hamowanie aktywności cyklooksygenazy

Hamowanie aktywności cyklooksygenazy (COX) stanowi kluczowy mechanizm działania wielu leków przeciwzapalnych, przeciwbólowych i przeciwgorączkowych. Cyklooksygenaza występuje w dwóch głównych izoformach: COX-1, która jest enzymem konstytutywnym odpowiedzialnym za fizjologiczną produkcję prostaglandyn, oraz COX-2, która ulega indukcji w stanach zapalnych.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują aktywność COX, blokując konwersję kwasu arachidonowego do prostaglandyn. Tradycyjne NLPZ (np. ibuprofen, diklofenak) hamują zarówno COX-1, jak i COX-2, co prowadzi do efektu przeciwzapalnego, ale również do działań niepożądanych, głównie ze strony przewodu pokarmowego, wynikających z blokady COX-1.

Selektywne inhibitory COX-2 (koksyby) zostały opracowane w celu zmniejszenia ryzyka powikłań żołądkowo-jelitowych przy zachowaniu działania przeciwzapalnego. Jednak badania wykazały, że długotrwałe stosowanie selektywnych inhibitorów COX-2 może zwiększać ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, co wiąże się z zaburzeniem równowagi między prostacykliną (działającą naczyniorozszerzająco) a tromboksanem (działającym naczynioskurczowo).

Mechanizm hamowania COX jest również wykorzystywany przez kwas acetylosalicylowy (aspirynę), który nieodwracalnie acetyluje COX-1 w płytkach krwi, hamując produkcję tromboksanu A2 i tym samym agregację płytek. To działanie jest podstawą stosowania małych dawek aspiryny w profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Powiązane wpisy

  1. 10.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl