rozwarstwienie naczynia
Rozwarstwienie naczynia (dyssekcja) to poważny stan chorobowy polegający na rozdzieleniu warstw ściany naczynia krwionośnego. Najczęściej dochodzi do przedarcia błony wewnętrznej naczynia, co umożliwia napływ krwi pomiędzy warstwy ściany i tworzenie się kanału rzekomego (fałszywego światła).
Rozwarstwienie może dotyczyć różnych naczyń, ale najczęściej występuje w aorcie (zwłaszcza piersiowej), tętnicach szyjnych i wieńcowych. Do głównych czynników ryzyka należą: nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, choroby tkanki łącznej (np. zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa), urazy oraz zabiegi wewnątrznaczyniowe.
Objawy rozwarstwienia naczynia zależą od jego lokalizacji. W przypadku aorty typowym objawem jest nagły, rozdzierający ból w klatce piersiowej, promieniujący do pleców. Dyssekcja tętnic szyjnych może powodować objawy neurologiczne, a tętnic wieńcowych – objawy ostrego zespołu wieńcowego. Diagnostyka obejmuje badania obrazowe: angio-TK, angio-MR lub klasyczną angiografię.
Leczenie rozwarstwienia naczynia zależy od lokalizacji i nasilenia zmian. W przypadku dyssekcji aorty typu A (obejmującej aortę wstępującą) zwykle konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna. W innych przypadkach może być stosowane leczenie zachowawcze (kontrola ciśnienia tętniczego) lub wewnątrznaczyniowe. Nieleczone rozwarstwienie naczynia, szczególnie aorty, wiąże się z wysoką śmiertelnością.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przemijający atak niedokrwienny – Patofizjologia i mechanizm
Przemijający atak niedokrwienny (TIA) definiowany jest jako epizod ogniskowego niedokrwienia mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki, bez trwałego uszkodzenia tkanki mózgowej, z objawami ustępującymi zwykle w ciągu kilku minut do godzin. Patofizjologia TIA opiera się na przemijającym przerwaniu przepływu krwi, co prowadzi do niedotlenienia i niedożywienia neuronów, jednak bez rozwoju zawału. Główne mechanizmy etiologiczne to miażdżycowo-zakrzepowy (zwężenie tętnic szyjnych ≥70%), zator pochodzenia sercowego (np. migotanie przedsionków) oraz choroba małych naczyń. Diagnostyka opiera się na neuroobrazowaniu, zwłaszcza MRI z dyfuzją (DWI), które pozwala odróżnić TIA od udaru niedokrwiennego. Biomarkery takie jak hsCRP, białko S100B czy enolaza neuronowa (NSE) wykazują zmiany, jednak nie są obecnie rekomendowane do rutynowej diagnostyki. Najważniejszymi czynnikami ryzyka są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wiek, migotanie przedsionków oraz miażdżyca tętnic.
American Heart Association, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, białko S100B, blaszka miażdżycowa, choroba małych naczyń, choroba moyamoya, cukrzyca, czerwienica, doustne antykoagulanty, enolaza specyficzna dla neuronów, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hipercholesterolemia, krzepnięcie krwi, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, miażdżyca naczyń krwionośnych, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, neuroobrazowanie, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedotlenienie, przemijający atak niedokrwienny, rdzeń kręgowy, receptor NMDA, rozwarstwienie naczynia, sprzężenie nerwowo-naczyniowe, stentowanie tętnicy szyjnej, tętnica szyjna, tętnica szyjna wewnętrzna, TIA, udar niedokrwienny, zaburzenia rytmu serca, zakrzepica in situ, zapalenie naczyń, zator sercowy, zatorowość kardiogenna, zatrucie tlenkiem węgla - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej – Diagnostyka i diagnoza
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej (DAVF) to rzadkie malformacje naczyniowe stanowiące 10-15% wszystkich malformacji mózgu, najczęściej diagnozowane u pacjentów w wieku 40-60 lat. Diagnostyka opiera się na zaawansowanych technikach obrazowania: tomografia komputerowa (CT) wykazuje wtórne zmiany takie jak obrzęk mózgu czy krwawienie, a tomografia komputerowa z angiografią (CTA) pozwala na ocenę rozszerzonych naczyń i zatok żylnych. MRI, szczególnie w przypadku rdzeniowych DAVF (SDAVF), uwidacznia obrzęk rdzenia i charakterystyczne „flow voids”. Czasowo rozdzielcza angiografia MR (trMRA) przy polu 3T wykazuje wysoką czułość w wykrywaniu i klasyfikacji DAVF. Złotym standardem pozostaje cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA), umożliwiająca precyzyjną ocenę liczby, lokalizacji i anatomii przetok oraz drenażu żylnego, co jest kluczowe dla klasyfikacji (Borden, Cognard) i planowania leczenia.
angiografia mózgowa, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, drenaż żylny, dysfunkcja zwieracza, embolizacja endowaskularna, embolizacja przeztętnicza, embolizacja przezżylna, klasyfikacja Bordena, klasyfikacja Cognarda, krwawienie, krwotok śródczaszkowy, malformacja naczyniowa, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nadciśnienie żylne, niedokrwienie pnia mózgu, obrzęk mózgu, odpływ żylny, otępienie, parkinsonizm, przetoka rdzeniowa, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, radiochirurgia stereotaktyczna, rdzeniowa przetoka tętniczo-żylna opony twardej, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie naczynia, śródczaszkowy, stwardnienie rozsiane, szum pulsacyjny, tomografia komputerowa, wodogłowie, zaburzenie czuciowe, zapalenie rdzenia poprzecznego, zatoka żylna, zespół klinicystów, znak brakującego fragmentu - Leksykon chorób i schorzeń
Dysplazja włóknisto-mięśniowa – Patofizjologia i mechanizm
Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) to rzadka, nieaterosklerotyczna i niezapalna choroba naczyń, dotykająca głównie młode kobiety (około 90% przypadków), stanowiąca 10-20% zwężeń tętnic nerkowych. Etiologia FMD jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne i środowiskowe, z dziedzicznością szacowaną na około 43% w postaci wieloogniskowej. Kluczowym odkryciem genetycznym jest polimorfizm rs9349379 w genie PHACTR1, powiązany z regulacją endoteliny-1, co może wpływać na patogenezę choroby. Inne geny ryzyka to LRP1, ATP2B1, LIMA1 i SLC24A3, związane z regulacją cytoszkieletu aktynowego i homeostazą wapnia w komórkach mięśni gładkich naczyń. Czynniki mechaniczne, takie jak mikrourazy i niedokrwienie ściany naczynia, oraz palenie tytoniu, również odgrywają rolę w rozwoju FMD. Na poziomie molekularnym istotne są zaburzenia szlaków TGF-β, które mogą prowadzić do zwiększonej produkcji kolagenu i włóknienia ściany tętniczej, a także mutacje w genie receptora prostacykliny, wpływające na wazodylatację i skurcz naczyń.
choroba naczyniowa, cutis laxa, doustny środek antykoncepcyjny, dysplazja włóknisto-mięśniowa, endotelina-1, komórki mięśni gładkich, martwica torbielowata błony środkowej, miażdżycowa choroba wieńcowa, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, neurofibromatoza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, rozwarstwienie naczynia, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, skurcz naczyniowy, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, tętniak, transformujący czynnik wzrostu, vasa vasorum, zespół Alporta, zespół Ehlersa-Danlosa, zwężenie tętnicy nerkowej