Piętka tętniczo-żylna – Patofizjologia i mechanizm

Piętka tętniczo-żylna
Patofizjologia i mechanizm

Piętka tętniczo-żylna (arteriovenous fistula, AVF) to patologiczne, bezpośrednie połączenie między tętnicą a żyłą, które omija naczynia włosowate, prowadząc do niedostatecznego ukrwienia tkanek. AVF może być wrodzona lub nabyta, najczęściej w wyniku urazu, procedur medycznych lub erozji tętniaka. Po wytworzeniu przetoki przepływ krwi w tętnicy ramiennej wzrasta z fizjologicznych 85-110 ml/min do 400-500 ml/min natychmiast, a w ciągu miesiąca do 700-1000 ml/min, co powoduje znaczące zmiany hemodynamiczne, takie jak zwiększenie objętości wyrzutowej serca i obciążenia wstępnego. Dojrzewanie AVF wymaga korzystnej przebudowy naczyń, obejmującej rozszerzenie średnicy i grubości ścian naczyń, natomiast niepowodzenie dojrzewania wiąże się z przerostem błony wewnętrznej (intimal hyperplasia) i zwężeniem żylnym. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają mechaniczne naprężenia ścinające (WSS) oraz procesy zapalne i hipoksja, które indukują proliferację komórek mięśni gładkich i neointimę, prowadząc do niewydolności przetoki.

Patofizjologia piętki tętniczo-żylnej

Mechanizm powstawania piętki tętniczo-żylnej
Hemodynamiczne konsekwencje piętki tętniczo-żylnej
Patofizjologia dojrzewania piętki tętniczo-żylnej
Rola naprężeń ścinających w przebudowie naczyniowej
Rola zapalenia i hipoksji w patogenezie piętki tętniczo-żylnej

Piętki tętniczo-żylne mózgowe i rdzeniowe

Patofizjologia oponiowych piętek tętniczo-żylnych
Mechanizm powstawania rdzeniowych piętek tętniczo-żylnych
Czynniki genetyczne w patogenezie piętek tętniczo-żylnych

Powikłania piętki tętniczo-żylnej

Sercowo-naczyniowe powikłania piętki tętniczo-żylnej
Wpływ na układ naczyniowy obwodowy
Piętka tętniczo-żylna płucna

Nowe perspektywy w badaniach nad patogenezą piętki tętniczo-żylnej

Kolejne rozdziały

Patofizjologia piętki tętniczo-żylnej

Piętka tętniczo-żylna (arteriovenous fistula, AVF) to nieprawidłowe, bezpośrednie połączenie między tętnicą a żyłą. W normalnych warunkach krew przepływa z tętnic do naczyń włosowatych (kapilarów), a następnie do żył. Składniki odżywcze i tlen z krwi przechodzą z naczyń włosowatych do tkanek organizmu. W przypadku piętki tętniczo-żylnej krew przepływa bezpośrednio z tętnicy do żyły, omijając naczynia włosowate, co prowadzi do niedostatecznego ukrwienia tkanek poniżej ominiętych kapilarów¹.

Mechanizm powstawania piętki tętniczo-żylnej

Piętki tętniczo-żylne mogą być wrodzone lub nabyte. Nabyte piętki tętniczo-żylne powstają najczęściej w wyniku urazu, procedur medycznych (jatrogennych) lub erozji tętniaka tętniczego do sąsiadującej żyły¹². Istnieją dwie teorie dotyczące powstawania pourazowych piętek tętniczo-żylnych: teoria laceracji i teoria pęknięcia. Pierwsza zakłada, że jednoczesne przecięcie tętnicy i odpowiadającej jej żyły generuje kanał komunikacyjny, czyli przetokę. Druga teoria mówi, że uraz powoduje pęknięcie ściany tętnicy, szczególnie w obrębie vasa vasorum, po czym następuje proliferacja komórek śródbłonka, tworzących liczne małe naczynia prowadzące do powstania piętki tętniczo-żylnej¹.

W przypadku piętek tętniczo-żylnych nabytych podczas procedur przezskórnego dostępu naczyniowego, każdy instrument, który przechodzi przez tętnicę i żyłę, może spowodować powstanie przetoki. Kierunek nakłucia może być zarówno od tętnicy do żyły, jak i od żyły do tętnicy. Podczas przezskórnego dostępu, boczne lub przyśrodkowe odchylenie igły lub umieszczenie igły przez żyły towarzyszące (vena comitantes) lub dopływ żylny może prowadzić do jednoczesnego nakłucia tętnicy i żyły. W wielu przypadkach błędne umieszczenie igły jest zauważane (np. ciemna krew podczas nakłucia tętniczego, pulsacyjna krew podczas nakłucia żylnego) i igła jest wycofywana. Zwykle połączenie między tętnicą a żyłą samoistnie się zamyka. Jednak w obliczu pewnych czynników ryzyka, połączenie to może nie zasklepić się i powstanie piętka tętniczo-żylna¹.

