nadciśnienie żylne
Nadciśnienie żylne to stan, w którym ciśnienie w układzie żylnym jest podwyższone ponad wartości prawidłowe. Najczęściej występuje w kończynach dolnych jako konsekwencja niewydolności zastawek żylnych, zwężenia lub niedrożności naczyń żylnych. Zjawisko to prowadzi do zastoju krwi w żyłach, co objawia się obrzękami, uczuciem ciężkości nóg, bólami, zmianami troficznymi skóry oraz powstawaniem żylaków.
Przyczyny nadciśnienia żylnego obejmują przewlekłą niewydolność żylną, zakrzepicę żył głębokich, zespół pozakrzepowy, otyłość, ciążę, długotrwałe unieruchomienie, a także choroby serca i nerek. W diagnostyce kluczową rolę odgrywa badanie ultrasonograficzne z oceną przepływu metodą Dopplera, które pozwala ocenić funkcję zastawek żylnych oraz drożność naczyń.
Leczenie nadciśnienia żylnego obejmuje metody zachowawcze, takie jak kompresjoterapia (stosowanie pończoch lub bandaży uciskowych), farmakoterapia (leki flebotropowe), odpowiednia aktywność fizyczna oraz unikanie długotrwałej pozycji stojącej. W przypadkach zaawansowanych stosuje się metody inwazyjne, w tym skleroterapię, ablację laserową lub radiofrekwencyjną oraz klasyczne zabiegi chirurgiczne usuwania żylaków.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Patofizjologia i mechanizm
Zakrzepica żył głębokich (ZŻG) jest wynikiem zaburzenia równowagi hemostatycznej, w której kluczową rolę odgrywa triada Virchowa: zastój żylny, uszkodzenie śródbłonka oraz nadkrzepliwość. Zastój krwi, szczególnie w kieszeniach przylegających do zastawek żylnych, prowadzi do hipoksji, co indukuje ekspresję czynników prokoagulacyjnych, takich jak P-selektyna, Egr-1 i HIF-1α. Skrzepy składają się z białych skrzepów bogatych w płytki (linie Zahna) oraz zewnętrznego skrzepu fibrynowego z czerwonymi krwinkami. Uszkodzenie śródbłonka inicjuje proces zapalny i aktywację leukocytów, zwłaszcza neutrofili, które poprzez uwalnianie neutrofilowych pułapek zewnątrzkomórkowych (NETs) wspomagają tromboplastyczne mechanizmy. Proces krzepnięcia obejmuje aktywację szlaków zewnątrz- i wewnątrzpochodnego, z kluczową rolą czynnika Xa i trombiny w przekształcaniu fibrynogenu w fibrynę. Naturalne mechanizmy przeciwzakrzepowe, takie jak szlak heparyna-antytrombina III (ATIII), białka C i S oraz inhibitor czynnika tkankowego, mogą być upośledzone, zwłaszcza po urazach czy operacjach.
antytrombina III, białko C, czynnik tkankowy, czynnik V Leiden, czynnik von Willebranda, hiperkoagulacja, hipoksja, nadciśnienie żylne, neutrofilowa pułapka zewnątrzkomórkowa, P-selektyna, phlegmasia cerulea dolens, przewlekła niewydolność żylna, przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne, szlak wewnątrzpochodny, szlak zewnątrzpochodny, tkankowy aktywator plazminogenu, triada Virchowa, tromboliza, trombozapalenie, uszkodzenie śródbłonka, zakrzepica żył głębokich, zastój żylny, zatorowość płucna, zespół pozakrzepowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Objawy
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego (spinal AVM) to patologiczne bezpośrednie połączenia tętniczo-żylne w obrębie lub w pobliżu rdzenia kręgowego, pomijające naczynia włosowate, co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, takich jak zastój żylny, nadciśnienie żylne i efekt „podkradania” krwi z segmentów rdzenia. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji oraz typu AVM, obejmując zaburzenia motoryczne (osłabienie mięśni, paraliż), czuciowe (parestezje, ból), zaburzenia zwieraczy oraz ból pleców i korzeniowy. Występują dwie główne formy prezentacji: stopniowa progresja objawów (80-85% przypadków) oraz ostra manifestacja związana z krwawieniem (10-20%). Ryzyko krwawienia szacuje się na 2-4% rocznie, a u dzieci może sięgać 24% rocznie, z poważnymi konsekwencjami neurologicznymi, w tym paraliżem i śmiercią. Diagnostyka opiera się na obrazowaniu MRI, gdzie widoczny jest obrzęk rdzenia jako hiperintensywny sygnał w sekwencji T2, oraz angiografii. Typy AVM (I-IV) różnią się lokalizacją i obrazem klinicznym, co wpływa na rokowanie i strategię leczenia.
ataksja, ból korzeniowy, deficyt czuciowy, deficyt motoryczny, dysfagia, embolizacja wewnątrznaczyniowa, hiperintensywny sygnał, inkontynencja, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja tętniczo-żylna rdzenia, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mielopatia, nadciśnienie żylne, napad drgawkowy, obrazowanie MRI, paraplegia, parestezja, przetoka okołordzeniowa, przetoka tętniczo-żylna, radikulopatia, skurcz mięśniowy, zaburzenie czuciowe, zaburzenie oddawania moczu, zastój żylny, zawał rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu – Etiologia i przyczyny
Malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu (AVM) to patologiczne połączenie tętniczo-żylne bez udziału łożyska włosowatego, prowadzące do zaburzeń hemodynamicznych i niedotlenienia otaczających tkanek. AVM występuje u około 0,15% populacji, częściej u mężczyzn, i jest jedną z głównych przyczyn krwotoku mózgowego u młodych dorosłych. Etiologia AVM jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne (m.in. mutacje w genie PTEN, zespoły dziedziczne takie jak HHT z ryzykiem AVM zwiększonym 10 000-krotnie) oraz zaburzenia angiogenezy, w tym nieprawidłową ekspresję VEGF i jego receptorów. AVM mogą powstawać zarówno w okresie prenatalnym, jak i de novo u dorosłych, np. po urazach OUN lub ekspozycji na promieniowanie. Ryzyko rocznego krwawienia z nieleczonej AVM wynosi 2-4%, a śmiertelność po pierwszym krwawieniu to 10-30%. Mniejsze AVM (<3 cm) mają wyższe ryzyko krwawienia, natomiast większe częściej wywołują napady padaczkowe.
