biotransformacja finasterydu

Biotransformacja finasterydu to proces metaboliczny, w wyniku którego organizm przekształca finasteryd w różne metabolity. Finasteryd jest selektywnym inhibitorem 5α-reduktazy typu II, enzymu odpowiedzialnego za konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT). Jest stosowany w leczeniu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego oraz łysienia androgenowego u mężczyzn.

Proces biotransformacji finasterydu zachodzi głównie w wątrobie przy udziale izoenzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Główne szlaki metaboliczne obejmują hydroksylację i redukcję pierścienia laktamowego. W wyniku tych przemian powstają metabolity, z których większość wykazuje znacznie mniejszą aktywność farmakologiczną niż związek macierzysty.

Metabolity finasterydu są wydalane głównie z moczem (około 39%) oraz z kałem (57%). Okres półtrwania finasterydu w osoczu wynosi około 6-8 godzin, natomiast jego efekt farmakologiczny utrzymuje się dłużej ze względu na silne wiązanie z enzymem 5α-reduktazą. Biotransformacja finasterydu może być modyfikowana przez induktory lub inhibitory enzymu CYP3A4, co należy uwzględnić przy jednoczesnym stosowaniu innych leków.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Finasterid Stada 5 mg tabletki powlekane 5 mg

Finasteryd w dawce 5 mg doustnie charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach. Całkowite wchłanianie trwa 6-8 godzin. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~93%), klirens wynosi średnio 165 ml/min (zakres 70-279 ml/min), a objętość dystrybucji około 76 l (44-96 l). W stanie stacjonarnym przy dawce 5 mg/dobę stężenie finasterydu w osoczu utrzymuje się na poziomie 8-10 ng/ml. Okres półtrwania wynosi średnio 6 godzin (4-12 h), u pacjentów powyżej 70. roku życia wydłuża się do około 8 godzin (6-15 h). Finasteryd przenika przez barierę krew-mózg oraz jest obecny w niewielkich ilościach w płynie nasiennym, gdzie stężenia wahają się od niewykrywalnych do 10,54 ng/ml (w badaniu na 69 osobach). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, bez istotnego wpływu na enzymy cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych.
5α-reduktaza, bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja finasterydu, cytochrom P450, dihydrotestosteron, farmakokinetyka finasterydu, finasteryd, klirens, klirens kreatyniny, metabolizm finasterydu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn nasienny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wątroba, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie funkcji nerek
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zasterid 5 mg

Bezpieczeństwo finasterydu zostało potwierdzone w licznych badaniach przedklinicznych, które nie wykazały istotnego ryzyka toksycznego, genotoksycznego ani kancerogennego dla ludzi. Badania toksykokinetyczne i analiza biotransformacji potwierdziły korzystny profil bezpieczeństwa substancji. W badaniach na samcach szczurów stosowanie dawki 5 mg finasterydu prowadziło do zmniejszenia masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, osłabienia funkcji wydzielniczej gruczołów płciowych dodatkowych oraz obniżenia współczynnika płodności, co jest efektem farmakodynamicznym wynikającym z inhibicji 5-alfa-reduktazy. U płodów szczurów płci męskiej obserwowano feminizację po ekspozycji in utero, co jest typowym działaniem teratogennym dla tej klasy leków.
badania farmakologiczne, badania toksykokinetyczne, badania toksykologiczne, biotransformacja finasterydu, działanie kancerogenne, działanie teratogenne, ekspozycja ogólnoustrojowa, feminizacja, finasteryd, gruczoł krokowy, gruczoły płciowe dodatkowe, inhibitor 5-alfa-reduktazy, nieprawidłowości narządów płciowych, pęcherzyki nasienne, potencjał genotoksyczny, toksyczność reprodukcyjna, współczynnik płodności

biotransformacja finasterydu

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Finasterid Stada 5 mg tabletki powlekane 5 mg

Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zasterid 5 mg