zator sercowy
Zator sercowy (embolizacja sercowa) to stan, w którym materiał zatorowy (najczęściej skrzeplina, ale także fragment blaszki miażdżycowej, tłuszcz, powietrze lub ciało obce) przemieszcza się z krwiobiegiem i blokuje naczynia wieńcowe, powodując nagłe ograniczenie przepływu krwi do mięśnia sercowego. W konsekwencji dochodzi do niedokrwienia i potencjalnie do zawału mięśnia sercowego.
Najczęstszą przyczyną zatoru sercowego jest migotanie przedsionków, które sprzyja tworzeniu się skrzeplin w lewym przedsionku serca, zwłaszcza w uszku lewego przedsionka. Inne przyczyny obejmują zapalenie wsierdzia, protezy zastawkowe, kardiomiopatię rozstrzeniową oraz przebyte zawały serca. Zator może również pochodzić z układu żylnego, przechodząc do krążenia systemowego przez przetrwały otwór owalny.
Objawy zatoru sercowego są podobne do objawów ostrego zespołu wieńcowego i obejmują silny ból w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia oraz objawy wstrząsu kardiogennego w ciężkich przypadkach. Diagnostyka obejmuje EKG, badania obrazowe (echokardiografia, koronarografia, angio-CT) oraz markery martwicy mięśnia sercowego.
Leczenie zatoru sercowego wymaga natychmiastowej interwencji. Obejmuje farmakoterapię przeciwkrzepliwą, trombolizę lub inwazyjne usunięcie materiału zatorowego poprzez przezskórną interwencję wieńcową. Kluczowa jest również profilaktyka, szczególnie u pacjentów z migotaniem przedsionków, polegająca na długotrwałej terapii przeciwkrzepliwej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Patofizjologia i mechanizm
Przemijający atak niedokrwienny (TIA) definiowany jest jako epizod ogniskowego niedokrwienia mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki, bez trwałego uszkodzenia tkanki mózgowej, z objawami ustępującymi zwykle w ciągu kilku minut do godzin. Patofizjologia TIA opiera się na przemijającym przerwaniu przepływu krwi, co prowadzi do niedotlenienia i niedożywienia neuronów, jednak bez rozwoju zawału. Główne mechanizmy etiologiczne to miażdżycowo-zakrzepowy (zwężenie tętnic szyjnych ≥70%), zator pochodzenia sercowego (np. migotanie przedsionków) oraz choroba małych naczyń. Diagnostyka opiera się na neuroobrazowaniu, zwłaszcza MRI z dyfuzją (DWI), które pozwala odróżnić TIA od udaru niedokrwiennego. Biomarkery takie jak hsCRP, białko S100B czy enolaza neuronowa (NSE) wykazują zmiany, jednak nie są obecnie rekomendowane do rutynowej diagnostyki. Najważniejszymi czynnikami ryzyka są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wiek, migotanie przedsionków oraz miażdżyca tętnic.
American Heart Association, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, białko S100B, blaszka miażdżycowa, choroba małych naczyń, choroba moyamoya, cukrzyca, czerwienica, doustne antykoagulanty, enolaza specyficzna dla neuronów, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipercholesterolemia, krzepnięcie krwi, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, miażdżyca naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, neuroobrazowanie, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedotlenienie, przemijający atak niedokrwienny, rdzeń kręgowy, receptor NMDA, rozwarstwienie naczynia, sprzężenie nerwowo-naczyniowe, stentowanie tętnicy szyjnej, tętnica szyjna, tętnica szyjna wewnętrzna, TIA, udar niedokrwienny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica in situ, zapalenie naczyń, zator sercowy, zatorowość kardiogenna, zatrucie tlenkiem węgla