angiogeneza, AVM mózgu, badanie epigenetyczne, choroba autosomalna dominująca, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, incydent niedokrwienny, klinicysta, krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, malformacja naczyniowa tętniczo-żylna mózgu, mutacja genetyczna, nadciśnienie żylne, napad padaczkowy, niedokrwienie mózgu, połączenie tętniczo-żylne, profilowanie genetyczne, proliferacja śródbłonka, przetoka tętniczo-żylna, RASopatia, receptor VEGF, splot naczyniowy, tętniak, zespół Cobba, zespół Oslera-Webera-Rendu, zespół Parkesa-Webera, zespół Sturge’a-Webera, zespół Wyburna-Masona - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Diovemin 1000 mg
Diosmina, substancja czynna leku Diovemin w dawce 1000 mg, należy do grupy bioflawonoidów o działaniu ochronnym i stabilizującym naczynia włosowate (kod ATC: C05CA03). Mechanizm działania diosminy obejmuje ochronę ścian naczyń żylnych, zmniejszenie ich przepuszczalności, poprawę elastyczności oraz zwiększenie napięcia naczyniowego, co przekłada się na poprawę hemodynamiki i mikrokrążenia. Diosmina poprawia powrót żylny kończyn dolnych, redukując nadciśnienie żylne i zastój krwi, co jest kluczowe w terapii przewlekłej niewydolności żylnej. Ponadto, substancja ta reguluje lepkość krwi oraz hamuje aktywację i adhezję leukocytów, co ogranicza procesy zapalne w obrębie naczyń.
adhezja leukocytów, aktywacja leukocytów, bioflawonoidy, ceruloplazmina, diosmina, działanie przeciwutleniające, działanie przeciwzapalne, elastyczność naczyń, grupa farmakoterapeutyczna, hialuronidaza, krążenie żylne, lepkość krwi, mikrokrążenie, naczynie żylne, nadciśnienie żylne, napięcie naczyniowe, niewydolność żylna, parametry hemoreologiczne, przepływ krwi, przepuszczalność naczyń, przepuszczalność ścian naczyń, przewlekła niewydolność żylna, stan zapalny, synteza prostaglandyn, układ naczyniowy, uwalnianie histaminy, wolne rodniki - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej – Diagnostyka i diagnoza
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej (DAVF) to rzadkie malformacje naczyniowe stanowiące 10-15% wszystkich malformacji mózgu, najczęściej diagnozowane u pacjentów w wieku 40-60 lat. Diagnostyka opiera się na zaawansowanych technikach obrazowania: tomografia komputerowa (CT) wykazuje wtórne zmiany takie jak obrzęk mózgu czy krwawienie, a tomografia komputerowa z angiografią (CTA) pozwala na ocenę rozszerzonych naczyń i zatok żylnych. MRI, szczególnie w przypadku rdzeniowych DAVF (SDAVF), uwidacznia obrzęk rdzenia i charakterystyczne „flow voids”. Czasowo rozdzielcza angiografia MR (trMRA) przy polu 3T wykazuje wysoką czułość w wykrywaniu i klasyfikacji DAVF. Złotym standardem pozostaje cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA), umożliwiająca precyzyjną ocenę liczby, lokalizacji i anatomii przetok oraz drenażu żylnego, co jest kluczowe dla klasyfikacji (Borden, Cognard) i planowania leczenia.
angiografia mózgowa, angiografia rezonansu magnetycznego, angiografia tomografii komputerowej, cyfrowa angiografia subtrakcyjna, drenaż żylny, dysfunkcja zwieracza, embolizacja endowaskularna, embolizacja przeztętnicza, embolizacja przezżylna, klasyfikacja Bordena, klasyfikacja Cognarda, krwawienie, krwotok śródczaszkowy, malformacja naczyniowa, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nadciśnienie żylne, niedokrwienie pnia mózgu, obrzęk mózgu, odpływ żylny, otępienie, parkinsonizm, przetoka rdzeniowa, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, radiochirurgia stereotaktyczna, rdzeniowa przetoka tętniczo-żylna opony twardej, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie naczynia, śródczaszkowy, stwardnienie rozsiane, szum pulsacyjny, tomografia komputerowa, wodogłowie, zaburzenie czuciowe, zapalenie rdzenia poprzecznego, zatoka żylna, zespół klinicystów, znak brakującego fragmentu - Leksykon chorób i schorzeń
Piętka tętniczo-żylna – Patofizjologia i mechanizm
Piętka tętniczo-żylna (arteriovenous fistula, AVF) to patologiczne, bezpośrednie połączenie między tętnicą a żyłą, które omija naczynia włosowate, prowadząc do niedostatecznego ukrwienia tkanek. AVF może być wrodzona lub nabyta, najczęściej w wyniku urazu, procedur medycznych lub erozji tętniaka. Po wytworzeniu przetoki przepływ krwi w tętnicy ramiennej wzrasta z fizjologicznych 85-110 ml/min do 400-500 ml/min natychmiast, a w ciągu miesiąca do 700-1000 ml/min, co powoduje znaczące zmiany hemodynamiczne, takie jak zwiększenie objętości wyrzutowej serca i obciążenia wstępnego. Dojrzewanie AVF wymaga korzystnej przebudowy naczyń, obejmującej rozszerzenie średnicy i grubości ścian naczyń, natomiast niepowodzenie dojrzewania wiąże się z przerostem błony wewnętrznej (intimal hyperplasia) i zwężeniem żylnym. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają mechaniczne naprężenia ścinające (WSS) oraz procesy zapalne i hipoksja, które indukują proliferację komórek mięśni gładkich i neointimę, prowadząc do niewydolności przetoki.
