rak żołądka typu jelitowego
Rak żołądka typu jelitowego (intestinal-type gastric cancer) to jeden z głównych podtypów histologicznych raka żołądka według klasyfikacji Lauréna. Charakteryzuje się formowaniem struktur gruczołowych przypominających gruczoły jelitowe, z wyraźnie zaznaczonymi granicami komórkowymi i tendencją do tworzenia brodawkowatych lub cewkowych struktur.
Ten typ nowotworu jest silnie związany z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka wywołanym zakażeniem Helicobacter pylori oraz metaplazją jelitową jako stanem przedrakowym. Proces karcinogenezy przebiega wieloetapowo: od zapalenia, przez metaplazję jelitową, dysplazję, do inwazyjnego raka. Czynniki środowiskowe, takie jak dieta bogata w sól i produkty konserwowane, również odgrywają istotną rolę w jego rozwoju.
Rak żołądka typu jelitowego występuje częściej u mężczyzn i osób starszych, a także w regionach o wysokiej częstości występowania zakażeń H. pylori. Pod względem molekularnym charakteryzuje się częstszymi mutacjami w genach supresorowych (np. TP53, APC) oraz niestabilnością mikrosatelitarną. Rokowanie w tym typie raka jest zazwyczaj nieco lepsze niż w typie rozlanym, co wiąże się z bardziej ograniczonym wzrostem guza i mniejszą tendencją do wczesnego rozsiewu.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Rak żołądka stanowi piąty najczęściej diagnozowany nowotwór i czwartą przyczynę zgonów onkologicznych na świecie. Jego patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmująca przewlekłe zakażenie Helicobacter pylori, które odpowiada za około 60% przypadków oraz wirusa Epstein-Barr (EBV) obecnego w około 9% nowotworów żołądka. H. pylori indukuje przewlekły stan zapalny, uszkodzenia DNA oraz aktywuje kluczowe szlaki sygnałowe, takie jak JAK/STAT, NF-κB, Wnt/β-katenina, MAPK, PI3K/Akt i TGF-β, co sprzyja karcinogenezie. Zmiany genetyczne, w tym mutacje TP53 (obecne w 80% przypadków), K-ras, CDH1 oraz RHOA, a także epigenetyczne modyfikacje, takie jak aberrantna metylacja DNA i zaburzenia mikroRNA, prowadzą do niestabilności genomowej (MSI i CIN) i dysregulacji apoptozy oraz proliferacji komórek. Przewlekłe zapalenie, indukowane przez H. pylori i inne czynniki, powoduje uszkodzenia DNA i tworzy mikrośrodowisko sprzyjające progresji nowotworu.
białko LMP1, cyklooksygenaza-2, dysplazja żołądka, fibroblast związany z rakiem, Helicobacter pylori, kaskada Correi, metaplazja jelitowa, metylacja DNA, mikroRNA, modyfikacja histonów, mutacja germinalna, niestabilność chromosomowa, niestabilność mikrosatelitarna, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, przewlekłe zapalenie żołądka, rak żołądka typu jelitowego, Streptococcus anginosus, szlak JAK-STAT, szlak MAPK, szlak NF-κB, szlak PI3K/AKT, szlak TGF-β, szlak Wnt/β-katenina, wirus Epstein-Barr, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie błony śluzowej -
Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka stanowią nieprawidłowe wyrośla tkankowe rozwijające się na błonie śluzowej żołądka, powstające głównie w odpowiedzi na przewlekłe zapalenie błony śluzowej, zakażenie Helicobacter pylori oraz długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP). Polipy hiperplastyczne, często związane z zakażeniem H. pylori, wykazują regresję u około 70% pacjentów po eradykacji bakterii, natomiast polipy gruczołów dna żołądka (FGP) są silnie powiązane z przewlekłym stosowaniem IPP, z ryzykiem wzrastającym 17-krotnie po 10 latach terapii. Mutacje genetyczne, zwłaszcza w genie beta-kateniny (ponad 90% sporadycznych FGP) oraz mutacje w genach p53 i Ki-67 w gruczolakach, odgrywają kluczową rolę w patogenezie polipów. Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) znacząco zwiększa ryzyko dysplazji, zwłaszcza w FGP, gdzie do 40% polipów może wykazywać zmiany przednowotworowe.
choroba refluksowa przełyku, dysfagia, dysplazja, erozyjne zapalenie żołądka, gruczolak, gruczolakorak, Helicobacter pylori, hipergastrynemia, inhibitor pompy protonowej, metaplazja jelitowa, mutacja genu APC, niedokrwistość złośliwa, owrzodzenie żołądka, polip gruczołów dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip neuroendokrynny, polip żołądka, polipowatość młodzieńcza, przewlekłe zapalenie żołądka, rak żołądka typu jelitowego, refluks żołądkowo-przełykowy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, transformacja nowotworowa, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół Cowdena, zespół Peutza-Jeghersa, zespół Zollingera-Ellisona
