funkcja płytek krwi
Płytki krwi (trombocyty) to bezjądrowe komórki krwi, powstające z megakariocytów w szpiku kostnym. Ich główną funkcją jest udział w procesie hemostazy, czyli zatrzymywania krwawienia po uszkodzeniu naczynia krwionośnego. Prawidłowa liczba płytek krwi waha się między 150 000 a 400 000/μl.
W procesie hemostazy płytki krwi odgrywają kluczową rolę poprzez adhezję do uszkodzonego śródbłonka naczyniowego, aktywację i wydzielanie czynników prokoagulacyjnych oraz agregację, prowadzącą do utworzenia czopu płytkowego. Płytki uwalniają liczne substancje, w tym czynnik płytkowy 4, serotonina, tromboksan A2, które wspomagają proces krzepnięcia krwi.
Poza funkcją hemostazy, płytki krwi uczestniczą w procesach zapalnych, immunologicznych oraz gojeniu ran. Zawierają ziarnistości z czynnikami wzrostu, cytokinami i chemokinami, które stymulują angiogenezę i regenerację tkanek. Płytki krwi oddziałują również z leukocytami i komórkami śródbłonka, regulując odpowiedź immunologiczną organizmu.
Zaburzenia funkcji płytek krwi mogą prowadzić do skłonności do krwawień (małopłytkowość, trombastenia) lub zakrzepicy (nadpłytkowość, zespoły mieloproliferacyjne). Diagnostyka funkcji płytek obejmuje badania laboratoryjne, takie jak czas krwawienia, agregometrię płytkową oraz badania molekularne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ibum Supermax 600 mg
Lek Ibum Supermax zawiera 600 mg ibuprofenu w kapsułce miękkiej i należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Przeciwwskazania do jego stosowania obejmują nadwrażliwość na ibuprofen, inne NLPZ lub składniki preparatu, a także reakcje alergiczne po kwasie acetylosalicylowym lub NLPZ, manifestujące się jako astma oskrzelowa, pokrzywka czy zapalenie błony śluzowej nosa. Lek zawiera 150 mg sorbitolu i 54 mg potasu na kapsułkę, co jest istotne u pacjentów z nietolerancją fruktozy lub zaburzeniami gospodarki potasowej. Ponadto, Ibum Supermax jest przeciwwskazany u pacjentów z perforacją lub krwawieniem z przewodu pokarmowego w wywiadzie, czynną lub nawracającą chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy oraz u osób z dwoma lub więcej epizodami potwierdzonego owrzodzenia lub krwawienia.
astma oskrzelowa, choroba naczyń wieńcowych, choroba wrzodowa, funkcja płytek krwi, ibuprofen, krwawienie mózgowo-naczyniowe, kwas acetylosalicylowy, nadwrażliwość, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja fruktozy, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, odwodnienie, perforacja przewodu pokarmowego, pokrzywka, przewód tętniczy Botalla, reakcja nadwrażliwości, retencja płynów, skaza krwotoczna, sorbitol, trzeci trymestr ciąży, zaburzenie gospodarki potasowej, zapalenie błony śluzowej nosa - Leksykon leków
Interakcje leku – Anagrelide Accord 1 mg
Anagrelid, stosowany w leczeniu nadpłytkowości samoistnej, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2, co determinuje jego potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i enoksacyna, mogą zwiększać stężenie anagrelidu we krwi, co wymaga dostosowania dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Z kolei induktory CYP1A2, np. omeprazol, zmniejszają ekspozycję na anagrelid, jednocześnie zwiększając stężenie jego aktywnego metabolitu, co również wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Anagrelid wykazuje umiarkowaną aktywność hamującą CYP1A2, co może podnosić stężenie leków metabolizowanych przez ten enzym, np. teofiliny. Ponadto, anagrelid jako inhibitor PDE III może nasilać działanie leków inotropowych (milrynon, enoksymon, amrynon, olprynon, cylostazol), co wymaga ostrożności szczególnie u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. W badaniach klinicznych wykazano brak wpływu anagrelidu na farmakokinetykę digoksyny i warfaryny, co jest istotne dla pacjentów wymagających terapii skojarzonej.
agregacja płytek krwi, anagrelid, biodostępność, CYP1A2, digoksyna, działanie inotropowe, enoksacyna, fluwoksamina, fosfodiesteraza typu III, funkcja płytek krwi, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, leki inotropowe, nadpłytkowość samoistna, omeprazol, PDE III, POChP, teofilina, warfaryna, zaburzenia krzepnięcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Fraxiparine 5700 j.m.a.Xa/0,6 ml
Stosowanie nadroparyny wapniowej (Fraxiparine) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne interakcje farmakologiczne, które mogą zwiększać ryzyko krwawień. Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów przyjmujących jednocześnie doustne antykoagulanty (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie nadroparynę należy kontynuować do momentu ustabilizowania INR w zakresie terapeutycznym. Glikokortykosteroidy systemowe oraz dekstrany mogą nasilać ryzyko krwawień poprzez wpływ na naczynia krwionośne i funkcję płytek krwi, co wymaga monitorowania parametrów hemostazy. Jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego (do 325 mg/dobę w wybranych wskazaniach kardiologicznych), NLPZ oraz leków przeciwpłytkowych (klopidogrel, tikagrelor, prasugrel) znacząco zwiększa ryzyko krwawień i generalnie jest przeciwwskazane poza specyficznymi sytuacjami klinicznymi, takimi jak niestabilna dławica piersiowa czy zawał mięśnia sercowego bez załamka Q.