dysfunkcja prawej komory, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, mechanizm Knudsona, mutacja w genie CCM, naczynie włosowate, nadciśnienie płucne, nadciśnienie żylne, naprężenie ścinające ściany, niewydolność serca, piętka tętniczo-żylna, płucna piętka tętniczo-żylna, przetoka tętniczo-żylna, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, szlak hipoksji, tętnica promienista, tlenek azotu, vasa vasorum, wewnątrzrdzeniowa malformacja tętniczo-żylna, zakrzepica żylna, zwężenie żylne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fladios 1000 mg
Fladios, zawierający 1000 mg zmikronizowanej diosminy, jest lekiem z grupy bioflawonoidów o potwierdzonym klinicznie działaniu ochronnym na układ naczyniowy, szczególnie żylny i mikrokrążenie. Diosmina zmniejsza rozszerzalność naczyń żylnych, poprawia napięcie żylne oraz redukuje zastój i nadciśnienie żylne, co potwierdzają badania z użyciem żylnej pletyzmografii okluzyjnej. Ponadto, diosmina obniża przepuszczalność naczyń włosowatych, zwiększa ich opór oraz wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez modulację syntezy prostaglandyn. W dawce 1000 mg/dobę obserwuje się istotne statystycznie efekty terapeutyczne, w tym zwiększenie oporności naczyń kapilarnych i zmniejszenie objawów klinicznych u pacjentów z podwyższoną kruchością naczyń.
albumina znakowana technetem, badanie z podwójnie ślepą próbą, bioflawonoidy, choroba hemoroidalna, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, diosmina, diosmina zmikronizowana, drenaż limfatyczny, działanie przeciwzapalne, kruchość naczyń, leki farmakoterapeutyczne, mikrokrążenie, naczynia włosowate, nadciśnienie żylne, napięcie żylne, niewydolność żylna kończyn dolnych, oporność naczyń kapilarnych, prostaglandyny, przepływ limfatyczny, przepuszczalność naczyń włosowatych, przewlekła niewydolność żylna, schorzenie naczyniowe, układ limfatyczny, układ żylny, zastój żylny, zmiany troficzne - Leksykon chorób i schorzeń
Owrzodzenie żylne podudzia – Objawy
Owrzodzenie żylne podudzia to przewlekła rana, najczęściej zlokalizowana na wewnętrznej stronie podudzia powyżej kostki przyśrodkowej, będąca zaawansowaną manifestacją przewlekłej niewydolności żylnej. Charakteryzuje się płytką, nieregularną raną z czerwoną podstawą, często wilgotną i sączącą się, z wyraźnie odgraniczonymi brzegami. Typowe objawy prodromalne to obrzęk, uczucie ciężkości, ból, świąd, przebarwienia skóry (czerwone, brązowe, fioletowe) oraz zmiany takie jak lipodermatoskleroza i wyprysk żylakowy. Ból ma charakter tępy, pulsujący, zmniejsza się po uniesieniu kończyny, a dolegliwości nasilają się po długim staniu lub siedzeniu. Owrzodzenia te mają przewlekły przebieg, goją się zwykle w ciągu 3-6 miesięcy, ale mogą utrzymywać się latami, z wysokim ryzykiem nawrotów (do 70% bez leczenia przyczynowego). Czynniki wydłużające gojenie to m.in. wielkość rany >10 cm, czas trwania >3 miesiące, wiek, otyłość, choroby tętnic kończyn dolnych oraz nieodpowiednie leczenie niewydolności żylnej.
atrophie blanche, cellulitis, choroba tętnic obwodowych, hemosyderoza, kompresjoterapia, lipodermatoskleroza, martwica tkanki, mikrokrążenie skórne, nadciśnienie żylne, niedotlenienie tkanek, obrzęk kostki, odkładanie fibryny, osteomyelitis, owrzodzenie tętnicze, owrzodzenie żylne podudzia, pompa mięśniowa łydki, pończochy uciskowe, przewlekła niewydolność żylna, refluks żylny, sepsa, teleangiektazje, uszkodzenie zastawek żylnych, wyprysk żylakowy, zapalenie kości, zapalenie tkanki łącznej, zastój krwi, żylaki - Leksykon chorób i schorzeń
Zakrzepica żył głębokich – Patofizjologia i mechanizm
Zakrzepica żył głębokich (DVT) jest wynikiem złożonych interakcji patofizjologicznych, obejmujących klasyczną triadę Virchowa: zastój żylny, uszkodzenie śródbłonka oraz nadkrzepliwość. Zastój krwi, szczególnie w obszarach o niskim przepływie, takich jak kieszenie za zastawkami żylnymi, prowadzi do hipoksji i zmniejszenia ekspresji białek przeciwzakrzepowych (np. trombomoduliny, EPCR), jednocześnie zwiększając ekspresję prokoagulantów, w tym P-selektyny i czynnika tkankowego. Skrzeplina żylna składa się z białego skrzepu bogatego w płytki (linie Zahna) otoczonego skrzepem czerwonym z fibryną i erytrocytami. Zaburzenia równowagi między prokoagulantami (czynnik VIII, von Willebranda, VII, protrombina) a antykoagulantami (białko C, S, trombomodulina) oraz czynniki genetyczne, takie jak mutacja czynnika V Leiden, zwiększają ryzyko DVT. Stan zapalny i aktywacja układu odpornościowego, w tym neutrofilowe pułapki zewnątrzkomórkowe (NETs), odgrywają kluczową rolę w inicjacji i progresji zakrzepicy.
