepowe, glikokortykosteroid, hiperkalcemia, hiperwitaminoza A, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, kwas foliowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuropatia obwodowa, ostra niewydolność nerek, pirydoksyna, pochodna kumaryny, przewlekła nefropatia, PT/INR, tiamina, witamina A, witamina B6, witamina B9, witamina D, witamina E, witamina K, witamina z grupy B - Leksykon chorób i schorzeń
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego – Patofizjologia i mechanizm
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) jest spowodowany przerwaniem ciągłości opony twardej, co prowadzi do połączenia przestrzeni podpajęczynówkowej z przestrzenią zewnątrzoponową lub środowiskiem zewnętrznym. Mechanizmy wycieku obejmują uchyłki oponowe, rozdarcia brzusznej części opony twardej oraz przetoki żylne PMR. Wyróżnia się wycieki rdzeniowe i czaszkowe, które mogą mieć charakter pourazowy, jatrogenne lub samoistny, z tym że samoistne stanowią około 10% przypadków i często wiążą się z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym (IIH). Niedociśnienie śródczaszkowe, definiowane jako obniżenie ciśnienia i objętości PMR, prowadzi do zapadania się mózgu, co może skutkować objawami neurologicznymi, takimi jak ból głowy, zaburzenia widzenia, szumy uszne czy napady padaczkowe. Czynniki ryzyka to m.in. zaburzenia tkanki łącznej (zespół Marfana, Ehlersa-Danlosa), otyłość, obturacyjny bezdech senny oraz wcześniejsze urazy i zabiegi chirurgiczne. Warto podkreślić, że u pacjentów z IIH ponad 70% jest otyłych, a utrata masy ciała poprawia objawy podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego.
bezdech senny, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, krwiak podtwardówkowy, malformacja Chiari, nakłucie lędźwiowe, napad padaczkowy, niedociśnienie śródczaszkowe, opona twarda, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płynotok nosowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, punkcja lędźwiowa, wodogłowie, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, zapadanie się mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pajęczynówki, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, ziarnistość pajęczynówki, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Diagnostyka i diagnoza
Migrena z aurą to schorzenie neurologiczne charakteryzujące się nawracającymi bólami głowy poprzedzonymi lub towarzyszącymi przejściowymi, odwracalnymi objawami neurologicznymi (aurą), najczęściej wzrokowymi, ale także czuciowymi, mowy, ruchowymi czy siatkówkowymi. Diagnostyka opiera się na kryteriach ICHD-3, które wymagają co najmniej dwóch napadów z co najmniej jednym objawem aury rozwijającym się stopniowo (≥5 minut), trwającym 5-60 minut, często jednostronnym i pozytywnym, z towarzyszącym bólem głowy w ciągu 60 minut od aury. Diagnostyka różnicowa obejmuje wykluczenie TIA, udaru, napadów padaczkowych i innych schorzeń, zwracając uwagę na charakterystykę objawów (np. stopniowy początek i objawy pozytywne w aurze migrenowej vs nagły początek i objawy negatywne w TIA). Wskazane jest prowadzenie dziennika migrenowego oraz stosowanie narzędzi przesiewowych (np. ID-Migraine, MS-Q) w celu ułatwienia rozpoznania. Badania obrazowe i okulistyczne są zalecane głównie przy nietypowej prezentacji, pierwszym epizodzie aury po 50. roku życia lub obecności objawów alarmowych.
angiografia rezonansu magnetycznego, badanie fizykalne, badanie okulistyczne, choroba Ménière’a, elektroencefalografia, hormonalna terapia zastępcza, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, incydent naczyniowo-mózgowy, malformacja tętniczo-żylna, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena hemiplegiczna, migrena siatkówkowa, migrena z aurą, napad padaczkowy, nawracający ból głowy, objaw wzrokowy, ocena neurologiczna, przemijający atak niedokrwienny, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, tomografia komputerowa, udar niedokrwienny, zaburzenie czuciowe, zaburzenie mowy, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie przedsionkowe, zaburzenie wzroku, zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Rzekomy guz mózgu (idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe) – Diagnostyka i diagnoza
Idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe (IIH), dawniej określane jako rzekomy guz mózgu, charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym bez widocznej przyczyny. Diagnostyka opiera się na kryteriach Friedmana (2013), które wymagają obecności objawów podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, braku zmian neurologicznych poza porażeniem nerwu VI i tarczą zastoinową, prawidłowych wyników badań neuroobrazowych (MRI z kontrastem, MRV), podwyższonego ciśnienia otwarcia płynu mózgowo-rdzeniowego (≥25 cm H₂O u dorosłych, ≥28 cm H₂O u dzieci w sedacji) oraz prawidłowego składu płynu. Kluczowe jest badanie okulistyczne, w tym ocena dna oka, pole widzenia, OCT i USG B, które pozwalają na wykrycie tarczy zastoinowej i monitorowanie zmian. Charakterystyczne zmiany w obrazowaniu to puste siodło tureckie, spłaszczenie tylnej części gałki ocznej, poszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej wokół nerwu wzrokowego oraz zwężenie zatok żylnych poprzecznych.