Hemodynamiczne konsekwencje piętki tętniczo-żylnej

Duże piętki tętniczo-żylne mogą powodować istotne zmiany hemodynamiczne związane z przekierowaniem krwi z wysokooporowego krążenia tętniczego do niskooporowego krążenia żylnego. Przeciek zwiększa objętość i ciśnienie w żyłach, co prowadzi do zmniejszenia oporu naczyniowego. Wynikający z tego wzrost objętości wyrzutowej i częstości akcji serca może prowadzić do dramatycznego wzrostu pojemności minutowej serca¹².

Kiedy piętka tętniczo-żylna powstaje, bezpośrednie połączenie między układem tętniczym o wysokim ciśnieniu a układem żylnym o niskim ciśnieniu powoduje zwiększenie przepływu krwi przez żyłę. Normalny przepływ krwi w tętnicy ramiennej wynosi 85-110 ml/min. Po wytworzeniu przetoki przepływ krwi wzrasta natychmiast do 400-500 ml/min, a w ciągu 1 miesiąca do 700-1000 ml/min. Zarówno tętnica, jak i żyła rozszerzają się i wydłużają w odpowiedzi na większy przepływ krwi i naprężenia ścinające, ale żyła rozszerza się bardziej i staje się „uarterialniona”¹.

Wartości normalnego przepływu krwi przez przetokę są znacznie większe od fizjologicznych przepływów w naczyniach przed wytworzeniem przetoki. Może to prowadzić do zwiększenia obciążenia wstępnego serca (preload). Piętki tętniczo-żylne zmniejszają również obciążenie następcze serca (afterload), ponieważ krew omija tętniczki, co prowadzi do zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego. Taki przeciek zwiększa zarówno szybkość, jak i objętość krwi powracającej do serca¹.

Patofizjologia dojrzewania piętki tętniczo-żylnej

Dojrzewanie piętki tętniczo-żylnej wymaga korzystnego wzoru przebudowy naczyń, charakteryzującego się zwiększeniem średnicy naczyń krwionośnych i grubości ścian. Z kolei brak dojrzewania jest często związany z dominującym przerostem błony wewnętrznej (intimal hyperplasia) i niewystarczającym poszerzeniem średnicy naczyń¹.

Kiedy piętka tętniczo-żylna jest wytwarzana, tworzone jest połączenie między układem tętniczym o wysokim ciśnieniu a układem żylnym o niskim ciśnieniu. Naprężenie ściany naczynia powoduje uwalnianie tlenku azotu i rozszerzanie żył. Gdy te mechanizmy działają korzystnie, żyła rozszerza się i powstaje używalna przetoka. Jednak wysokie gradienty naprężeń ścinających oraz niezgodność elastyczności, a także traumatyczne rozszerzenie balonowe, mogą prowadzić do uszkodzenia komórek śródbłonka i przerostu błony wewnętrznej. Uraz chirurgiczny, mocznica i traumatyczne wprowadzanie igły są również uznanymi przyczynami i czynnikami przyczyniającymi się do żylnego przerostu neointimy¹.

Badania naczyń żylnych w okolicy zespolenia w kontekście niewydolności przetoki wykazały przerost neointimy żylnej i niekorzystną przebudowę naczyń (zwężenie żylne). Nie jest jeszcze jasne, czy niepowodzenie dojrzewania wtórne do zwężenia około-zespoleniowego występuje wtórnie do niekorzystnej przebudowy naczyń, przerostu błony wewnętrznej czy kombinacji obu tych czynników¹.

Rola naprężeń ścinających w przebudowie naczyniowej

Zwiększone naprężenia ścinające ściany (Wall Shear Stress, WSS) oraz wskaźnik oscylacji naprężeń ścinających (Oscillatory Shear Index, OSI) są uważane za kluczowe czynniki w dojrzewaniu piętki tętniczo-żylnej. Naprężenia ścinające ściany są siłami tarcia wytwarzanymi przez przepływ krwi na wewnętrznej powierzchni naczyń krwionośnych. Wysokie WSS może stymulować korzystną przebudowę naczyniową, podczas gdy niskie lub oscylacyjne WSS może promować niekorzystną przebudowę i przerost neointimy¹.

Zwiększone WSS po wytworzeniu piętki tętniczo-żylnej zapoczątkowuje kaskadę zdarzeń biochemicznych. Zwiększony przepływ krwi i naprężenia ścinające aktywują komórki śródbłonka, co prowadzi do zwiększonej produkcji tlenku azotu, czynników wzrostu i cytokin prozapalnych. Te mediatory mogą wpływać na przebudowę naczyniową, promując rozszerzenie naczyń, ale także indukując proliferację komórek mięśni gładkich i tworzenie neointimy¹.