białko chemotaktyczne monocytów, cząsteczki adhezji komórkowej, czerwone krwinki, czynnik tkankowy, czynnik transkrypcyjny KLF2, czynnik V Leiden, czynnik von Willebranda, czynniki krzepnięcia, dysfunkcja śródbłonka, fibryna, hipoksja, ICAM-1, nadciśnienie żylne, nadkrzepliwość, neutrofil, neutrofilowe pułapki zewnątrzkomórkowe, P-selektyna, płytki krwi, protrombina, rekanalizacja, skrzeplina, śródbłonek naczyniowy, stan zapalny, tkankowy aktywator plazminogenu, triada Virchowa, tromboliza, trombomodulina, uszkodzenie naczynia, zakrzepica żył głębokich, zastawki żylne, zastój żylny, zator płucny, zespół pozakrzepowy - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacje żylnego układu naczyniowego wewnątrzczaszkowego – Objawy
Malformacje żylne wewnątrzczaszkowe (intracranial venous malformations) to wrodzone, nieprawidłowo powiększone żyły mózgowe, które w większości przypadków pozostają bezobjawowe i nie wpływają na funkcjonowanie układu żylnego. Objawy, gdy występują, obejmują bóle głowy, napady drgawkowe, zaburzenia równowagi, osłabienie mięśniowe, zaburzenia widzenia i funkcji poznawczych, najczęściej ujawniające się między 20. a 40. rokiem życia. Ryzyko krwawienia śródmózgowego jest niskie, znacznie mniejsze niż w przypadku malformacji tętniczo-żylnych (AVM), a w badaniu 898 pacjentów nie odnotowano przypadków krwotoku ani nadciśnienia żylnego. Naturalna historia tych malformacji jest zazwyczaj łagodna, z niewielkimi zmianami rozmiaru w czasie, a rokowanie jest korzystne, zwłaszcza w przypadku bezobjawowych zmian. Czynniki takie jak lokalizacja, rozmiar, współistnienie innych anomalii naczyniowych oraz czynniki fizjologiczne (np. ciąża, dojrzewanie) mogą modyfikować przebieg kliniczny.
afazja, anomalia naczyniowa, badanie obrazowe mózgu, efekt masy, fotofobia, funkcja poznawcza, kavernoma, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie śródczaszkowe, krwotok śródczaszkowy, krwotok śródmózgowy, malformacja jamista, malformacja tętniczo-żylna, malformacja żylna wewnątrzczaszkowa, malformacja żyły Galena, móżdżek, nadciśnienie żylne, napad drgawkowy, pień mózgu, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat potyliczny, płat skroniowy, porażenie nerwu twarzowego, poziom świadomości, sztywność karku, wodogłowie, zaburzenie równowagi, zawrót głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DIH MAX COMFORT 1000 mg
DIH MAX COMFORT zawiera 1000 mg zmikronizowanej diosminy w jednej tabletce, substancji należącej do bioflawonoidów (kod ATC: C05CA03), wykorzystywanej jako lek ochraniający ścianę naczyń i poprawiający ich elastyczność. Diosmina, półsyntetyczny analog flawonoidu, działa głównie na mikrokrążenie i parametry hemoreologiczne, wykazując dwukrotnie silniejsze działanie ochronne na naczynia żylne niż trokserutyna. Mechanizm obejmuje zmniejszenie przepuszczalności naczyń, zwiększenie ich elastyczności i napięcia poprzez przedłużenie skurczu mięśni gładkich w odpowiedzi na noradrenalinę oraz zwiększenie wrażliwości miocytów na jony wapniowe, co poprawia powrót żylny i redukuje nadciśnienie żylne oraz zastój krwi w kończynach dolnych.
adhezja leukocytów, bioflawonoidy, ceruloplazmina, ciśnienie onkotyczne, diosmetyna, diosmina zmikronizowana, flawony, hemodynamika żylna, hialuronidaza, histamina, jony wapnia, lek ochraniający ścianę naczyń, lepkość krwi, mediatory reakcji zapalnej, mikrokrążenie, naczynia włosowate, naczynia żylne, nadciśnienie żylne, napięcie naczyniowe, neutrofile, niewydolność żylna, noradrenalina, obrzęk kończyn dolnych, parametry hemoreologiczne, prostaglandyny, przeciwutleniacze, przepływ limfy, przepuszczalność naczyń, tromboksan, układ chłonny, układ limfatyczny, wolne rodniki - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej – Etiologia i przyczyny
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej (DAVF) stanowią 10-15% malformacji naczyniowych wewnątrzczaszkowych i są najczęściej schorzeniami nabytymi, powstającymi głównie w wyniku zakrzepicy zatok żylnych opony twardej, urazów głowy, infekcji, operacji neurochirurgicznych oraz obecności guzów, takich jak oponiaki. Patogeneza DAVF opiera się na nadciśnieniu żylnym, które prowadzi do otwarcia fizjologicznych połączeń tętniczo-żylnych lub neoangiogenezy stymulowanej czynnikami angiogennymi, m.in. VEGF. Związek między DAVF a zakrzepicą zatok żylnych jest dwukierunkowy – DAVF występuje u 0,9-13% pacjentów z CVT, a CVT u 31-39% pacjentów z DAVF. Wartość ciśnienia w przetoce może osiągać do 74% systemowego ciśnienia tętniczego, co podkreśla hemodynamiczne znaczenie tych zmian. Czynniki ryzyka obejmują wiek 40-60 lat, przewagę płci męskiej, nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, palenie tytoniu oraz stany sprzyjające nadkrzepliwości, takie jak niedobory antytrombiny, białka C i S, nowotwory czy ciąża.
czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysplazja włóknisto-mięśniowa, embolizacja przeztętnicza, embolizacja przezżylna, kraniotomia, krwawienie mózgowe, malformacja naczyniowa wewnątrzczaszkowa, miażdżyca, mielopatia, nadciśnienie śródczaszkowe, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie żylne, neurofibromatoza typu 1, niedobór antytrombiny, oponiak, przetoka szyjno-jamista, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, przetoka tętniczo-żylna opony twardej rdzenia kręgowego, szum pulsacyjny, zakrzepica zatok żylnych opony twardej, zakrzepica zatoki żylnej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ucha środkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacje żylnego układu naczyniowego wewnątrzczaszkowego – Epidemiologia
Malformacje żylnego układu naczyniowego wewnątrzczaszkowego (icVM) stanowią rzadkie, ale istotne wady naczyniowe mózgu, charakteryzujące się nieprawidłowo powiększonymi żyłami. Występują z częstością 2,1% w badaniu kohortowym 898 pacjentów, przy czym rozwojowe anomalie żylne (DVA), podtyp icVM, wykazują częstość 3-9% w badaniach MRI z kontrastem. Malformacje te często współistnieją z dużymi, złożonymi malformacjami żylnymi pozaczaszkowymi (78,9% przypadków) oraz sinus pericranii (47,3%). Epidemiologicznie icVM różnią się od malformacji tętniczo-żylnych (AVMs), które występują u około 0,05% populacji i cechują się wyższym ryzykiem krwotoku śródczaszkowego (2-4% rocznie). W icVM ryzyko powikłań, takich jak samoistna zakrzepica żyły zbiorczej czy krwotok, jest niskie, około 0,15% rocznie, a większość pacjentów pozostaje bezobjawowa.
cyfrowa angiografia subtrakcyjna, dziedziczna krwotoczna teleangiektazja, krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródczaszkowy, krwotok śródmózgowy, malformacja jamista, malformacja naczyniowa wewnątrzczaszkowa, malformacja tętniczo-żylna, malformacja żylna wewnątrzczaszkowa, mutacja KRAS, nadciśnienie żylne, napad padaczkowy, rezonans magnetyczny, rozwojowa anomalia żylna, teleangiektazja włośniczkowa, tętniak tętniczy, zawał żylny, zespół Klippela-Trenaunaya, zespół Oslera-Webera-Rendu, zespół Sturge’a-Webera - Leksykon chorób i schorzeń
Żylakiowe zapalenie skóry – Epidemiologia
Żylakowe zapalenie skóry (stasis dermatitis) jest przewlekłą, zapalną dermatozą kończyn dolnych, będącą zaawansowaną manifestacją przewlekłej niewydolności żylnej (CVI), najczęściej klasyfikowaną jako stopień C4 w systemie CEAP. Choroba dotyka około 6-7% populacji powyżej 50. roku życia, z częstością wzrastającą do 20% u osób powyżej 70. roku życia, a u pacjentów z owrzodzeniami żylnymi współwystępuje u 37-44%. Etiopatogeneza opiera się na przewlekłym nadciśnieniu żylnym spowodowanym niewydolnością zastawek żylnych, co prowadzi do obrzęku i reakcji zapalnej skóry. Czynniki ryzyka obejmują płeć żeńską, wiek, otyłość, ciążę, przebyte zakrzepice żył głębokich, siedzący tryb życia oraz choroby współistniejące, takie jak nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca. Diagnostyka różnicowa jest istotna, gdyż choroba bywa mylona z cellulitis, atopowym zapaleniem skóry czy grzybicą, co może prowadzić do nieadekwatnego leczenia i zwiększonego obciążenia systemu opieki zdrowotnej.
alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry, cellulitis, ciśnienie żylne, grzybica skóry, klasyfikacja CEAP, klinicysta szpitalny, kontaktowe zapalenie skóry, krążenie żylne, krem kortykosteroidowy, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie żylne, niewydolność serca, obrzęk nóg, owrzodzenie żylne, pończochy uciskowe, przewlekła niewydolność żylna, stasis dermatitis, terapia uciskowa, test płatkowy, tinea corporis, USG Doppler, zakrzepica żył głębokich, zapalenie tkanki łącznej, zastawka żylna, żylaki, żylakowe zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Owrzodzenie żylne podudzia – Diagnostyka i diagnoza
Owrzodzenie żylne podudzia, najczęstszy typ przewlekłego owrzodzenia kończyn dolnych, dotyka 1-3% populacji i jest konsekwencją przewlekłej niewydolności żylnej. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie medycznym, badaniu fizykalnym oraz nieinwazyjnych badaniach obrazowych, przede wszystkim USG duplex, które pozwala ocenić refluks żylny (czas refluksu ≥0,5 s w żyłach powierzchownych i ≥1 s w żyłach głębokich) oraz wykluczyć niedrożność. Pomiar wskaźnika kostka-ramię (ABI) jest niezbędny do wykluczenia choroby tętnic obwodowych przed terapią uciskową; wartości ABI ≥0,9 do 1,3 uznaje się za prawidłowe. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić owrzodzenia tętnicze, neuropatyczne, mieszane, zapalne oraz zmiany złośliwe. Klasyfikacja CEAP oraz system punktacji VSS służą do oceny zaawansowania choroby i rokowania, przy czym czynniki negatywne to m.in. owrzodzenia >10 cm, czas trwania >3 miesięcy, współistniejąca choroba tętnic, zaawansowany wiek i podwyższony BMI.
biopsja skóry, choroba tętnic obwodowych, flebografia, hipoproteinemia, klasyfikacja CEAP, lipodermatoskleroza, nadciśnienie żylne, niedokrwistość, obrzęk kończyn dolnych, owrzodzenie tętnicze, owrzodzenie żylne podudzia, przepływ krwi, przewlekła niewydolność żylna, pyoderma gangrenosum, refluks żylny, terapia kompresyjna, terapia uciskowa, tkanka ziarninowa, ultrasonografia, USG duplex, wenografia, wskaźnik kostka-ramię, wymaz z rany, zakrzepica, zapalenie naczyń, zatorowość płucna, żylaki - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej – Patofizjologia i mechanizm
Przetoki tętniczo-żylne opony twardej (DAVF) to nabyte nieprawidłowe połączenia między tętnicami a żyłami opony twardej, stanowiące 10-15% wewnątrzczaszkowych malformacji naczyniowych. Główne mechanizmy patogenetyczne obejmują zakrzepicę zatok żylnych prowadzącą do nadciśnienia żylnego, które powoduje otwarcie fizjologicznych anastomoz tętniczo-żylnych i neoangiogenezę indukowaną czynnikami proangiogennymi (HIF-1, VEGF, PDGF, FGF, TGF-β). Ciśnienie w przetokach może osiągać do 74% ciśnienia tętniczego systemowego, co tłumaczy nasilanie objawów podczas wysiłku fizycznego. Alternatywna teoria podkreśla rolę żył emisaryjnych i lokalnego procesu zapalnego w powstawaniu zarówno typów zatokowych, jak i niezatokowych DAVF. Czynniki ryzyka to m.in. uraz głowy, stany nadkrzepliwości, infekcje, wcześniejsze zabiegi neurochirurgiczne oraz guzy wpływające na drenaż żylny.