acenokumarol, błona śluzowa przewodu pokarmowego, dekstran, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwzakrzepowe, funkcja płytek krwi, glikokortykosteroid, hemostaza, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nadroparyna wapniowa, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, parametr krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, prasugrel, tikagrelor, warfaryna, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon leków
Interakcje leku – Tranexamic acid Accord 100 mg/ml
Kwas traneksamowy (Tranexamic acid Accord, 100 mg/ml) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne z lekami wpływającymi na hemostazę, co wymaga szczególnej ostrożności podczas jednoczesnego stosowania. Szczególnie istotne jest monitorowanie pacjentów przyjmujących kwas traneksamowy wraz z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna, NOAC), ze względu na ryzyko zaburzenia równowagi między krzepnięciem a fibrynolizą, co wymaga ścisłego nadzoru specjalisty i kontroli parametrów krzepnięcia. Ponadto, stosowanie kwasu traneksamowego z estrogenami (doustne środki antykoncepcyjne, terapia hormonalna) może prowadzić do synergistycznego wzrostu ryzyka zakrzepowo-zatorowego, co wskazuje na konieczność rozważenia alternatywnych metod leczenia. Antagonistyczne działanie wobec leków trombolitycznych (alteplaza, reteplaza, streptokinaza) skutkuje wysokim ryzykiem zmniejszenia skuteczności terapii, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane.
agregacja płytek, alteplaza, doustny antykoagulant, działanie antyfibrynolityczne, działanie prokoagulacyjne, estrogen, fibrynoliza, funkcja płytek krwi, hemostaza, heparyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, kwas traneksamowy, lek niesteroidowy przeciwzapalny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, proces krzepnięcia, reteplaza, streptokinaza, układ fibrynolityczny, warfaryna, zabieg chirurgiczny - Leksykon substancji czynnych
Molsydomina – Interakcje
Molsydomina, jako wazodylatator uwalniający tlenek azotu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie efektów, zwłaszcza w zakresie obniżenia ciśnienia tętniczego oraz modulacji agregacji płytek krwi. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil, tadalafil, wardenafil) oraz stymulatorami rozpuszczalnej cyklazy guanylowej (sGC), które mogą powodować znaczne niedociśnienie tętnicze i stanowią bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Dodatkowo, molsydomina potęguje działanie hipotensyjne azotanów organicznych, beta-adrenolityków, antagonistów kanałów wapniowych oraz innych leków przeciwnadciśnieniowych, co wymaga ostrożności i monitorowania ciśnienia tętniczego. Interakcja z alkaloidami sporyszu prowadzi do antagonistycznego efektu, osłabiającego działanie terapeutyczne obu leków, dlatego ich łączna terapia jest niewskazana.
agregacja płytek krwi, alkaloidy sporyszu, alkohol etylowy, antagoniści kanałów wapniowych, antagoniści wapnia, azotany organiczne, ciśnienie tętnicze, działanie wazodylatacyjne, efekt hipotensyjny, efekt wazodylatacyjny, funkcja płytek krwi, iloprost, inhibitory fosfodiesterazy typu 5, leki beta-adrenolityczne, molsydomina, niedociśnienie tętnicze, obraz krwi, omdlenie, parametry hematologiczne, sildenafil, stymulatory cyklazy guanylowej, szlak NO/cGMP, tachykardia odruchowa, tadalafil, tlenek azotu, wardenafil, wstrząs, zaburzenia erekcji, zaburzenia widzenia, zahamowanie agregacji płytek, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Eteksylan Stada 75 mg
Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir z pibrentaswirem, powodują znaczący wzrost ekspozycji na dabigatran (AUC i Cmax wzrastają 2,1-2,5-krotnie), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (wzrost Cmax do 2,8 razy), amiodaron (wzrost AUC o 1,6 razy), chinidyna, klarytromycyna i tikagrelor, wymagają ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC i Cmax o około 65%), ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności przeciwzakrzepowej i jest wskazaniem do unikania ich łącznego stosowania.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant doustny, białko transportowe P-gp, centralny cewnik żylny, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, działanie przeciwkrzepliwe, funkcja płytek krwi, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, NLPZ, P-glikoproteina, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Pharmavate 50 j.m./ml
Produkt leczniczy Pharmavate, zawierający ludzki czynnik krzepnięcia VIII w stężeniach 50 j.m./ml oraz 100 j.m./ml, nie wykazuje udokumentowanych interakcji z innymi lekami, jednak ze względu na jego farmakologiczne właściwości i obecność czynnika von Willebranda (vWF: RCo do 30 j.m./ml dla preparatu 50 j.m./ml i do 60 j.m./ml dla 100 j.m./ml), konieczne jest zachowanie ostrożności podczas jednoczesnego stosowania leków wpływających na hemostazę. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny, antagoniści witaminy K, bezpośrednie inhibitory trombiny i czynnika Xa) oraz przeciwpłytkowymi (ASA, klopidogrel, tiklopidyna), które mogą antagonizować działanie czynnika VIII. Dodatkowo, NLPZ, fibrynolityki oraz niektóre antybiotyki mogą wpływać na funkcję płytek krwi lub nasilać rozpad skrzepów, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia i dostosowania terapii.