Rola zapalenia i hipoksji w patogenezie piętki tętniczo-żylnej

Obecne dowody sugerują, że przerost neointimy po wytworzeniu piętki tętniczo-żylnej występuje z powodu synergistycznego działania turbulentnego WSS, zapalenia i hipoksji¹.

Zapalenie powstaje zarówno z czynników lokalnych (uraz chirurgiczny i turbulentne WSS), jak i ogólnoustrojowych (odpowiedź stresowa organizmu na zabieg chirurgiczny i mocznica), co prowadzi do zwiększonego wydzielania cytokin, które promują aktywację prozapalnych makrofagów i infiltrację limfocytów¹.

W piętce tętniczo-żylnej dochodzi do proliferacji komórek, migracji i zmian w apoptozie, które są związane z przerostem neointimy żylnej (Venous Neointimal Hyperplasia, VNH). Badania wykazały podwyższoną ekspresję genu IEX-1 (Intermediate Early Response Gene X-1, znanego również jako IER-3) w tkankach niewydolnych piętek tętniczo-żylnych. IEX-1 moduluje wzrost i różnicowanie komórek w różnych typach komórek. Zwiększona ekspresja IEX-1 wpływa na ekspresję czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego A (VEGF-A), białka chemotaktycznego monocytów-1 (MCP-1) oraz metaloproteinazy macierzowej-9 (MMP-9), które są zaangażowane w tworzenie zwężenia żylnego¹².

Hipoksja również odgrywa istotną rolę w patogenezie piętek tętniczo-żylnych. Szlak hipoksji może znacząco przyczyniać się do rozwoju przerostu neointimy i zwężenia żylnego, co prowadzi do niepowodzenia piętki tętniczo-żylnej¹.

Piętki tętniczo-żylne mózgowe i rdzeniowe

Patofizjologia oponiowych piętek tętniczo-żylnych

Oponiowe piętki tętniczo-żylne (dural arteriovenous fistulas, dAVF) to patologiczne połączenia między tętnicami oponowymi a żylnymi zatokami opony twardej. Etiologia i patofizjologia dAVF nie jest w pełni zrozumiała. Patofizjologia rozwoju zmian i pogorszenia neurologicznego różni się u pacjentów z dAVF i tych z wewnątrztwardówkowymi malformacjami tętniczo-żylnymi¹.

Chociaż złożone mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw rozwoju rdzeniowych dAVF nie zostały jeszcze wyjaśnione, zakrzepica żylna opon mózgowych i urazy są implikowane w rozwoju rdzeniowych dAVF. Badania histopatologiczne potwierdziły teorię nadciśnienia żylnego jako mechanizmu patofizjologicznego w rozwoju dAVF oraz zwiększonego zastoju żylnego jako przyczyny pogorszenia neurologicznego¹.

Zwiększone ciśnienie żylne prowadzi do zmniejszenia gradientu ciśnienia tętniczo-żylnego, wewnątrzrdzeniowego upośledzenia autoregulacji i hipoksji. Nadciśnienie żylne i stan trombofilia, taki jak zakrzepica żylna, wyraźnie odgrywają rolę w rozwoju dAVF. Po zainicjowaniu przez nadciśnienie żylne i zakrzepicę żylną, może nastąpić rekrutacja dopływów tętniczych i rozwój dAVF poprzez neoangiogenezę¹.

Mechanizm powstawania rdzeniowych piętek tętniczo-żylnych

Rdzeniowe piętki tętniczo-żylne są najczęściej spotykane w regionie piersiowo-lędźwiowym. Diagnoza AVF jest często pomijana, prawdopodobnie z powodu niskiego wskaźnika podejrzenia, niespecyficznych objawów i trudności w obrazowaniu¹.

Typowo, jedna (czasami kilka) tętnica doprowadzająca z tętnicy promienistej lub gałęzi oponowej tętnicy promienistej wpada do żyły międzykręgowej lub promienistej i tworzy rdzeniową dAVF na grzbietowej powierzchni osłonki korzenia opony twardej w otworze międzykręgowym. Tętnica doprowadzająca „arterializuje” żyłę międzykręgową, niszczy gradient tętniczo-żylny i zwiększa ciśnienie żylne, powodując pogrubienie ściany i krętość żył promienistych (znanych również jako żyły wewnątrzrdzeniowe), ponieważ żyły międzykręgowe i promieniste dzielą wspólny odpływ żylny¹.

Następnie przewlekłe nadciśnienie żylne i zastój zmniejszają perfuzję tkanek i prowadzą do obrzęku rdzenia kręgowego i postępującej mielopatii. Splot żylny okołordzeniowy otrzymuje krew z żył promienistych odprowadzających krążenie wewnątrzrdzeniowe z rdzenia kręgowego w 80-90% przypadków. Nagromadzone ciśnienie żylne może przekazywać się przez splot żylny okołordzeniowy w kierunku ogonowo-czaszkowym wzdłuż rdzenia kręgowego¹.