angioplastyka z implantacją stentu, czynnik angiogenny, czynnik indukowany hipoksją, czynnik wzrostu fibroblastów, deficyt neurologiczny, demencja wzgórzowa, ektazja żylna, embolizacja wewnątrznaczyniowa, gradient ciśnień tętniczo-żylnych, malformacja naczyniowa, mutacja w genie CCM, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, nadciśnienie żylne, neoangiogeneza, niedobór antytrombiny, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, przetoka tętniczo-żylna opony twardej rdzenia kręgowego, radiochirurgia stereotaktyczna, stan nadkrzepliwości, szlak sygnałowy Notch, transformujący czynnik wzrostu beta, zakrzepica zatoki żylnej, zakrzepica żył mózgowych, zastój żylny, zatoka żylna, znak brakującego fragmentu - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Terlipressin acetate Altan
Terlipresyna octan (0,12 mg/ml) jest lekiem o wazoaktywnym działaniu, stosowanym wyłącznie dożylnie, co jest kluczowe dla uniknięcia miejscowej martwicy. Wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami rytmu serca, chorobami naczyń (mózgowych, wieńcowych, obwodowych), niewydolnością serca, przewlekłą niewydolnością nerek, astmą oraz u osób powyżej 70. roku życia. Terapia powinna odbywać się pod ścisłym nadzorem specjalistycznym z monitorowaniem ciśnienia tętniczego, czynności serca, saturacji, elektrolitów (szczególnie sodu i potasu) oraz bilansu płynów. U pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym (HRS) istnieje podwyższone ryzyko działań niepożądanych sercowo-naczyniowych, takich jak niedokrwienie mięśnia sercowego, arytmie, niedokrwienie jelit i przeciążenie układu krążenia, co wymaga intensywnej obserwacji i monitorowania wczesnych objawów tych powikłań.
albumina, arytmia, astma, choroba naczyniowa, chorobliwa otyłość, elektrolity, erytromycyna, hipokaliemia, hipomagnezemia, kreatynina, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, martwica miejscowa, martwica skóry, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie żylne, niedokrwienie jelit, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, niski rzut serca, posocznica, przeciążenie objętościowe, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność wątroby, roztwór do wstrzykiwań, terlipresyną octan, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wstrząs septyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zespół wątrobowo-nerkowy, zespół wątrobowo-nerkowy typu 1 - Leksykon chorób i schorzeń
Piętka tętniczo-żylna – Leczenie
Piętka tętniczo-żylna (arteriovenous fistula, AVF) to patologiczne połączenie między tętnicą a żyłą, omijające łożysko kapilarne, co prowadzi do bezpośredniego przepływu krwi. Leczenie AVF zależy od wielkości, lokalizacji, objawów oraz ryzyka powikłań. Małe, bezobjawowe piętki mogą być jedynie monitorowane, natomiast wskazania do interwencji obejmują niestabilność hemodynamiczną, niedokrwienie obwodowe, nadciśnienie żylne, niewydolność serca wysokiego rzutu oraz krwawienia. Metody leczenia obejmują kompresję pod kontrolą USG, embolizację przeznaczyniową (najczęściej stosowaną, z użyciem materiałów takich jak spirale, klej, Onyx), leczenie chirurgiczne (mikrochirurgia, resekcja, rekonstrukcja, by-pass) oraz radiochirurgię stereotaktyczną, stosowaną w trudnych lokalizacjach. W przypadku piętek opony twardej (dural AVF) i rdzenia kręgowego (SDAVF) leczenie jest dostosowane do wzoru drenażu i objawów, z embolizacją jako terapią pierwszego rzutu, a mikrochirurgią jako opcją uzupełniającą lub alternatywną. W hemodializie AVF jest preferowanym dostępem naczyniowym, wymagającym monitorowania pod kątem zakrzepicy i innych powikłań.
dostęp naczyniowy, dysfunkcja rdzenia kręgowego, embolizacja wewnątrznaczyniowa, hemodializa, leczenie wewnątrznaczyniowe, materiał embolizacyjny, mikrochirurgiczna resekcja, multidyscyplinarny zespół, nadciśnienie żylne, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca wysokiego rzutu, piętka tętniczo-żylna, piętka tętniczo-żylna opony twardej, połączenie tętniczo-żylne, przetoka tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, przewlekła choroba nerek, radiochirurgia stereotaktyczna, rdzeń kręgowy, tlenek azotu, trombektomia, zakrzepica, zwężenie żylne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fladios 500 mg
Diosmina, substancja czynna leku Fladios (500 mg tabletki powlekane, kod ATC C05CA03), wykazuje wielokierunkowe działanie na układ naczyniowy, ze szczególnym uwzględnieniem żył i mikrokrążenia. Mechanizm działania obejmuje redukcję rozszerzalności naczyń żylnych, zmniejszenie zastoju żylnego oraz poprawę napięcia żylnego, co skutkuje obniżeniem nadciśnienia żylnego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną. W mikrokrążeniu diosmina zwiększa opór naczyń włosowatych i zmniejsza ich przepuszczalność, wykazując jednocześnie działanie przeciwzapalne poprzez modulację syntezy prostaglandyn. Podawanie 1000 mg diosminy na dobę prowadzi do statystycznie istotnej poprawy parametrów hemodynamicznych i klinicznych, potwierdzonych za pomocą technik takich jak żylna pletyzmografia okluzyjna czy znakowanie albuminy technetem.