badanie dna oka, badanie okulistyczne, badanie pola widzenia, ciśnienie otwarcia płynu mózgowo-rdzeniowego, dysfagia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, IIH bez tarczy zastoinowej, kryteria Dandy’ego, nadciśnienie śródczaszkowe, nakłucie lędźwiowe, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, optyczna koherentna tomografia, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, porażenie nerwu VI, punkcja lędźwiowa, puste siodło tureckie, rezonans magnetyczny mózgu, rzekomy guz mózgu, tarcza zastoinowa, tomografia komputerowa, ultrasonografia gałki ocznej, wenografia rezonansu magnetycznego, wodogłowie, wtórne nadciśnienie śródczaszkowe, zakrzepica zatok żylnych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy – Diagnostyka i diagnoza
Ból głowy stanowi jedno z najczęstszych wyzwań klinicznych, wymagających precyzyjnej diagnostyki różnicowej pomiędzy bólami pierwotnymi (migrena, ból typu napięciowego, klasterowy) a wtórnymi, będącymi manifestacją innych schorzeń (np. zapalenie opon mózgowych, urazy, nadużywanie leków). Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie obejmującym charakterystykę bólu, objawy towarzyszące, czynniki wyzwalające oraz badaniu neurologicznym, które pozwala wykluczyć patologie organiczne. Wskazaniem do badań obrazowych (TK, MRI) są tzw. czerwone flagi, takie jak nagły, piorunujący ból, zmiana charakteru bólu, objawy neurologiczne czy wiek powyżej 50 lat. W diagnostyce wtórnych przyczyn pomocne są badania laboratoryjne (morfologia, OB, CRP) oraz punkcja lędźwiowa w podejrzeniu krwawienia podpajęczynówkowego lub infekcji OUN. Migrena diagnozowana jest na podstawie kryteriów ICHD-3, wymagających co najmniej 5 ataków trwających 4-72 godziny, z charakterystycznymi cechami bólu i objawami towarzyszącymi (nudności, nadwrażliwość na światło/dźwięk). Ból typu napięciowego cechuje się obustronnym, uciskającym bólem o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, natomiast ból klasterowy to silny, jednostronny ból z objawami autonomicznymi. Wtórny ból z nadużywania leków (MOH) definiuje się jako ból występujący ≥15 dni/miesiąc przy regularnym stosowaniu leków przeciwbólowych przez >3 miesiące.
angiografia rezonansu magnetycznego, antagonista CGRP, badanie neurologiczne, ból głowy typu napięciowego, ból głowy z nadużywania leków, ból klasterowy, czerwone flagi, elektroencefalografia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, jaskra, krwawienie podpajęczynówkowe, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena, morfologia krwi, nadużywanie leków przeciwbólowych, nakłucie lędźwiowe, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, peptyd związany z genem kalcytoniny, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, tomografia komputerowa, tryptan, wskaźnik stanu zapalnego, zapalenie opon mózgowych - Leksykon substancji czynnych
Leuprorelina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Leuprorelina, stosowana głównie w terapii zaawansowanego raka gruczołu krokowego, wymaga ścisłego przestrzegania procedur przygotowania i podawania ze względu na ryzyko błędów mogących obniżyć skuteczność leczenia. Terapia deprywacją androgenów może wydłużać odstęp QT, co u pacjentów z czynnikami ryzyka lub przyjmujących leki wydłużające QT wymaga oceny korzyści i ryzyka. Zgłaszano zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, nagły zgon sercowy i udar, szczególnie u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka. W początkowym okresie leczenia obserwuje się przemijające zwiększenie stężenia testosteronu, co może nasilać objawy choroby, w tym ból kości, neuropatię, krwiomocz i zwężenie moczowodu, dlatego zaleca się rozważenie profilaktycznego leczenia przeciwandrogenami przez pierwsze 2-3 tygodnie terapii. Pacjenci z przerzutami do kręgosłupa lub niedrożnością dróg moczowych wymagają szczególnej kontroli, a w razie wystąpienia kompresji rdzenia lub zaburzeń czynności nerek należy wdrożyć standardowe leczenie powikłań.