Czynniki genetyczne w patogenezie piętek tętniczo-żylnych

Kilka badań próbowało wyjaśnić patofizjologię i szlaki molekularne, które mogą być zaangażowane w patogenezę rdzeniowych dAVF, chociaż nie ma jasnego konsensusu co do konkretnego mechanizmu. Jednak dwa opisy przypadków sugerują, że mutacje w genach CCM (geny naczyniaka jamistego mózgu) mogą również prowadzić do patogenezy naczyniaków jamistych rdzenia kręgowego¹.

Ogólna zasada rozwoju CCM opiera się na dwuuderzeniowym mechanizmie Knudsona, który sugeruje utratę jednego allelu z powodu mutacji linii germinalnej we wszystkich komórkach, a następnie drugą mutację somatyczną w niektórych komórkach, inicjującą zmiany CCM. W przypadku rodziny CCM, mutacje w jednym z trzech genów CCM mogą prowadzić do utraty funkcji niektórych białek, prowadząc do dysfunkcji bariery śródbłonkowej i naczyń krwionośnych o zwiększonej przepuszczalności, powodując wyciek i krwawienie¹.

Tak więc mutacje w CCM1 i CCM3 mogą zakłócać ten kompleks, prowadząc do szlaku MEKK3. Innym możliwym szlakiem jest to, że KRIT1 i PDCD10 wpływają na sygnalizację Notch. Ponadto jedno badanie przyjrzało się histologii i zmianom patologicznym przy utrzymującym się wysokim ciśnieniu naczyniowym¹.

Ogólne wnioski obejmują dysfunkcję komórek mięśni gładkich i zapalenie. Patrząc na formowanie się rdzeniowych dAVF, zapalenie wewnętrznej ściany naczynia może prowadzić do niewystarczającej macierzy pozakomórkowej i wyzwalać zmiany w białkach patologicznych. Jednak nie zidentyfikowano dotychczas żadnych specyficznych biomarkerów predykcyjnych¹.

Powikłania piętki tętniczo-żylnej

Sercowo-naczyniowe powikłania piętki tętniczo-żylnej

Nieleczona piętka tętniczo-żylna może prowadzić do poważnych powikłań. Krew przepływa szybciej przez piętkę tętniczo-żylną niż przez typowe naczynia krwionośne. Zwiększony przepływ krwi zmusza serce do cięższej pracy. Z czasem obciążenie serca może prowadzić do niewydolności serca¹.

Dużą niefizjologiczną piętkę tętniczo-żylną charakteryzuje szybki przepływ krwi. Przecieki mogą stanowić znaczną część pojemności minutowej serca, szczególnie gdy kierują krew do żył o niskim oporze, jak ma to miejsce w przetokach tętniczo-żylnych. Zwiększony powrót żylny podnosi ciśnienie w prawej części serca, co może skutkować jego przeciążeniem i prowadzić do rozstrzeni przedsionkowych lub komorowych. Nadmierny ładunek krwi wskutek przecieku wymaga intensywniejszej pracy serca, co z czasem może prowadzić do przerostu i rozstrzeni lewej komory, a ostatecznie do niewydolności mięśnia sercowego. Zmniejszony przepływ obwodowy może z kolei prowadzić do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, co nasila retencję sodu i wody, dodatkowo zwiększając obciążenie serca¹².

Istnieją doniesienia mówiące o tym, że stworzenie piętki tętniczo-żylnej może powodować lub zaostrzać następujące stany: zastoinową niewydolność serca, przerost lewej komory, nadciśnienie płucne, dysfunkcję prawej komory, chorobę wieńcową i dysfunkcję zastawkową. Obecność piętki tętniczo-żylnej została wykazana jako niezależny czynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia płucnego u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek¹.

Upośledzenie produkcji tlenku azotu u pacjentów dializowanych jest uważane za wtórne do zmniejszonej biodostępności substratu tlenku azotu L-argininy i akumulacji endogennych inhibitorów syntazy tlenku azotu. Obecność dysfunkcji prawej komory niezależnie od wartości ciśnienia w tętnicy płucnej przemawia przeciwko głównej roli nadciśnienia płucnego w rozwoju dysfunkcji prawej komory u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek¹.

Wpływ na układ naczyniowy obwodowy

Inną konsekwencją piętki tętniczo-żylnej o wysokim przepływie jest zmniejszony przepływ krwi do kończyny dolnej, co w obliczu istniejącej wcześniej choroby tętnic obwodowych (PAD) może prowadzić do wystąpienia lub nasilenia objawów niedokrwienia kończyny dolnej¹.

Ciśnienie krwi przepływającej z tętnicy bezpośrednio do żyły powoduje powiększenie żyły, nadając jej nabrzmiały, fioletowy wygląd. Piętka tętniczo-żylna może też blokować przepływ krwi do mięśni, powodując ból nóg¹.