albumina znakowana technetem, choroba hemoroidalna, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, diosmina, działanie przeciwzapalne, Fladios, kruchość naczyń, mikrokrążenie, naczynie limfatyczne, nadciśnienie żylne, napięcie żylne, niewydolność żylna, oporność naczyń kapilarnych, ostra choroba hemoroidalna, pletyzmografia okluzyjna, proces zapalny, przepływ limfatyczny, przepuszczalność naczyń krwionośnych, przepuszczalność naczyń włosowatych, przewlekła niewydolność żylna, schorzenia naczyniowe, synteza prostaglandyn, układ limfatyczny, układ naczyniowy, zastój żylny - Leksykon chorób i schorzeń
Piętka tętniczo-żylna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przetoka tętniczo-żylna (piętka tętniczo-żylna) jest kluczowym dostępem naczyniowym dla pacjentów dializowanych, a jej długoterminowa przeżywalność jest zróżnicowana i zależy od wielu czynników prognostycznych. Pięcioletni wskaźnik przeżywalności przetok u pacjentów z ESRD wynosi średnio 34,5%, z wartościami od 60% u pacjentów bez czynników ryzyka do 2,9% przy ≥4 czynnikach ryzyka. U pacjentów po przeszczepieniu nerki mediana drożności wynosi 7,9 lat, z 18% niewydolności w pierwszym roku i 39% w ciągu 5 lat. Niezależne czynniki pogarszające rokowanie to zaawansowany wiek, cukrzyca oraz wcześniejsze stosowanie cewnika centralnego. Markery stanu zapalnego (NLR, PLR, SII, CRP), odżywienia (PNI) oraz iloczyn wapniowo-fosforanowy (Ca-P) mają istotną wartość prognostyczną w przewidywaniu niepowodzenia dojrzewania przetoki, z różnicami skuteczności dojrzewania od 31,88% do 91,36% w zależności od wartości tych parametrów. Mniejsze średnice naczyń (tętnicy promieniowej, tętnicy ramiennej, żyły odpromieniowej) znacząco obniżają skuteczność dojrzewania przetoki (np. 40% vs 94,87% dla tętnicy promieniowej). Model prognostyczny oparty na wieku, cukrzycy i wcześniejszym cewniku centralnym pozwala na stratyfikację ryzyka pięcioletniego przeżycia przetoki z przeżywalnością od 60% (0 punktów) do 2,9% (≥4 punkty).
badanie ultrasonograficzne, białko C-reaktywne, cewnik centralny, CRP, cukrzyca, duplex ultrasound, ESRD, hemodializa, iloczyn wapniowo-fosforanowy, krańcowa niewydolność nerek, nadciśnienie żylne, NLR, piętka tętniczo-żylna, PLR, przeszczepienie nerki, przetoka tętniczo-żylna, przewlekła choroba nerek, stosunek neutrofili do limfocytów, stosunek płytek krwi do limfocytów, systemowy indeks zapalny, tętniak, tętnica promieniowa, tętnica ramienna, ultrasonografia duplex, zakrzepowe zapalenie żył, zespół podkradania - Leksykon chorób i schorzeń
Żylakiowe zapalenie skóry – Etiologia i przyczyny
Żylakowe zapalenie skóry (stasis dermatitis) jest przewlekłym stanem zapalnym skóry wynikającym z przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych, prowadzącej do nadciśnienia żylnego i przecieku płynu oraz składników krwi (erytrocytów, białek osocza) do tkanek okołonaczyniowych. Patogeneza obejmuje aktywację komórek śródbłonka, diapedezę leukocytów, wynaczynienie erytrocytów oraz tworzenie mankietów fibrynowych, które przyczyniają się do włóknienia skóry. Proces ten jest nasilany przez gromadzenie żelaza z rozpadu erytrocytów i przewlekłą reakcję immunologiczną z udziałem limfocytów T, makrofagów i komórek tucznych. Czynniki ryzyka to m.in. wiek powyżej 70 lat (20-70% zachorowań), płeć żeńska, żylaki, przebyty DVT, zapalenie żył, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca i nerek, a także otyłość, ciąża i brak aktywności fizycznej.
diapedeza leukocytów, fibrynoliza, komórki śródbłonka, lipodermatoskleroza, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie żylne, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność żylna, owrzodzenie żylakowe, włóknienie skóry, zaburzenia mikrokrążenia, zakrzepica żył głębokich, zapalenie skóry zastoinowe, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie żył, zastawki żylne, żylaki, żylakowe zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Patofizjologia i mechanizm
Malformacje tętniczo-żylne rdzenia kręgowego (AVM) to rzadkie wady naczyniowe charakteryzujące się bezpośrednim połączeniem tętniczo-żylnym bez udziału łożyska kapilarnego, co prowadzi do patologicznego przepływu krwi, nadciśnienia żylnego i niedokrwienia rdzenia. Patogeneza AVM obejmuje zarówno wrodzone zaburzenia embriogenezy, jak i mutacje somatyczne, m.in. aktywujące KRAS, mutacje SMAD9 oraz zwiększoną ekspresję Notch-3. Występuje zjawisko podkradania naczyniowego (steal phenomenon), które powoduje niedokrwienie rdzenia, a także ryzyko krwawienia (około 25% przypadków), szczególnie przy obecności tętniaków wewnątrznidusowych. AVM dzieli się na podtypy: przetoki opony twardej (70% przypadków), śródrdzeniowe (typ II i III) oraz intradural-extramedullary (typ IV), różniące się lokalizacją, przepływem i rokowaniem. Objawy kliniczne obejmują osłabienie motoryczne, parestezje i zaburzenia zwieraczy, a przebieg może być powolny lub ostry w zależności od typu i mechanizmu patofizjologicznego.
