rak nosogardzieli

Rak nosogardzieli (carcinoma nasopharyngis) to nowotwór złośliwy wywodzący się z nabłonka części nosowej gardła. Występuje stosunkowo rzadko w populacji europejskiej, natomiast wykazuje wyższą częstość w południowo-wschodniej Azji, co wiąże się z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi oraz infekcją wirusem Epsteina-Barr (EBV).

Histopatologicznie najczęstszym typem jest rak płaskonabłonkowy nierogowaciejący, rzadziej rogowaciejący lub niezróżnicowany. Choroba często przebiega bezobjawowo we wczesnych stadiach. Pierwsze objawy mogą obejmować jednostronną niedrożność nosa, krwawienia z nosa, niedosłuch, szumy uszne, bóle głowy oraz objawy neurologiczne wynikające z naciekania podstawy czaszki.

Diagnostyka obejmuje badanie endoskopowe, biopsję, badania obrazowe (MRI, CT) oraz oznaczenie miana przeciwciał przeciwko EBV. Zaawansowanie określa się według klasyfikacji TNM, oceniając wielkość guza pierwotnego, zajęcie węzłów chłonnych oraz obecność przerzutów odległych.

Leczenie zależy od stopnia zaawansowania. W większości przypadków podstawową metodą jest radioterapia, często w skojarzeniu z chemioterapią. W wybranych przypadkach rozważa się leczenie chirurgiczne. Rokowanie zależy głównie od stopnia zaawansowania w momencie rozpoznania oraz odpowiedzi na leczenie.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka limfatyczna – Etiologia i przyczyny

Gorączka gruczołowa, wywoływana głównie przez wirusa Epsteina-Barr (EBV), jest chorobą zakaźną o długim okresie inkubacji wynoszącym 4-7 tygodni, z objawami utrzymującymi się przez 2-3 tygodnie. EBV infekuje komórki nabłonkowe gardła i gruczoły ślinowe, a następnie limfocyty B, gdzie replikuje się i pozostaje w stanie latencji przez całe życie. Choroba przenosi się głównie przez kontakt ze śliną, a także drogą kropelkową i przez wspólne używanie naczyń. Około 90% dorosłych na świecie jest nosicielami EBV, jednak objawowa gorączka gruczołowa występuje u 30-50% nastolatków i młodych dorosłych. Diagnostyka opiera się na wykrywaniu przeciwciał heterofilu (test Monospot) oraz specyficznych przeciwciał VCA-IgM i VCA-IgG. W badaniach laboratoryjnych często obserwuje się limfocytozę z obecnością atypowych limfocytów. W leczeniu stosuje się głównie niesteroidowe leki przeciwzapalne, gdyż antybiotyki i przeciwwirusowe acyklowir nie wykazały skuteczności.
celiakia, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, cukrzyca typu 1, cytomegalowirus, gorączka gruczołowa, latencja wirusa, limfocyt B, limfocytoza, mononukleoza zakaźna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, okres wylęgania, pancytopenia, rak nosogardzieli, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty, Toxoplasma gondii, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, wirus różyczki, zapalenie wątroby, zespół Guillaina-Barrégo, zespół przewlekłego zmęczenia, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Rak głowy i szyi – Patofizjologia i mechanizm

Rak głowy i szyi (HNSCC) to heterogenna grupa nowotworów wywodzących się z nabłonka górnych dróg oddechowych i pokarmowych, charakteryzująca się akumulacją zmian genetycznych i epigenetycznych. Kluczowe mutacje obejmują TP53 (65-85% w HPV-ujemnych), inaktywację p16/INK4A/Rb, aktywację szlaku PIK3CA/AKT/mTOR (6-11%) oraz nadekspresję EGFR, co koreluje z gorszym rokowaniem. HPV-dodatnie HNSCC, głównie związane z HPV-16 i HPV-18, wykazują odmienny mechanizm karcynogenezy, m.in. degradację p53 przez onkoproteinę E6 i blokadę Rb przez E7, co skutkuje lepszym rokowaniem i wyższą ekspresją p16. Koncepcja kancerogenezy polowej wyjaśnia obecność mnogich guzów pierwotnych i drugich nowotworów u pacjentów. Mikrośrodowisko guza, w tym makrofagi związane z nowotworem (TAMs), fibroblasty (CAFs) oraz ekspresja metaloproteinaz (MMP-1, MMP-2, MMP-9, MT1-MMP), odgrywa istotną rolę w progresji, inwazji i przerzutowaniu HNSCC. Hipoksja indukuje ekspresję HIF-1 i genów glikolitycznych (MCT1, MCT4, GLUT1, LDHA), wspierając agresywny fenotyp nowotworu.
aldehyd octowy, autofagia, czynnik indukowany hipoksją, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, ferroptoza, Fusobacterium nucleatum, HPV, inaktywacja p16, jama ustna, kancerogeneza polowa, katastrofa mitotyczna, limfocyty naciekające guz, metabolizm glutationu, metaloproteinaza macierzy, metylacja DNA, mikroRNA, mikrośrodowisko nowotworowe, modyfikacja histonów, mutacja TP53, onkoproteina E6, onkoproteina E7, palenie tytoniu, Porphyromonas gingivalis, przejście epitelialno-mezenchymalne, przerzut do węzłów chłonnych, rak głowy i szyi, rak nosogardzieli, rak płaskonabłonkowy jamy ustnej, senescencja komórkowa, szlak EGFR, utrata heterozygotyczności, wirus brodawczaka ludzkiego
Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Patofizjologia i mechanizm