acenokumarol, alteplaza, antagonista witaminy K, apiksaban, aPTT, czynnik krzepnięcia VIII, czynnik von Willebranda, dabigatran, działanie prokoagulacyjne, działanie przeciwpłytkowe, farmakokinetyka leku, fibrynogen, fibrynolityk, funkcja płytek krwi, hemofilia, hemostaza, heparyna, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, INR, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, objaw krwawienia, parametry krzepnięcia, prasugrel, PT, riwaroksaban, ryzyko krwawienia, streptokinaza, tiklopidyna, urokinaza, warfaryna, właściwości farmakologiczne, zakrzepica - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – MIG dla dzieci 20 mg/ml
Ibuprofen, substancja czynna zawarta w produkcie MIG dla dzieci (20 mg/ml, zawiesina doustna), jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego (kod ATC: M01AE01). Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu enzymu cyklooksygenazy (COX), co prowadzi do zmniejszenia syntezy prostaglandyn – mediatorów stanu zapalnego, bólu i gorączki. W efekcie ibuprofen wykazuje działanie przeciwbólowe, przeciwobrzękowe oraz przeciwgorączkowe. Ponadto, lek odwracalnie hamuje agregację płytek krwi indukowaną przez ADP i kolagen, co może mieć znaczenie kliniczne w kontekście terapii łączonej z lekami wpływającymi na krzepnięcie.
adenozynodwufosforan, agregacja płytek krwi, choroba sercowo-naczyniowa, cyklooksygenaza, działanie kardioprotekcyjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwobrzękowe, funkcja płytek krwi, hamowanie agregacji płytek, hamowanie aktywności cyklooksygenazy, hamowanie syntezy prostaglandyn, hemostaza, kwas acetylosalicylowy, mediator reakcji zapalnej, model doświadczalny zapalenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niesteroidowy lek przeciwzapalny i przeciwreumatyczny, pochodna kwasu propionowego, stan zapalny, tromboksan, właściwość farmakodynamiczna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Rombidux 10 mg
Przedawkowanie rywaroksabanu, substancji czynnej preparatu Rombidux 10 mg, jest rzadko raportowane i charakteryzuje się efektem pułapowym farmakokinetyki, gdzie dawki supraterapeutyczne ≥50 mg nie powodują dalszego wzrostu ekspozycji osoczowej. W praktyce klinicznej odnotowano przypadki przyjęcia dawek nawet do 600 mg bez powikłań krwotocznych. Postępowanie w przypadku przedawkowania obejmuje ograniczenie wchłaniania leku (np. węgiel aktywowany stosowany w krótkim czasie po zażyciu) oraz monitorowanie i leczenie powikłań krwotocznych. Okres półtrwania rywaroksabanu wynosi około 5-13 godzin, co jest istotne przy planowaniu dalszych działań terapeutycznych.