U pacjenta z piętką tętniczo-żylną mogą wystąpić lokalne objawy, takie jak wyczuwalny mruk, słyszalny szmer, niedokrwienie dystalnie do zmiany, poszerzenie tętnicy doprowadzającej i żyły odprowadzającej lub zmiany związane z podtrzymywanym nadciśnieniem żylnym¹.

Piętka tętniczo-żylna płucna

Piętka tętniczo-żylna w płucach (pulmonary arteriovenous fistula) to poważny stan i może powodować bladoszare lub niebieskie usta lub paznokcie z powodu braku przepływu krwi (sinica)¹.

Płucna piętka tętniczo-żylna jest opisywana jako nieprawidłowo poszerzone naczynia, które zapewniają prawo-lewe przecieki między tętnicą płucną a żyłą płucną. Płucne piętki tętniczo-żylne są klinicznie i radiologicznie dzielone na typ prosty i złożony i często są związane z dziedziczną teleangiektazją krwotoczną (HHT)¹.

Proste płucne piętki tętniczo-żylne to te o dobrze zdefiniowanym obwodowym guzku, który może być okrągły lub wielopłatowy. Złożone płucne piętki tętniczo-żylne obejmują wiele nieprawidłowych naczyń i składają się z jednego lub więcej zrazikowanych worków żylnych o różnej wielkości, zaopatrywanych przez więcej niż jedną tętnicę doprowadzającą, często pochodzącą z sąsiednich gałęzi tętnicy płucnej segmentarnej¹.

Nowe perspektywy w badaniach nad patogenezą piętki tętniczo-żylnej

Wyniki kliniczne piętek tętniczo-żylnych do hemodializy pozostają nieodpowiednie, ponieważ biologiczne mechanizmy dojrzewania i niewydolności piętki tętniczo-żylnej są nadal słabo zrozumiane. Badania wykazały, że geny w szlakach metabolicznych były znacząco zmniejszone w piętce tętniczo-żylnej, podczas gdy nie wykryto znaczących różnic związanych z płcią¹.

Wzorce ekspresji genów grup nAVF i OUT były zgodne z wcześniej opublikowanymi danymi pokazującymi adaptacyjną przebudowę żylną, podczas gdy analizy wzbogacania wykazały znaczącą regulację w górę metabolizmu, zapalenia i koagulacji w grupie OUT w porównaniu z grupą nAVF, sugerując, że heterogeniczność podczas przebudowy żylnej odzwierciedla wczesne zmiany ekspresji genów, które mogą korelować z dojrzewaniem lub niewydolnością piętki tętniczo-żylnej. Wczesne wykrycie tych procesów może być strategią translacyjną do przewidywania niewydolności przetoki i zmniejszenia chorobowości pacjentów¹.

Mechanizmy udanej przebudowy żylnej są nadal słabo zrozumiane. Dane pokazują heterogeniczne wzorce ekspresji mRNA w 7. dniu po operacji wśród grupy AVF w porównaniu z relatywnie jednorodną grupą operowaną pozornie, chociaż wiele genów związanych z metabolizmem było znacząco obniżonych w grupie AVF, co jest zgodne z poprzednimi danymi mikromacierzy¹.

Dane sugerują, że wykrywanie tych procesów, takich jak metabolizm, może być realną strategią translacyjną do przewidywania niewydolności przetoki i zmniejszenia chorobowości pacjentów¹.

Innym interesującym kierunkiem badań jest rola dysfunkcji komórek mięśni gładkich i zapalenia w tworzeniu piętek tętniczo-żylnych. Badanie histologii i zmian patologicznych pod utrzymującym się wysokim ciśnieniem naczyniowym wykazało, że zapalenie wewnętrznej ściany naczynia może prowadzić do niewystarczającej macierzy pozakomórkowej i wyzwalać zmiany w białkach patologicznych¹.

Ponadto badane są również mechanizmy dojrzewania piętki tętniczo-żylnej związane z szlakami hipoksji. Wyniki wskazują, że szlak hipoksji może również odgrywać znaczącą rolę w rozwoju przerostu neointimy i zwężenia żylnego, przyczyniając się do niewydolności piętki tętniczo-żylnej¹.

Bezpośrednie śródoperacyjne pomiary ciśnienia naczyniowego przetoki wykazały, że może ono być tak wysokie jak 74% systemowego ciśnienia tętniczego. To odkrycie może wyjaśnić, dlaczego u niektórych pacjentów objawy pogarszają się podczas aktywności fizycznej z towarzyszącym wzrostem ciśnienia tętniczego¹.

Kolejne rozdziały

Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.

Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.