agonista GnRH, agonista LHRH, analog GnRH, badanie USG, ból kości, choroba układu sercowo-naczyniowego, demineralizacja kości, densytometria kości, deprywacja androgenów, hematuria, hemoglobina glikozylowana, hiperglikemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, krwiomocz, nagły zgon sercowy, neuropatia, niedrożność dróg moczowych, obrzęk naczynioruchowy, odpływ moczu, orchidektomia, przerzuty do kręgosłupa, rak gruczołu krokowego, reakcja anafilaktyczna, rekonstytucja leku, rzekomy guz mózgu, SCAR, śródmiąższowe zapalenie płuc, stężenie PSA, toksyczna martwica naskórka, tomografia komputerowa, torsade de pointes, ucisk na rdzeń kręgowy, ucisk rdzenia kręgowego, udar mózgu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zawał przysadki, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zaostrzenia, złamania osteoporotyczne, zmniejszenie gęstości kości, żółtaczka, zwężenie moczowodu - Leksykon leków
Działania niepożądane – Eligard 22,5 mg 22,5 mg
Eligard 22,5 mg, zawierający 20,87 mg leuproreliny w postaci octanu leuproreliny, wykazuje działania niepożądane wynikające z mechanizmu obniżania stężeń hormonów płciowych. Najczęściej obserwowane efekty to uderzenia gorąca (około 58% pacjentów), nudności, zmęczenie, złe samopoczucie oraz miejscowe reakcje w miejscu podania, które są zwykle łagodne i przemijające. W początkowym okresie terapii mogą wystąpić zaostrzenia objawów choroby, w tym przerzuty do kręgosłupa, zwężenie dróg moczowych i krwiomocz, co może prowadzić do objawów neurologicznych, takich jak osłabienie i parestezje kończyn dolnych. Długotrwałe stosowanie może skutkować zmniejszeniem gęstości kości, nasileniem osteoporozy, zanikiem mięśni oraz rzadkimi, ale poważnymi zdarzeniami, takimi jak zawał przysadki mózgowej, reakcje anafilaktyczne, drgawki, zaburzenia hematologiczne (trombocytopenia, leukopenia) oraz zaburzenia tolerancji glukozy.
analog GnRH, drgawka, ginekomastia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, krwiomocz, krwotok do przysadki, leukopenia, nasilenie cukrzycy, niedokrwistość, objaw neurologiczny, octan leuproreliny, osteoporoza, parestezja, przerost gruczołów piersiowych, przerzut do kręgosłupa, rak gruczołu krokowego, reakcja anafilaktyczna, śródmiąższowa choroba płuc, trombocytopenia, uderzenie gorąca, wybroczyna, wydłużenie odstępu QT, zanik mięśni, zapalenie jamy nosowo-gardłowej, zapalenie okrężnicy, zapalenie żołądka i jelit, zatorowość płucna, zatrzymanie moczu, zawał przysadki mózgowej, zmniejszenie gęstości kości, zwężenie dróg moczowych - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Eligard 45 mg
Produkt leczniczy Eligard 45 mg zawiera 45 mg octanu leuproreliny (odpowiadającego 41,7 mg leuproreliny) i wymaga precyzyjnej rekonstytucji zgodnie z instrukcją, aby uniknąć błędów prowadzących do braku skuteczności terapeutycznej. Leczenie tym agonistą GnRH wiąże się z ryzykiem wydłużenia odstępu QT w EKG, co wymaga oceny korzyści i ryzyka u pacjentów z predyspozycjami oraz monitorowania pod kątem groźnych arytmii, takich jak torsade de pointes. Zgłaszano także zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych (zawał mięśnia sercowego, nagły zgon sercowy, udar), co wymaga regularnej kontroli stanu układu sercowo-naczyniowego. W pierwszym tygodniu terapii obserwuje się przejściowy wzrost testosteronu i fosfatazy kwaśnej, co może nasilać objawy takie jak ból kości, neuropatia, krwiomocz czy zwężenie moczowodu; zaleca się stosowanie antyandrogenów od 3 dni przed rozpoczęciem leczenia i przez 2-3 tygodnie, aby złagodzić te efekty. U pacjentów po orchidektomii nie obserwuje się dalszego spadku testosteronu.
agonista GnRH, antyandrogen, cukrzyca, deprywacja androgenów, dihydrotestosteron, drgawki, fosfataza kwaśna, gęstość mineralna kości, hemoglobina glikozylowana, hiperglikemia, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, kastracja chirurgiczna, krwiomocz, krwotok do przysadki, neuropatia, niedrożność dróg moczowych, niedrożność moczowodu, oftalmoplegia, orchidektomia, osteoporoza, przerzut do kręgosłupa, przerzut do mózgu, rak gruczołu krokowego, rekonstytucja leku, rzekomy guz mózgu, testosteron, torsade de pointes, ucisk rdzenia kręgowego, zaburzenie czynności nerek, zapaść krążeniowa, zawał przysadki mózgowej, zwężenie moczowodu