andeksanet alfa, antagonista witaminy K, aprotynina, dawka supraterapeutyczna, desmopresyna, dysfagia, działanie przeciwzakrzepowe, efekt pułapowy, funkcja płytek krwi, hematemeza, hemostaza chirurgiczna, hipotensja, inhibitor Xa, koagulopatia, koncentrat aktywowanych czynników zespołu protrombiny, koncentrat czynników zespołu protrombiny, koncentrat krwinek czerwonych, konsultacja hematologiczna, krwawienie śródczaszkowe, krwiak podskórny, krwiomocz, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy, lek przeciwzakrzepowy, melena, niedokrwistość, okres półtrwania, płynoterapia, powikłanie krwotoczne, protaminy siarczan, przedawkowanie rywaroksabanu, rekombinowany czynnik VIIa, świeżo mrożone osocze, tachykardia, ucisk mechaniczny, węgiel aktywny, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wstrząs hipowolemiczny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Mel 7,5 mg
Meloksykam, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub aspartam (1,75 mg w preparacie MEL 7,5 mg), a także u osób z reakcjami alergicznymi na NLPZ lub kwas acetylosalicylowy, w tym astmą aspirynową, polipami nosa, obrzękiem naczynioruchowym i pokrzywką. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują aktywne lub nawracające krwawienia z przewodu pokarmowego, chorobę wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy z co najmniej dwoma epizodami owrzodzeń lub krwawień, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, ciężką niewydolność nerek u pacjentów niedializowanych, ciężką niewydolność serca oraz stany zwiększonego ryzyka krwawień, w tym krwawienia śródczaszkowego. Ponadto, meloksykam jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży oraz w okresie karmienia piersią, a także u dzieci i młodzieży poniżej 15 roku życia ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
antykoagulant, aspartam, astma, choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa, choroba wrzodowa, dekompensacja niewydolności serca, farmakokinetyka leku, funkcja płytek krwi, hepatotoksyczność, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, krwawe wymioty, krwawienie w obrębie mózgu, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, meloksykam, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na meloksykam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, perforacja przewodu pokarmowego, pokrzywka, polip nosa, polipragmazja, przewód tętniczy płodu, reakcja skórna, retencja płynów, stolec smolisty, trymestr ciąży, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepliwości krwi, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kogavant 90 mg
Tikagrelor, będący bezpośrednim, odwracalnym antagonistą receptora P2Y₁₂ z grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, wykazuje szybki i silny efekt hamowania agregacji płytek krwi (IPA), osiągając maksymalny efekt 89% po 2-4 godzinach od podania dawki nasycającej 180 mg. W badaniu PLATO (N=18 624) tikagrelor w dawce 90 mg dwa razy na dobę w skojarzeniu z ASA (75-150 mg) wykazał istotną klinicznie redukcję złożonego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawał mięśnia sercowego, udar) o 16% (ARR 1,9% rocznie, p=0,0003) w porównaniu z klopidogrelem 75 mg/dobę. Korzyści te były spójne niezależnie od podgrup pacjentów i metody leczenia (farmakologiczne, PCI, CABG). Tikagrelor zwiększał lokalne stężenie adenozyny przez hamowanie ENT-1, co może przyczyniać się do efektów naczyniowych i objawów ubocznych (ból głowy, duszność). Ryzyko ciężkich krwawień było porównywalne z klopidogrelem, choć wzrastało przy przerwaniu terapii krótszym niż 96 godzin przed CABG.
adenozyna, agregacja płytek, badanie PEGASUS, badanie PLATO, CABG, cyklopentylotriazolopirymidyna, dławica piersiowa niestabilna, działanie farmakologiczne, funkcja płytek krwi, genotypowanie, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitory pompy protonowej, krwawienie ciężkie, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, miażdżyca, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, przełom naczyniowo-okluzyjny, receptor P2Y12, rewaskularyzacja, transporter nukleozydów, udar mózgu, zakrzepica w stencie, zawał NSTEMI, zawał STEMI, zdarzenie zakrzepowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Fraxodi 19 000 j.m. AXa/ml
Nadroparyna wapniowa (Fraxodi) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko krwawień. Szczególną ostrożność należy zachować podczas jednoczesnego stosowania z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie zaleca się kontynuację nadroparyny do osiągnięcia docelowego INR, aby zapewnić odpowiednią ochronę przeciwzakrzepową. Również kojarzenie z kwasem acetylosalicylowym (do 325 mg/dobę), niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) oraz innymi lekami przeciwpłytkowymi (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) wiąże się z wysokim ryzykiem krwawienia, co wymaga unikania takiego skojarzenia lub ścisłego monitorowania klinicznego. Glikokortykosteroidy systemowe, dekstrany oraz alkohol etylowy również mogą nasilać działanie przeciwkrzepliwe nadroparyny, zwiększając ryzyko powikłań krwotocznych, dlatego wskazane jest zachowanie ostrożności i odpowiednie monitorowanie parametrów krzepnięcia oraz stanu klinicznego pacjenta.
acenokumarol, choroba wątroby, dekstran, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwkrzepliwe, Fraxodi, funkcja płytek krwi, glikokortykosteroid, heparyna drobnocząsteczkowa, INR, klopidogrel, krwotok z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, nadroparyna wapniowa, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, prasugrel, ryzyko krwawienia, substytut osocza, tikagrelor, warfaryna, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon leków
Interakcje leku – Emoclot 1000 j.m.
Produkt leczniczy EMOCLOT zawiera ludzki czynnik krzepnięcia VIII w dawkach 500 j.m. lub 1000 j.m. i jest stosowany w terapii zastępczej u pacjentów z niedoborem tego czynnika. Aktualne dane kliniczne nie wskazują na istotne interakcje z innymi lekami, jednak zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna, heparyna), przeciwpłytkowych (np. ASA, klopidogrel) oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), ze względu na potencjalne zwiększenie ryzyka krwawień lub zmniejszenie efektywności terapii. U dzieci i młodzieży profil interakcji jest analogiczny jak u dorosłych, choć brak jest specyficznych danych dla tej grupy. Produkt zawiera również czynnik von Willebranda z aktywnością kofaktora rystocetyny (RCO) ≥10 j.m./ml dla dawki 500 j.m. oraz ≥20 j.m./ml dla dawki 1000 j.m., co może mieć znaczenie kliniczne przy ocenie interakcji.