Mononukleoza zakaźna jest samoograniczającym się zaburzeniem limfoproliferacyjnym wywołanym przez wirusa Epsteina-Barr (EBV), który zakaża ponad 90% populacji i utrzymuje dożywotnią infekcję w limfocytach B pamięci. EBV przenoszony jest głównie przez kontakt z wydzielinami jamy ustnej i gardła, a infekcja rozpoczyna się od zakażenia komórek nabłonkowych, następnie limfocytów B poprzez interakcję glikoprotein gp350 z receptorem CD21 i gp42 z HLA klasy II. Infekcja wywołuje silną odpowiedź immunologiczną, w tym proliferację limfocytów T CD8+ i produkcję przeciwciał heterofilnych, co manifestuje się objawami mononukleozy, takimi jak gorączka, limfocytoza i zapalenie gardła. EBV pozostaje w stanie latentnym w limfocytach B, ekspresjonując ograniczony zestaw genów (EBNA1, LMP1, LMP2, EBERs, miRNA), co umożliwia uniknięcie odpowiedzi immunologicznej i potencjalną reaktywację, szczególnie u osób z immunosupresją.
antygen jądrowy, atypowy limfocyt, białko błonowe, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba limfoproliferacyjna, demielinizacja, episom, glikoproteina gp350, inhibitor topoizomerazy, komórka NK, komórka plazmatyczna, limfocyt B pamięci, limfocyt T CD8, mikroRNA, mimikra molekularna, mononukleoza zakaźna, niekodujące RNA, pęknięcie śledziony, przeciwciało heterofilne, rak nosogardzieli, receptor CD21, reumatoidalne zapalenie stawów, stan latentny, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty układowy, transaminaza wątrobowa, transformacja nowotworowa, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, zaburzenie limfoproliferacyjne
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka limfatyczna – Patofizjologia i mechanizm

Wirus Epsteina-Barr (EBV, HHV-4) jest powszechnym herpeswirusem zakażającym 90-95% dorosłej populacji, odpowiedzialnym za mononukleozę zakaźną oraz powiązanym z licznymi chorobami autoimmunologicznymi i nowotworami, w tym chłoniakiem Burkitta, chłoniakiem Hodgkina, rakiem nosogardzieli i niektórymi nowotworami żołądka. EBV wykazuje dwufazowy cykl życiowy z fazą latentną i lityczną, infekując głównie limfocyty B poprzez receptor CD21, gdzie utrzymuje genom jako episom, szczególnie w komórkach pamięci B. W trakcie latencji wirus ogranicza ekspresję genów, unikając odpowiedzi immunologicznej, a jego replikacja i reaktywacja mogą być wywołane immunosupresją lub stresem. Odpowiedź immunologiczna gospodarza, zwłaszcza cytotoksyczne limfocyty T CD8+ i komórki NK, odgrywa kluczową rolę w kontroli zakażenia, jednak EBV wykorzystuje mechanizmy unikania immunologicznego, takie jak ekspresja białek EBNA1, EBNA2 i LMP1, które modulują apoptozę, ekspresję cząsteczek kostymulacyjnych i hamują odpowiedź immunologiczną. EBV indukuje produkcję przeciwciał heterofilnych i specyficznych dla wirusa, a także autoprzeciwciał, co może przyczyniać się do objawów klinicznych i chorób autoimmunologicznych.
antygen jądrowy wirusa Epsteina-Barr, centrum rozrodcze, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba autoimmunologiczna, cytotoksyczny limfocyt T, cząstka wirusopodobna, czynnik reumatoidalny, episom, faza lityczna, genom wirusowy, gorączka gruczołowa, latentne białko błonowe, limfocyt B, limfocytoza, mononukleoza zakaźna, odpowiedź humoralna, odpowiedź komórkowa, ostre rozsiane zapalenie mózgu, przeciwciało anty-MOG, przeciwciało heterofilne, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało przeciwjądrowe, rak nosogardzieli, reakcja krzyżowa, reaktywacja zakażenia, receptor CD21, stwardnienie rozsiane, szlak sygnalizacyjny, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus onkogenny

rak nosogardzieli

Powiązane wpisy

Gorączka limfatyczna – Etiologia i przyczyny

Rak głowy i szyi – Patofizjologia i mechanizm

Mononukleoza zakaźna – Patofizjologia i mechanizm

Gorączka limfatyczna – Patofizjologia i mechanizm