czynnik angiogenezy, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, embolizacja naczyniowa, embolizacja wewnątrznaczyniowa, jamistość rdzenia, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie śródrdzeniowe, łożysko włośniczkowe, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mielopatia, naczynie włosowate, nadciśnienie żylne, niedokrwienie, obrzęk, paraplegia, parestezja, połączenie tętniczo-żylne, przekrwienie żylne, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, sygnalizacja NOTCH, szlak MAPK/ERK, tętnica rdzeniowa przednia, zastój żylny, zawał rdzenia kręgowego, zespół Oslera-Webera-Rendu, zjawisko podkradania naczyniowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – DIH 500 mg
Produkt leczniczy DIH zawiera 500 mg zmikronizowanej diosminy, półsyntetycznego bioflawonoidu o kodzie ATC C05CA03, wykazującego silne działanie ochronne na naczynia żylne. Diosmina zmniejsza przepuszczalność naczyń, zwiększa ich elastyczność i napięcie ścian poprzez przedłużenie skurczu mięśni gładkich naczyń żylnych oraz zwiększenie wrażliwości na jony wapniowe. Poprawia hemodynamikę układu żylnego kończyn dolnych, redukując nadciśnienie i zastój żylno-obwodowy, a także hamuje adhezję leukocytów i zmniejsza lepkość krwi, co przekłada się na poprawę mikrokrążenia i zmniejszenie objawów niewydolności żylnej.
adhezja leukocytów, bioflawonoidy, ceruloplazmina, ciśnienie onkotyczne, diosmina, drenaż limfatyczny, hialuronidaza, histamina, leukocyt, mediator zapalny, mikrokrążenie, nadciśnienie żylne, neutrofil, niewydolność żylna, noradrenalina, prostaglandyna, prostaglandyna E2, przepuszczalność naczyń, trokserutyna, układ chłonny, zastój żylny - Leksykon chorób i schorzeń
Zespolenie tętnicy podkolanowej – Patofizjologia i mechanizm
Zespół tętnicy podkolanowej (PAES) to rzadka patologia naczyniowa, stanowiąca 0,17%-3,5% przypadków, charakteryzująca się kompresją tętnicy podkolanowej przez struktury mięśniowo-powięziowe, głównie przyśrodkową głowę mięśnia brzuchatego łydki. Patogeneza ma podłoże embriologiczne, związane z nieprawidłowym rozwojem i migracją tętnicy oraz mięśni, co prowadzi do sześciu typów PAES (I-V anatomiczne, VI funkcjonalny). Kompresja tętnicy powoduje ograniczenie przepływu krwi, objawiające się chromaniem przestankowym u młodych, aktywnych fizycznie pacjentów bez klasycznych czynników ryzyka miażdżycy. Powtarzający się ucisk prowadzi do uszkodzenia ściany tętnicy, przedwczesnej miażdżycy, zwężenia, niedrożności, a także powikłań takich jak tętniaki i zakrzepica. Typ VI, związany z przerostem mięśnia, cechuje się gorszym rokowaniem po leczeniu chirurgicznym. W diagnostyce kluczowe są angiografia rezonansu magnetycznego (MRA), angiografia tradycyjna oraz badanie Dopplera, które uwidaczniają ucisk i zmniejszony przepływ przy zgięciu podeszwowym stopy.
angiografia rezonansu magnetycznego, badanie Dopplera, chromanie przestankowe, dół podkolanowy, dysplazja włóknisto-mięśniowa, endarterektomia, miażdżyca, miażdżyca przedwczesna, mięsień brzuchaty łydki, nadciśnienie żylne, przepływ turbulentny, rekonstrukcja naczyniowa, tętniak, tromboliza, ucisk tętnicy, uraz reperfuzyjny, zapalenie naczyń, zatorowość zakrzepowa, zespół ciasnoty przedziałów powięziowych, zespolenie tętnicy podkolanowej, zgięcie podeszwowe, żyła podkolanowa - Leksykon chorób i schorzeń
Malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego – Etiologia i przyczyny
Malformacje tętniczo-żylne (AVM) rdzenia kręgowego to rzadkie, patologiczne struktury naczyniowe, stanowiące około 4% pierwotnych zmian wewnątrzkanałowych. Charakteryzują się bezpośrednim połączeniem tętnic z żyłami, omijając sieć naczyń włosowatych, co prowadzi do przenoszenia ponad 70% ciśnienia tętniczego do układu żylnego i wywołuje nadciśnienie żylne. AVM mogą mieć etiologię wrodzoną, rozwijając się podczas życia płodowego, lub być nabyte, np. po urazach kręgosłupa. Występują w różnych typach, z których najczęstsze to przetoki tętniczo-żylne opony twardej (DAVF, do 85% przypadków) oraz wewnątrzrdzeniowe malformacje typu glomus (około 20%). Ryzyko krwotoku u pacjentów z AVM typu II wynosi około 4% rocznie, wzrastając do 10% po wcześniejszym krwotoku. AVM mogą prowadzić do mielopatii z powodu zastojów żylnych, krwawienia podpajęczynówkowego lub śródmiąższowego, niedokrwienia rdzenia z powodu fenomenu podkradania tętniczego oraz efektu masy.
krwawienie podpajęczynówkowe, krwotok rdzenia kręgowego, malformacja tętniczo-żylna rdzenia kręgowego, mielopatia, mutacja KRAS, mutacja MAP2K1, naczynie włosowate, nadciśnienie żylne, niedokrwienie rdzenia kręgowego, połączenie tętniczo-żylne, przestrzeń podpajęczynówkowa, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, zaburzenie hemodynamiczne, zespół Cobba, zespół Klippela-Trenaunaya, zespół Oslera-Webera-Rendu, zespół Parkesa-Webera