agregacja płytek, aktywność czynnika VIII, czynnik krzepnięcia VIII, czynnik von Willebranda, czynniki krzepnięcia, funkcja płytek krwi, hemofilia, hemostaza, heparyna, klopidogrel, kofaktor rystocetyny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry krzepnięcia, terapia zastępcza, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenia krzepnięcia - Leksykon substancji czynnych
Czynnik krzepnięcia krwi VII – Właściwości farmakodynamiczne
Czynnik VII, będący zymogenem aktywnej proteazy serynowej VIIa, jest kluczowym elementem zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia, inicjującym kaskadę poprzez tworzenie kompleksu z tromboplastyną tkankową i aktywację czynników IX i X. Jego niedobór, zarówno wrodzony, jak i nabyty (np. w przebiegu leczenia antagonistami witaminy K lub ciężkiej niewydolności wątroby), prowadzi do poważnych zaburzeń hemostazy manifestujących się zwiększoną skłonnością do krwawień, zwłaszcza do przestrzeni zaotrzewnowej i wewnątrzczaszkowych. W preparatach kompleksu protrombiny, takich jak Beriplex P/N i Octaplex, czynnik VII występuje w dawkach od 100 do 1000 j.m. (stężenie po rekonstytucji 9-25 j.m./ml), współistniejąc z czynnikami II, IX, X oraz białkami C i S, które pełnią funkcje regulatorowe, zapewniając równowagę między procesami pro- i przeciwkrzepliwymi.
acenokumarol, antagonista witaminy K, Beriplex P/N, białko C i S, czynnik tkankowy, czynnik VII, czynnik VIIa, czynnik zależny od witaminy K, fibrynoliza, funkcja płytek krwi, hemofilia B, hemostaza, hemostaza pierwotna, kaskada krzepnięcia krwi, krwawienie domózgowe, małopłytkowość, niedobór czynnika VII, niewydolność wątroby, octaplex, powikłanie zakrzepowe, preparat kompleksu protrombiny, proteaza serynowa, protrombina, trombina, tromboplastyna tkankowa, warfaryna, wykrzepianie śródnaczyniowe, zaburzenie hemostazy, zewnątrzpochodny tor krzepnięcia, zymogen - Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Adamed 110 mg
Dabigatran eteksylat jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna, glekaprewir i pibrentaswir, znacząco zwiększają ekspozycję na dabigatran (AUC wzrost do 2,53-krotnie, Cmax do 2,49-krotnie), co wymaga przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory P-gp, np. werapamil (zwłaszcza w postaci o natychmiastowym uwalnianiu podany 1h przed dabigatranem), amiodaron, chinidyna, klarytromycyna oraz tikagrelor, również podnoszą stężenia dabigatranu (wzrost AUC do 2,5-krotnie, Cmax do 2,8-krotnie w przypadku werapamilu), co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i rozważenia zmniejszenia dawki dabigatranu. Induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenia dabigatranu nawet o 65-67%, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteazy (np. rytonawir) nie są zalecane ze względu na nieprzewidywalny wpływ na P-gp. Digoksyna nie wpływa na farmakokinetykę dabigatranu, nie wymaga więc korekty dawki.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, antykoagulant, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, czas krzepnięcia, dabigatran eteksylat, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, enoksaparyna, fenytoina, funkcja płytek krwi, glekaprewir, hamowanie agregacji płytek, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hamujący agregację płytek, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pH żołądka, pibrentaswir, pozakonazol, ranitydyna, remisja, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, takrolimus, tikagrelor, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon substancji czynnych
Nadroparyna wapniowa – Interakcje
Nadroparyna wapniowa, jako heparyna drobnocząsteczkowa, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko krwawień. Szczególnie istotne jest sumowanie efektu przeciwzakrzepowego podczas jednoczesnego stosowania z doustnymi antykoagulantami (np. warfaryna, acenokumarol), co wymaga kontynuacji terapii nadroparyną do momentu uzyskania stabilnych wartości INR w zakresie terapeutycznym. Kwas acetylosalicylowy i inne salicylany, stosowane w dawkach do 325 mg/dobę w wybranych wskazaniach kardiologicznych, oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) znacząco zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego, poprzez hamowanie funkcji płytek krwi i uszkodzenie błony śluzowej. Podobne ryzyko obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwpłytkowych (klopidogrel, prasugrel, tiklopidyna, inhibitory GP IIb/IIIa), glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych oraz dekstranów, co wymaga ścisłego monitorowania i ostrożności klinicznej.