Materiały źródłowe

#1 Arteriovenous fistula – Symptoms & causes – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/arteriovenous-fistula/symptoms-causes/syc-20369567
An arteriovenous (AV) fistula is an irregular connection between an artery and a vein. Usually, blood flows from the arteries to tiny blood vessels (capillaries), and then on to the veins. Nutrients and oxygen in the blood travel from the capillaries to tissues in the body. […] With an arteriovenous fistula, blood flows directly from an artery into a vein, avoiding some capillaries. When this happens, tissues below the avoided capillaries receive less blood. […] An arteriovenous fistula may be surgically created for use in dialysis in people with severe kidney disease. […] A large untreated arteriovenous fistula can lead to serious complications. […] Arteriovenous fistulas may be present at birth (congenital) or they may occur later in life (acquired). […] An arteriovenous fistula can block blood flow to muscles, causing leg pain.
#1 Arteriovenous Fistulas: Etiology and Treatment – Endovascular Today
https://evtoday.com/articles/2012-apr/arteriovenous-fistulas-etiology-and-treatment
An arteriovenous fistula (AVF) is an anomalous direct communication between an artery and a vein that results in shunting of blood between the two. This bypasses the high-resistance capillary vasculature, producing a low-resistance, high-flow situation with pulsatile blood flow in the veins that denies local tissue perfusion. […] AVFs may be congenital or acquired. Many AVFs are traumatic and often iatrogenic due to the increasing number of invasive procedures. […] Congenital AVFs include (1) central nervous system lesions, such as carotid-cavernous fistulas and dural AVFs; (2) pulmonary vascular malformations; and (3) coronary artery, intrarenal, and hepatic AVFs, which rarely occur. […] A patient with an AVF may present with local symptoms and signs such as a palpable thrill, audible bruit, ischemia distal to the lesion, dilatation of the feeding artery and draining vein, or with changes of sustained venous hypertension. If the AVF is large enough to reduce total peripheral resistance, it will induce increased cardiac output and increased circulating volume to maintain arterial pressure.
#1 Traumatic Arteriovenous Fistula: A Literature Review – Clinical Surgery Journal (ISSN 2767-0023)
https://clinicalsurgeryjournal.com/article/1000121/traumatic-arteriovenous-fistula-a-literature-review
ArterioVenous Fistulas (AVF) can be described as abnormal communication between the artery and vein. […] TAVF represents about 4% of vascular traumas. […] The literature has shown two theories for AVF formation, the theory of laceration and the theory of rupture. The first one occurs when simultaneous cuts of an artery and its corresponding vein generate a communication channel, the fistula. The other would be when the injury resulting from the trauma induces some artery wall rupture, especially in the vasa vasorum; thereafter, endothelial cells proliferate, forming numerous small vessels and leading to an AVF. […] TAVF is, in itself, a complication of a vascular trauma in which, if there is no early identification, it can progress with continuous dilatation of the problematic veins, generating pulsatile venous and lymphatic complications.
#1 Acquired arteriovenous fistula of the lower extremity – UpToDate
https://www.uptodate.com/contents/acquired-arteriovenous-fistula-of-the-lower-extremity/print
Arteriovenous fistulas (AVFs) are anomalous connections between the arterial and venous system that divert blood from the normal anatomic capillary beds. Fistulas may occur anywhere in the body, be single or multiple, and be congenital or acquired (eg, trauma). Acquired AVF of the lower extremity is by far the most common AVF secondary to the use of the groin (femoral vessels historically and preferentially) as a site for percutaneous arterial and venous access. […] Any instrument that traverses an artery and vein may result in an AVF. The direction of puncture may be from artery to vein or vein to artery. During percutaneous access, lateral or medial needle deviation or needle placement through vena comitantes or venous tributary can lead to shared artery and vein puncture. In many cases, the errant needle placement is noticed (eg, dark blood during arterial puncture, pulsatile blood during venous puncture) and the needle is withdrawn. Usually, the communication between the artery and vein will spontaneously seal. However, in the face of certain risk factors, the communication between the artery and vein may not seal and AVF will result.
#1 Acquired arteriovenous fistula of the lower extremity – UpToDate
https://www.uptodate.com/contents/acquired-arteriovenous-fistula-of-the-lower-extremity/print
Large common femoral AVFs can result in hemodynamic shifts due to the diversion of blood from the high-resistance arterial circulation to the low-resistance venous circuit. The shunt increases venous volume and pressure with a resultant decrease in peripheral vascular resistance. The ensuing increase in stroke volume and heart rate may lead to a dramatic rise in cardiac output. Another consequence of high-flow AVF is reduced blood flow to the lower extremity, which, in the face of preexisting peripheral artery disease (PAD), can lead to the onset or worsening of lower extremity ischemic symptoms.
#1 Arteriovenous fistula – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Arteriovenous_fistula
