zakrzepica in situ
Zakrzepica in situ to zjawisko tworzenia się zakrzepu bezpośrednio w miejscu jego powstawania, bez wcześniejszego odrywania się i przemieszczania z innego miejsca układu naczyniowego. Jest to pierwotny proces patologiczny, w przeciwieństwie do zatorowości, gdzie materiał zatorowy pochodzi z odległego miejsca.
W praktyce klinicznej zakrzepica in situ najczęściej dotyczy naczyń żylnych (zakrzepica żył głębokich) lub tętniczych (zakrzepica tętnicza). Jej rozwój wiąże się z triadą Virchowa: uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, zwolnieniem przepływu krwi oraz zwiększoną krzepliwością. Czynniki ryzyka obejmują unieruchomienie, zabiegi operacyjne, nowotwory, stany zapalne, trombofilie oraz interwencje naczyniowe.
Diagnostyka zakrzepicy in situ opiera się na badaniach obrazowych (USG Doppler, angio-TK, angio-MR) oraz laboratoryjnych (D-dimery). Leczenie obejmuje stosowanie leków przeciwkrzepliwych, a w określonych przypadkach interwencje inwazyjne, takie jak trombektomia mechaniczna czy tromboliza. Zapobieganie zakrzepicy in situ stanowi istotny element postępowania u pacjentów z grupy ryzyka, szczególnie w warunkach hospitalizacji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przetrwały otwór owalny – Patofizjologia i mechanizm
Przetrwały otwór owalny (PFO) to pozostałość krążenia płodowego, występująca u 20-34% dorosłych, będąca klapkowatym połączeniem między prawym a lewym przedsionkiem serca. Patomorfologicznie PFO tworzy tunel z klapą zastawkową, która otwiera się przy przewadze ciśnienia w prawym przedsionku, umożliwiając przepływ prawo-lewy (right-to-left shunt, RLS). Ten mechanizm jest kluczowy w patogenezie udarów kryptogennych, stanowiących 10-40% udarów niedokrwiennych, z PFO obecnym u 40-50% pacjentów z tym typem udaru. Ryzyko udaru wzrasta przy średnich (≥ 2 mm) i dużych (≥ 4 mm) rozmiarach PFO oraz współistniejącym tętniaku przegrody międzyprzedsionkowej (ASA). Zator paradoksalny, czyli przejście skrzepliny z układu żylnego do krążenia tętniczego przez PFO, wymaga obecności materiału zatorowego, chwilowego wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku oraz anatomicznej drożności PFO. Dodatkowo PFO może sprzyjać tworzeniu skrzeplin in situ oraz zaburzeniom rytmu przedsionków, co zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.
choroba dekompresyjna, migotanie przedsionków, migrena z aurą, obturacyjny bezdech senny, padaczka lekooporna, próba Valsalvy, przetrwały otwór owalny, skala RoPE, stan nadkrzepliwości, tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, udar kryptogenny, zakrzepica in situ, zator paradoksalny, zatorowość systemowa, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół platypnea-orthodeoxia, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Patofizjologia i mechanizm
Przemijający atak niedokrwienny (TIA) definiowany jest jako epizod ogniskowego niedokrwienia mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki, bez trwałego uszkodzenia tkanki mózgowej, z objawami ustępującymi zwykle w ciągu kilku minut do godzin. Patofizjologia TIA opiera się na przemijającym przerwaniu przepływu krwi, co prowadzi do niedotlenienia i niedożywienia neuronów, jednak bez rozwoju zawału. Główne mechanizmy etiologiczne to miażdżycowo-zakrzepowy (zwężenie tętnic szyjnych ≥70%), zator pochodzenia sercowego (np. migotanie przedsionków) oraz choroba małych naczyń. Diagnostyka opiera się na neuroobrazowaniu, zwłaszcza MRI z dyfuzją (DWI), które pozwala odróżnić TIA od udaru niedokrwiennego. Biomarkery takie jak hsCRP, białko S100B czy enolaza neuronowa (NSE) wykazują zmiany, jednak nie są obecnie rekomendowane do rutynowej diagnostyki. Najważniejszymi czynnikami ryzyka są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wiek, migotanie przedsionków oraz miażdżyca tętnic.