acenokumarol, aPTT, choroba wrzodowa, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, dekstran, doustny antykoagulant, działanie przeciwzakrzepowe, epoprostenol, funkcja płytek krwi, glikokortykosteroid ogólnoustrojowy, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitor glikoproteiny IIb/IIIa, INR, klopidogrel, krwawienie z dziąseł, krwiomocz, kwas acetylosalicylowy, nadroparyna wapniowa, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, prasugrel, smolisty stolec, tienopirydyna, tiklopidyna, warfaryna, wybroczyna, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon substancji czynnych
Czynnik krzepnięcia krwi VII – Interakcje
Czynnik VII krzepnięcia, będący składnikiem kompleksu protrombiny, wykazuje kluczowe interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z antagonistami witaminy K (np. warfaryna, acenokumarol, fenprokumon). Egzogenne podanie czynnika VII bezpośrednio uzupełnia jego niedobór wywołany przez te leki, co jest wykorzystywane terapeutycznie do pilnego odwrócenia ich działania przeciwkrzepliwego. W preparatach kompleksu protrombiny, takich jak Octaplex, obecna jest heparyna w dawkach 100-250 j.m. na fiolkę 500 j.m. oraz 200-500 j.m. na fiolkę 1000 j.m., co odpowiada 0,2-0,5 j.m. heparyny na j.m. czynnika IX. Ta zawartość heparyny może istotnie wpływać na wyniki testów koagulologicznych, zwłaszcza przy podawaniu dużych dawek, co wymaga uwzględnienia podczas interpretacji badań laboratoryjnych. Poza antagonistami witaminy K, brak jest udokumentowanych istotnych klinicznie interakcji, jednak zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwpłytkowych, trombolitycznych oraz innych czynników krzepnięcia ze względu na potencjalne modyfikacje hemostazy i ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.
acenokumarol, alteplaza, antagonista witaminy K, choroba wątroby, czynnik IX, czynnik krzepnięcia VII, fenprokumon, funkcja płytek krwi, hemostaza, heparyna, klopidogrel, kompleks protrombiny, koncentrat czynnika VIII, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, lek trombolityczny, parametr koagulologiczny, powikłanie zakrzepowe, prasugrel, preparat kompleksu protrombiny, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, streptokinaza, synteza czynników krzepnięcia, test koagulologiczny, test krzepnięcia, tikagrelor, trombocytopenia, układ hemostazy, urokinaza, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Buscofem 400 mg
Ibuprofen, substancja czynna leku Buscofem 400 mg, jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego (kod ATC: M01AE01). Jego mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn, co skutkuje łagodzeniem bólu, zmniejszeniem obrzęku oraz obniżeniem gorączki poprzez wpływ na ośrodek termoregulacji w podwzgórzu. Ponadto ibuprofen odwracalnie hamuje agregację płytek krwi indukowaną przez ADP i kolagen, co ma znaczenie zarówno terapeutyczne, jak i w kontekście potencjalnych interakcji farmakologicznych.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, efekt kardioprotekcyjny, funkcja płytek krwi, hamowanie kompetycyjne, kwas acetylosalicylowy, kwas propionowy, lek przeciwpłytkowy, mediatory zapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodek termoregulacji, proces zapalny, przepuszczalność naczyń, synteza prostaglandyn, tromboksan, wysięk zapalny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba von willebranda – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba von Willebranda (vWD) to najczęstsze wrodzone zaburzenie krzepnięcia, wynikające z ilościowego lub jakościowego niedoboru czynnika von Willebranda (VWF), który pełni kluczową rolę w adhezji płytek krwi i przenoszeniu czynnika VIII. Objawy obejmują nadmierne krwawienia pourazowe, po zabiegach chirurgicznych i dentystycznych, a także spontaniczne epizody, takie jak krwawienia z nosa czy obfite miesiączki. Diagnostyka i leczenie wymagają współpracy multidyscyplinarnej, w tym hematologa, ginekologa i zespołu ds. hemofilii. Leczenie jest dostosowane do podtypu i ciężkości choroby; DDAVP jest lekiem pierwszego wyboru w typie 1, podawanym w dawkach co 24 godziny, nie dłużej niż 3 dni, z koniecznością ograniczenia podaży płynów przez 12-24 godziny. W cięższych postaciach (typ 2 i 3) stosuje się koncentraty VWF/FVIII (np. Humate P, Vonvendi), z celem utrzymania poziomu FVIII na poziomie 80-100 U/dl przez kilka dni po zabiegu oraz powyżej 50 U/dl przez kolejne 5-7 dni. Leki antyfibrynolityczne, takie jak kwas traneksamowy, są stosowane jako uzupełnienie terapii, szczególnie w krwawieniach z błon śluzowych.