An arteriovenous fistula is an abnormal connection or passageway between an artery and a vein. It may be congenital, surgically created for hemodialysis treatments, or acquired due to pathologic process, such as trauma or erosion of an arterial aneurysm. […] When an arteriovenous fistula is formed involving a major artery like the abdominal aorta, it can lead to a large decrease in peripheral resistance. This lowered peripheral resistance causes the heart to increase cardiac output to maintain proper blood flow to all tissues. The physical manifestations of this typically consist of a relatively normal systolic blood pressure accompanied by decreased diastolic blood pressure, resulting in a wider pulse pressure. […] Normal blood flow in the brachial artery is 85 to 110 milliliters per minute (mL/min). After the creation of a fistula, the blood flow increases to 400-500 mL/min immediately, and 700-1,000 mL/min within 1 month. A brachiocephalic fistula above the elbow has a greater flow rate than a radiocephalic fistula at the wrist. Both the artery and the vein dilate and elongate in response to the greater blood flow and shear stress, but the vein dilates more and becomes „arterialized”. In one study, the cephalic vein increased from 2.3 mm to 6.3 mm diameter after 2 months. When the vein is large enough to allow cannulation, the fistula is defined as „mature”. […] An arteriovenous fistula can increase preload. AV shunts also decrease the afterload of the heart. This is because the blood bypasses the arterioles which results in a decrease in the total peripheral resistance (TPR). AV shunts increase both the rate and volume of blood returning to the heart.
#1 Pathophysiology of Arteriovenous Fistula Maturation and Nonmaturation
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10101610/
Vascular access is a fundamental cornerstone of hemodialysis, and the arteriovenous fistula (AVF) is the preferred access for long-term KRT whenever possible. However, the creation and maturation of AVFs are often challenging, and primary failure rates remain high. […] AVF maturation needs a favorable pattern of vascular remodeling, characterized by an increase in blood vessel diameter and wall thickness. By contrast, nonmaturation is often related to predominant intimal hyperplasia and insufficient vessel diameter expansion. […] Are these hemodynamic factors linked to shear forces generated by the AVF? […] The study by He et al. outlines some significant limitations of their study, which rely on several theoretical assumptions for constructing their model. […] In summary, several systemic and local factors may affect AVF maturation related to its three main components: inflow, anastomosis, and outflow. […] However, WSS and OSI alone can only partially capture the whole complexity of vascular changes in the AVF, which still needs to be broadly discovered.
#1 Pathophysiology of Stenosis Within AV Fistulas and Mechanisms of PTA – Endovascular Today
https://evtoday.com/articles/2016-june/pathophysiology-of-stenosis-within-av-fistulas-and-mechanisms-of-pta
When an AV fistula is created, a connection is made between a high-pressure arterial system and a low-pressure venous system. Vessel wall stress occurs and causes nitrous oxide release and vein dilation. When these mechanisms are favorable, the vein dilates and produces a usable fistula. However, high shear stress gradients and compliance mismatch, as well as traumatic balloon dilation, can lead to endothelial cell damage and intimal hyperplasia. Surgical injury, uremia, and traumatic needle insertion are also recognized causes and contributors to venous neointimal hyperplasia. […] Histopathologists examining the juxta-anastomotic vein in the setting of fistula failure have described venous neointimal hyperplasia and adverse vascular remodeling (venous constriction). It is not yet clear whether failure of maturation secondary to a juxta-anastomotic stenosis occurs secondary to adverse vascular remodeling (venous constriction) or intimal hyperplasia or a combination of both. Venous neointimal hyperplasia is well recognized at the AV graft-venous anastomosis and in mature fistulas with stenoses.
#1 Localized Perivascular Therapeutic Approaches to Inhibit Venous Neointimal Hyperplasia in Arteriovenous Fistula Access for Hemodialysis Use
https://www.mdpi.com/2218-273X/12/10/1367
The increased WSS following AVF creation sets off a cascade of biochemical events. […] The lack of a consistent definition for AVF maturation limits accurate assessment of clinical data and may contribute to the wide range of AVF maturation success rates from different centers. […] Together, these results suggest that the hypoxia pathway may also play a significant role in the development of NIH and venous stenosis, contributing to AVF failure.
#1 Localized Perivascular Therapeutic Approaches to Inhibit Venous Neointimal Hyperplasia in Arteriovenous Fistula Access for Hemodialysis Use
https://www.mdpi.com/2218-273X/12/10/1367
An arteriovenous fistula (AVF) is the preferred vascular access for chronic hemodialysis, but high failure rates restrict its use. […] One of the predominant causes of AVF failure is neointimal hyperplasia (NIH), a process that results from the synergistic effects of inflammation, hypoxia, and hemodynamic shear stress on vascular tissue. […] Current evidence suggests that NIH after AVF creation occurs due to the synergistic action of turbulent WSS, inflammation, and hypoxia. […] Inflammation arises from both localâsurgical trauma and turbulent WSSâand systemic factorsâsurgical stress response and uremiaâthat leads to increased secretion of cytokines, which promote activation of pro-inflammatory macrophages and lymphocyte infiltration. […] One predominant cause of AVF failure is NIH, as this can cause venous stenosis and thrombosis, resulting in decreased blood flow through the AVF.
