receptor CD21

Receptor CD21, znany również jako receptor dopełniacza typu 2 (CR2), jest białkiem błonowym występującym głównie na powierzchni limfocytów B, komórek dendrytycznych pęcherzykowych i niektórych limfocytów T. Receptor ten wiąże składniki układu dopełniacza, w szczególności fragmenty C3d, iC3b i C3dg, które powstają podczas aktywacji układu dopełniacza.

CD21 odgrywa kluczową rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej, stanowiąc część kompleksu receptorowego limfocytów B (BCR). Współdziałając z CD19 i CD81, wzmacnia sygnalizację z BCR po rozpoznaniu antygenu, obniżając próg aktywacji limfocytów B nawet 1000-krotnie. Ta funkcja jest szczególnie istotna w inicjacji pierwotnej odpowiedzi immunologicznej.

Receptor CD21 pełni również funkcję receptora dla wirusa Epsteina-Barr (EBV), umożliwiając infekcję limfocytów B. Zaburzenia ekspresji lub funkcji CD21 są wiązane z różnymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy czy reumatoidalne zapalenie stawów, a także z niektórymi typami chłoniaków wywodzących się z limfocytów B.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Mononukleoza zakaźna – Patofizjologia i mechanizm

Mononukleoza zakaźna jest samoograniczającym się zaburzeniem limfoproliferacyjnym wywołanym przez wirusa Epsteina-Barr (EBV), który zakaża ponad 90% populacji i utrzymuje dożywotnią infekcję w limfocytach B pamięci. EBV przenoszony jest głównie przez kontakt z wydzielinami jamy ustnej i gardła, a infekcja rozpoczyna się od zakażenia komórek nabłonkowych, następnie limfocytów B poprzez interakcję glikoprotein gp350 z receptorem CD21 i gp42 z HLA klasy II. Infekcja wywołuje silną odpowiedź immunologiczną, w tym proliferację limfocytów T CD8+ i produkcję przeciwciał heterofilnych, co manifestuje się objawami mononukleozy, takimi jak gorączka, limfocytoza i zapalenie gardła. EBV pozostaje w stanie latentnym w limfocytach B, ekspresjonując ograniczony zestaw genów (EBNA1, LMP1, LMP2, EBERs, miRNA), co umożliwia uniknięcie odpowiedzi immunologicznej i potencjalną reaktywację, szczególnie u osób z immunosupresją.
antygen jądrowy, atypowy limfocyt, białko błonowe, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba limfoproliferacyjna, demielinizacja, episom, glikoproteina gp350, inhibitor topoizomerazy, komórka NK, komórka plazmatyczna, limfocyt B pamięci, limfocyt T CD8, mikroRNA, mimikra molekularna, mononukleoza zakaźna, niekodujące RNA, pęknięcie śledziony, przeciwciało heterofilne, rak nosogardzieli, receptor CD21, reumatoidalne zapalenie stawów, stan latentny, stwardnienie rozsiane, test Monospot, toczeń rumieniowaty układowy, transaminaza wątrobowa, transformacja nowotworowa, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus Epsteina-Barr, wirus onkogenny, zaburzenie limfoproliferacyjne
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka limfatyczna – Patofizjologia i mechanizm

Wirus Epsteina-Barr (EBV, HHV-4) jest powszechnym herpeswirusem zakażającym 90-95% dorosłej populacji, odpowiedzialnym za mononukleozę zakaźną oraz powiązanym z licznymi chorobami autoimmunologicznymi i nowotworami, w tym chłoniakiem Burkitta, chłoniakiem Hodgkina, rakiem nosogardzieli i niektórymi nowotworami żołądka. EBV wykazuje dwufazowy cykl życiowy z fazą latentną i lityczną, infekując głównie limfocyty B poprzez receptor CD21, gdzie utrzymuje genom jako episom, szczególnie w komórkach pamięci B. W trakcie latencji wirus ogranicza ekspresję genów, unikając odpowiedzi immunologicznej, a jego replikacja i reaktywacja mogą być wywołane immunosupresją lub stresem. Odpowiedź immunologiczna gospodarza, zwłaszcza cytotoksyczne limfocyty T CD8+ i komórki NK, odgrywa kluczową rolę w kontroli zakażenia, jednak EBV wykorzystuje mechanizmy unikania immunologicznego, takie jak ekspresja białek EBNA1, EBNA2 i LMP1, które modulują apoptozę, ekspresję cząsteczek kostymulacyjnych i hamują odpowiedź immunologiczną. EBV indukuje produkcję przeciwciał heterofilnych i specyficznych dla wirusa, a także autoprzeciwciał, co może przyczyniać się do objawów klinicznych i chorób autoimmunologicznych.
antygen jądrowy wirusa Epsteina-Barr, centrum rozrodcze, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, choroba autoimmunologiczna, cytotoksyczny limfocyt T, cząstka wirusopodobna, czynnik reumatoidalny, episom, faza lityczna, genom wirusowy, gorączka gruczołowa, latentne białko błonowe, limfocyt B, limfocytoza, mononukleoza zakaźna, odpowiedź humoralna, odpowiedź komórkowa, ostre rozsiane zapalenie mózgu, przeciwciało anty-MOG, przeciwciało heterofilne, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało przeciwjądrowe, rak nosogardzieli, reakcja krzyżowa, reaktywacja zakażenia, receptor CD21, stwardnienie rozsiane, szlak sygnalizacyjny, układ siateczkowo-śródbłonkowy, wirus onkogenny

receptor CD21

Powiązane wpisy

Mononukleoza zakaźna – Patofizjologia i mechanizm

Gorączka limfatyczna – Patofizjologia i mechanizm