aktywność fibrynolityczna, choroba von Willebranda, czynnik VIII, czynnik von Willebranda, desmopresyna, epizod krwawienia, funkcja płytek krwi, hematolog, hemostaza, infuzja dożylna, inhibitor cyklooksygenazy, krwawienie z nosa, krwiobieg, krwotok miesiączkowy, kwas acetylosalicylowy, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy, nadmierne krwawienie, napad drgawkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obfita miesiączka, płytka krwi, profilaktyka, spray donosowy, śródbłonek, terapia zastępcza, tromboprofilaktyka, wirusowe zapalenie wątroby, wkładka domaciczna, wrodzone zaburzenie krzepnięcia, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie krzepnięcia, zatrzymanie wody - Leksykon leków
Interakcje leku – Orabloc (40 mg + 0,01 mg)/ml
Orabloc, zawierający artykainę chlorowodorek (40 mg/ml) oraz adrenalinę (0,01 mg/ml), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz nieselektywnymi beta-adrenolitykami ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i przełomu nadciśnieniowego. Adrenalina może hamować wydzielanie insuliny, co osłabia działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych, wymagając monitorowania glikemii u pacjentów z cukrzycą. Ponadto, wziewne środki znieczulenia ogólnego, zwłaszcza halotan, zwiększają ryzyko arytmii poprzez wzrost wrażliwości mięśnia sercowego na katecholaminy. Fenotiazyny oraz leki przeciwzakrzepowe (heparyna, kwas acetylosalicylowy) również wymagają ostrożności ze względu na modyfikację działania presyjnego adrenaliny i zwiększone ryzyko krwawień.
adrenalina, artykaina chlorowodorek, bradykardia, ciśnienie tętnicze, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie depresyjne, działanie presyjne adrenaliny, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenotiazyna, funkcja płytek krwi, halotan, heparyna, hiperglikemia, inhibitor monoaminooksydazy, katecholamina, kwas acetylosalicylowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwzakrzepowy, monitoring EKG, nieselektywny beta-adrenolityk, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie krwotoczne, przełom nadciśnieniowy, sedacja, środek znieczulający, środek znieczulenia ogólnego, tachykardia, terapia przeciwzakrzepowa, toksyczność, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, wstrzyknięcie donaczyniowe, wziewny środek znieczulenia, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Leczenie
Denga jest wirusową chorobą przenoszoną przez komary Aedes, bez specyficznego leczenia przyczynowego. Terapia opiera się na leczeniu objawowym i zapobieganiu powikłaniom. W łagodnych przypadkach zaleca się odpoczynek, odpowiednie nawodnienie (w tym płyny z elektrolitami) oraz stosowanie paracetamolu w standardowych dawkach do kontroli gorączki i bólu, przy jednoczesnym unikaniu NLPZ (np. aspiryny, ibuprofenu) ze względu na ryzyko krwawień. Monitorowanie obejmuje codzienne oznaczanie liczby płytek krwi i hematokrytu, szczególnie gdy liczba płytek spada poniżej 100 000/mm³, oraz obserwację objawów alarmowych, zwłaszcza w fazie deferwescencji. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z grup ryzyka, takich jak osoby starsze, kobiety ciężarne oraz osoby z chorobami współistniejącymi.
ciężka denga, deferwescencja, denga krwotoczna, funkcja płytek krwi, hematokryt, koncentrat krwinek czerwonych, kortykosteroidy, kwas acetylosalicylowy, leczenie objawowe, leki inotropowe, małopłytkowość, nawodnienie dożylne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność narządowa, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, objawy ostrzegawcze, obrzęk płuc, paracetamol, płytki krwi, powikłanie autoimmunologiczne, powikłanie krwotoczne, roztwór elektrolitowy, szczepionka przeciwko dendze, terapia płynowa, terapia skojarzona, wirus dengi, zaburzenia krzepnięcia - Leksykon leków
Interakcje leku – Dexak 25 mg
Dekskeoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie deksketoprofenu z innymi NLPZ i wysokimi dawkami salicylanów (≥3 g/dobę), doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), heparynami, kortykosteroidami, solami litu oraz metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień, ze względu na znaczne zwiększenie ryzyka krwawień z przewodu pokarmowego, toksyczności hematologicznej oraz nefrotoksyczności. W przypadku konieczności kojarzenia tych leków wymagana jest ścisła kontrola kliniczna i laboratoryjna, w tym monitorowanie INR, morfologii krwi, stężenia litu oraz funkcji nerek. Dekskeoprofen może również osłabiać działanie leków hipotensyjnych (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, leki moczopędne) oraz zwiększać ryzyko nefrotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu z aminoglikozydami i cyklosporyną lub takrolimusem.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, azot mocznikowy, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, czas krwawienia, deferazyroks, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, funkcja płytek krwi, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hydantoina, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, liczba retikulocytów, lit, mifepryston, morfologia krwi, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obserwacja kliniczna, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametry laboratoryjne, pemetreksed, pochodna sulfonylomocznika, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sprzęganie z glukuronianami, synteza prostaglandyn, takrolimus, tenofowir, układ krwiotwórczy, wydalanie cewkowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sigrada 10 mg
Przedawkowanie prasugrelu, substancji czynnej leku Sigrada (dostępnego w dawkach 5 mg i 10 mg), prowadzi do istotnego wydłużenia czasu krwawienia wskutek nasilonego hamowania agregacji płytek krwi. Brak specyficznego antidotum wymaga leczenia objawowego i podtrzymującego, ze szczególnym uwzględnieniem przetoczenia koncentratu płytek krwi oraz preparatów krwiopochodnych w celu korekty zaburzeń hemostazy. Przedawkowanie może skutkować różnorodnymi powikłaniami krwotocznymi, w tym krwawieniami z błon śluzowych, krwiakami, wybroczynami oraz krwotokami zagrażającymi życiu, takimi jak krwotoki wewnątrzczaszkowe czy wewnątrzgałkowe.