American Heart Association, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, białko S100B, blaszka miażdżycowa, choroba małych naczyń, choroba moyamoya, cukrzyca, czerwienica, doustne antykoagulanty, enolaza specyficzna dla neuronów, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipercholesterolemia, krzepnięcie krwi, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, miażdżyca naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, neuroobrazowanie, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedotlenienie, przemijający atak niedokrwienny, rdzeń kręgowy, receptor NMDA, rozwarstwienie naczynia, sprzężenie nerwowo-naczyniowe, stentowanie tętnicy szyjnej, tętnica szyjna, tętnica szyjna wewnętrzna, TIA, udar niedokrwienny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica in situ, zapalenie naczyń, zator sercowy, zatorowość kardiogenna, zatrucie tlenkiem węgla - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie płucne – Patofizjologia i mechanizm
Nadciśnienie płucne (PH) definiuje się jako średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (mPAP) ≥ 25 mmHg w spoczynku, mierzone podczas cewnikowania prawego serca. Patogeneza PH jest wieloczynnikowa i obejmuje dysfunkcję śródbłonka, zaburzenia sygnalizacji TGF-β/BMPR2, stan zapalny, nieprawidłową angiogenezę oraz zmiany metaboliczne, w tym efekt Warburga. Kluczowe komórki zaangażowane w przebudowę naczyń to komórki śródbłonka, mięśni gładkich i fibroblasty tętnicy płucnej. W PAH obserwuje się zwiększoną produkcję wazokonstryktorów (endotelina-1, tromboksan, serotonina) oraz zmniejszoną syntezę wazodylatatorów (tlenek azotu, prostacyklina, peptyd naczynioaktywny jelita), co prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego. Mutacje w genie BMPR2 odpowiadają za ponad 70% przypadków rodzinnego PAH i około 20% sporadycznych, zaburzając równowagę proliferacji i apoptozy komórek naczyniowych. Stan zapalny i autoimmunizacja odgrywają istotną rolę, z udziałem cytokin, limfocytów T, makrofagów i autoprzeciwciał, co potwierdzają nacieki okołonaczyniowe i zmiany w układzie odpornościowym.
Mechanizmy patofizjologiczne różnią się w zależności od grupy PH według klasyfikacji WHO: w PAH (grupa I) dominuje nieprawidłowa przebudowa i proliferacja naczyń, w nadciśnieniu płucnym spowodowanym chorobą lewego serca (grupa II) główną rolę odgrywa ciśnienie wsteczne i uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, a w PH związanym z chorobami płuc i hipoksją (grupa III) – hipoksyczny skurcz naczyń płucnych i przebudowa naczyń. W przewlekłym zatorowo-zakrzepowym PH (CTEPH, grupa IV) dochodzi do okluzji naczyń przez zakrzepy i wtórnej przebudowy. Przewlekłe podwyższenie ciśnienia w tętnicy płucnej prowadzi do przerostu i niewydolności prawej komory, która jest główną przyczyną zgonów. Nowoczesne badania genetyczne i epigenetyczne, w tym analiza lncRNA, wskazują na nowe cele terapeutyczne, a terapie ukierunkowane na szlaki NO, ET-1 i PGI2 poprawiają rokowanie. Ponadto, długotrwały stan zapalny po COVID-19 może predysponować do rozwoju PH i innych chorób sercowo-płucnych.
acetylacja histonów, autoprzeciwciała, cewnikowanie prawego serca, CTEPH, czynnik indukowany hipoksją, czynnik von Willebranda, długi COVID, długie niekodujące RNA, efekt Warburga, endotelina-1, inhibitor aktywatora plazminogenu-1, komórki NK, limfocyty T, makrofagi, metylacja DNA, nadciśnienie płucne, nadciśnienie płucne tętnicze, opór naczyniowy, prostacyklina, przebudowa naczyniowa, serotonina, skurcz naczyń, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, tkankowy aktywator plazminogenu, tlenek azotu, transformujący czynnik wzrostu β, tromboksan, trombomodulina, zakrzepica in situ