limfocyt B pamięci

Limfocyty B pamięci stanowią kluczowy element adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej organizmu. Są to wyspecjalizowane komórki powstałe w wyniku pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, które przetrwały po wyeliminowaniu antygenu i mogą przetrwać w organizmie przez wiele lat, nawet przez całe życie.

W przeciwieństwie do komórek plazmatycznych produkujących przeciwciała, limfocyty B pamięci nie wydzielają przeciwciał, ale posiadają na swojej powierzchni immunoglobuliny o wysokim powinowactwie do specyficznego antygenu. Po ponownym kontakcie z tym samym antygenem, limfocyty B pamięci ulegają szybkiej aktywacji i proliferacji, przekształcając się w komórki plazmatyczne produkujące przeciwciała oraz generując nowe limfocyty B pamięci.

Odpowiedź wtórna, w której uczestniczą limfocyty B pamięci, charakteryzuje się szybszą kinetyką, większą intensywnością oraz produkcją przeciwciał o wyższym powinowactwie do antygenu w porównaniu z odpowiedzią pierwotną. Ta właściwość układu immunologicznego jest wykorzystywana w procesie szczepień, gdzie ekspozycja na osłabiony patogen lub jego fragmenty prowadzi do wytworzenia limfocytów B pamięci zapewniających długotrwałą ochronę immunologiczną.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Pospolity niedobór odporności zmienny – Patofizjologia i mechanizm

Pospolity niedobór odporności zmienny (CVID) to heterogenne zaburzenie immunologiczne charakteryzujące się hipogammaglobulinemią, defektem produkcji przeciwciał oraz zwiększoną podatnością na nawracające infekcje bakteryjne. Patogeneza CVID jest wieloczynnikowa i obejmuje defekty w różnicowaniu i funkcji limfocytów B, w tym zmniejszenie liczby limfocytów B pamięci po przełączeniu izotypowym (cSMB), upośledzenie tworzenia plazmocytów oraz defekty w szlakach aktywacji receptorów B i Toll-podobnych (TLR7, TLR9). U około 10-20% pacjentów zidentyfikowano mutacje genetyczne w genach takich jak ICOS, TACI (TNFRSF13B), CD19, BAFF-R (TNFRSF13C) oraz innych, a loci związane z CVID zlokalizowano m.in. w regionie HLA na chromosomie 6, chromosomie 4q i 16q. Zaburzenia funkcji limfocytów T, w tym zmniejszona proliferacja, obniżona liczba limfocytów T regulatorowych oraz zwiększona apoptoza limfocytów CD4+, również odgrywają istotną rolę w patogenezie choroby. Komórki dendrytyczne wykazują defekty dojrzewania i produkcji IL-12, co ogranicza ich zdolność do efektywnej interakcji z limfocytami T.
choroba limfoproliferacyjna, dysbioza mikrobiologiczna, hipermutacja somatyczna, interferon alfa, interleukina-10, interleukina-12, interleukina-2, interleukina-4, komórka dendrytyczna, komórka plazmatyczna, komórka prezentująca antygen, limfocyt B, limfocyt B pamięci, metylacja DNA, mikrobiom jelitowy, modyfikacja chromatyny, mutacja genetyczna, niekodujące RNA, nowotwór żołądka, plazmacytoidalna komórka dendrytyczna, plazmocyt, pospolity niedobór odporności zmienny, przełączanie klas immunoglobulin, receptor limfocytów B, receptor Toll-podobny, regulatorowy limfocyt T, różnicowanie limfocytów B, selektywny niedobór IgA, wirus Epsteina-Barr
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Etiologia i przyczyny

Mononukleoza zakaźna jest wywoływana głównie przez wirusa Epsteina-Barr (EBV, HHV-4), który odpowiada za ponad 90% przypadków. EBV to dwuniciowy wirus DNA z rodziny herpeswirusów, który po pierwotnym zakażeniu utrzymuje się w organizmie w stanie latentnym w limfocytach B pamięci. Zakażenie przenosi się przede wszystkim przez ślinę (droga oralna), z okresem inkubacji wynoszącym 4-7 tygodni. W przebiegu choroby dochodzi do proliferacji zakażonych limfocytów B, aktywacji limfocytów T CD8+ oraz powstawania atypowych limfocytów, co manifestuje się gorączką, limfadenopatią, zapaleniem gardła i powiększeniem śledziony. Diagnostyka serologiczna opiera się na wykrywaniu przeciwciał heterofilnych oraz swoistych przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu wirusa (VCA-IgM i VCA-IgG). Ryzyko rozwoju objawowej mononukleozy jest największe u nastolatków i młodych dorosłych (15-24 lata), a przebieg choroby może być łagodniejszy u dzieci.
antygen kapsydu wirusa, atypowy limfocyt, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba limfoproliferacyjna, cytomegalowirus, herpeswirus, limfadenopatia, limfocyt B, limfocyt B pamięci, limfocyt T CD8, małopłytkowość, mononukleoza zakaźna, niedokrwistość, pęknięcie śledziony, porażenie nerwu twarzowego, przeciwciało heterofilne, przewlekłe aktywne zakażenie EBV, rak nosogardła, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty układowy, transfuzja krwi, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus DNA, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, zespół Bella, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Patofizjologia i mechanizm

Mononukleoza zakaźna jest samoograniczającym się zaburzeniem limfoproliferacyjnym wywołanym przez wirusa Epsteina-Barr (EBV), który zakaża ponad 90% populacji i utrzymuje dożywotnią infekcję w limfocytach B pamięci. EBV przenoszony jest głównie przez kontakt z wydzielinami jamy ustnej i gardła, a infekcja rozpoczyna się od zakażenia komórek nabłonkowych, następnie limfocytów B poprzez interakcję glikoprotein gp350 z receptorem CD21 i gp42 z HLA klasy II. Infekcja wywołuje silną odpowiedź immunologiczną, w tym proliferację limfocytów T CD8+ i produkcję przeciwciał heterofilnych, co manifestuje się objawami mononukleozy, takimi jak gorączka, limfocytoza i zapalenie gardła. EBV pozostaje w stanie latentnym w limfocytach B, ekspresjonując ograniczony zestaw genów (EBNA1, LMP1, LMP2, EBERs, miRNA), co umożliwia uniknięcie odpowiedzi immunologicznej i potencjalną reaktywację, szczególnie u osób z immunosupresją.
antygen jądrowy, atypowy limfocyt, białko błonowe, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba limfoproliferacyjna, demielinizacja, episom, glikoproteina gp350, inhibitor topoizomerazy, komórka NK, komórka plazmatyczna, limfocyt B pamięci, limfocyt T CD8, mikroRNA, mimikra molekularna, mononukleoza zakaźna, niekodujące RNA, pęknięcie śledziony, przeciwciało heterofilne, rak nosogardzieli, receptor CD21, reumatoidalne zapalenie stawów, stan latentny, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty układowy, transaminaza wątrobowa, transformacja nowotworowa, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, zaburzenie limfoproliferacyjne

limfocyt B pamięci

Powiązane wpisy

Pospolity niedobór odporności zmienny – Patofizjologia i mechanizm

Mononukleoza zakaźna – Etiologia i przyczyny

Mononukleoza zakaźna – Patofizjologia i mechanizm