aktywność przeciwpłytkowa, antidotum, czas krwawienia, funkcja płytek krwi, hemostaza, hemostaza pierwotna, inhibitor agregacji płytek, koncentrat płytek krwi, krwawienie wewnątrzgałkowe, krwawienie z błon śluzowych, krwotok wewnątrzczaszkowy, krzepnięcie krwi, leczenie hemostatyczne, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, morfologia krwi, parametr hematologiczny, powikłanie krwotoczne, preparat krwiopochodny, przedawkowanie prasugrelu, Sigrada, trombocyt, wybroczyna skórna - Leksykon leków
Przedawkowanie – Tilobrastil 90 mg
Przedawkowanie tikagreloru (Tilobrastil) w dawkach przekraczających 90 mg wiąże się z toksycznością układu pokarmowego, objawiającą się nudnościami, wymiotami, bólami brzucha i biegunką, nasilającymi się wraz ze wzrostem dawki. Ponadto, przedawkowanie może prowadzić do poważnych działań niepożądanych ze strony układu oddechowego (duszność) oraz sercowo-naczyniowego, w tym potencjalnie zagrażających życiu pauz komorowych. Charakterystycznym i klinicznie istotnym efektem jest przedłużony czas krwawienia wynikający z silnego hamowania funkcji płytek krwi, co zwiększa ryzyko krwawień. Tikagrelor nie jest usuwany przez dializę, a brak antidotum wymaga leczenia objawowego i ścisłego monitorowania, zwłaszcza EKG w celu wykrycia zaburzeń rytmu serca.
aktywność płytek krwi, antidotum, czas krwawienia, czynnik krzepnięcia, dializa, duszność, działanie niepożądane, działanie przeciwpłytkowe, elektrokardiogram, funkcja płytek krwi, koncentrat krwinek czerwonych, objawy gastryczne, opatrunek hemostatyczny, pauza komorowa, receptor P2Y12, tikagrelor, Tilobrastil, toksyczność żołądkowo-jelitowa, transfuzja płytek, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Dextin 25 mg
Dekskeoprofen, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie deksketoprofenu z innymi NLPZ, w tym dużymi dawkami salicylanów (≥3 g/dobę), lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), heparynami, kortykosteroidami, solami litu, oraz metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień ze względu na wysokie ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, krwawienia oraz toksyczność hematologiczna. W przypadku konieczności kojarzenia tych leków wymagana jest ścisła kontrola kliniczna i laboratoryjna, w tym monitorowanie parametrów krwi, funkcji nerek oraz stężenia litu.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, białko osocza, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cyklosporyna, deksketoprofen, działanie hipoglikemizujące, działanie sedatywne, funkcja płytek krwi, glikozyd nasercowy, heparyna, inhibitor ACE, klirens nerkowy, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lit, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie żołądka, pentoksyfilina, pochodna hydantoiny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, retikulocyt, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfonamid, takrolimus, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna - Leksykon leków
Interakcje leku – Profenid 100 mg
Ketoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania ketoprofenu z innymi NLPZ, salicylanami w dużych dawkach oraz lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny, antagoniści witaminy K, leki przeciwagregacyjne, inhibitory trombiny i czynnika Xa) ze względu na wysokie ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego i krwawień. Ponadto, ketoprofen może zwiększać stężenie litu do wartości toksycznych poprzez hamowanie jego wydalania oraz nasilać toksyczność hematologiczną metotreksatu w dawkach >15 mg/tydzień przez wypieranie z połączeń białkowych i zmniejszenie klirensu nerkowego. W przypadku metotreksatu w dawkach <15 mg/tydzień zaleca się monitorowanie morfologii krwi co tydzień w początkowym okresie terapii. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających stężenie potasu (np. inhibitory ACE, ARB, diuretyki oszczędzające potas), leków moczopędnych, kortykosteroidów, pentoksyfiliny, tenofowiru, nikorandyla, glikozydów nasercowych, cyklosporyny, takrolimusu oraz antybiotyków chinolonowych, ze względu na ryzyko hiperkaliemii, nefrotoksyczności, krwawień i innych powikłań.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, antybiotyk chinolonowy, bloker receptora angiotensyny II, działanie nefrotoksyczne, funkcja płytek krwi, glikozyd nasercowy, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor czynnika Xa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor trombiny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, klirens nerkowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwagregacyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, śluzówka żołądka, wrzód żołądka i dwunastnicy