#1 The Role of Iex-1 in the Pathogenesis of Venous Neointimal Hyperplasia Associated with Hemodialysis Arteriovenous Fistula | PLOS One
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0102542
Arteriovenous fistulas (AVFs) used for hemodialysis fail because of venous neointimal hyperplasia (VNH). […] In the present study, the role of the intermediate early response gene X-1 (IEX-1), also known as IER-3 in the pathogenesis of VNH was evaluated. […] In human samples removed from failed AVF, there was a significant increase in IEX-1 expression localized to the adventitia. […] The outflow vein was removed three days following the creation of the AVF and gene expression analysis demonstrated a significant decrease in vascular endothelial growth factor-A (Vegf-A) and monocyte chemoattractant protein-1 (Mcp-1) gene expression in Iex-1/ mice when compared to WT mice (P0.05). […] In addition, there was a decrease in Vegf-A, Mcp-1, and matrix metalloproteinase-9 (Mmp-9) staining. […] In aggregate, these results indicate that the absence of IEX-1 gene results in reduced VNH accompanied with a decrease in proliferation, reduced fibroblast, myofibroblast, and Ly6C staining accompanied with increased apoptosis mediated through a reduction in Vegf-A/Mcp-1 axis and Mmp-9.
#1 Journal of Cerebrovascular and Endovascular Neurosurgery
https://the-jcen.org/m/journal/view.php?number=809
Dural arteriovenous fistulas (DAVFs) are pathologic shunts between pachymeningeal arteries and dural venous channel. […] The etiology and pathophysiology of DAVFs is not fully understood. […] The pathophysiology of development of lesions and neurological deterioration is different in patients with DAVF and those with intradural spinal AVMs. […] Although complex pathophysiologic mechanisms underlying the development of spinal DAVFs are yet to be clarified, meningeal venous thrombosis and trauma are implicated in the development of spinal DAVFs. […] Histopathological examination supported the theory of venous hypertension as a pathophysiological mechanism in the development of DAVFs and increased venous congestion as a cause of neurological deterioration. […] An increased venous pressure results in a reduced arteriovenous pressure gradient, intramedullary impairment of autoregulation, and hypoxia. […] Venous hypertension and thrombophilic condition such as venous thrombosis clearly plays a role in the development of DAVFs. […] Once triggered by venous hypertension and venous thrombosis, arterial feeder recruitment and development of DAVFs via neoangiogenesis might proceed.
#1 Arteriovenous Malformations and Fistulas (AVM/AVF) of the Spinal Cord: Practice Essentials, Background, History of the Procedure
https://emedicine.medscape.com/article/459842-overview
Spinal dural arteriovenous fistulas (AVFs) are produced by direct communication between arterial and venous systems of the spinal cord, causing hypertension in the latter with spinal cord dysfunction. This is a rare pathology with unknown etiology and nonspecific clinical symptoms that usually lead to delayed diagnosis. Spinal dural AVFs represent rare pathologic communication between arterial and venous vessels within the spinal dural sheath. Clinical presentation includes progressive spinal cord symptoms such as gait difficulty, sensory disturbances, changes in bowel or bladder function, and sexual dysfunction. These fistulas are most often present in the thoracolumbar region. Diagnosis of AVF is commonly missed, possibly due to a low index of suspicion, nonspecific symptoms, and challenging imaging. […]
#1 :: KJR :: Korean Journal of Radiology
https://www.kjronline.org/DOIx.php?id=10.3348/kjr.2015.16.5.1119
Spinal dural arteriovenous fistula (SDAVF) is the most common spinal vascular malformation, however it is still rare and underdiagnosed. […] The exact etiology of SDAVF remains unclear. The majority of patients become symptomatic in middle age, suggesting that it is an acquired disease. Male predilection is also well known. […] Typically, one (sometimes multiple) feeding artery from a radiculopial artery or a dural branch of a radiculopial artery enters an intervertebral or radicular vein and forms a SDAVF within the dorsal surface of the dural root sleeve in the intervertebral foramen. […] The feeding artery 'arterializes’ the intervertebral vein, destroys the arteriovenous gradient and increases venous pressure, resulting in wall thickening and tortuosity of radial veins (also known as intramedullary veins), since intervertebral and radial veins share a common venous outflow.
#1 :: KJR :: Korean Journal of Radiology
https://www.kjronline.org/DOIx.php?id=10.3348/kjr.2015.16.5.1119
Subsequently, chronic venous hypertension and stagnation decrease tissue perfusion and lead to edema of the spinal cord and progressive myelopathy. […] The perimedullary venous plexus receives blood from radial veins draining the intramedullary circulation from the spinal cord dorsally in 80-90% of cases. […] Accumulated venous pressure can transmit through the perimedullary venous plexus in the caudo-cranial direction along the spinal cord. […] Cervical SDAVF is rare, and presents with hemorrhage more often than thoracolumbar counterparts, possibly due to a higher blood flow rate. […] Tadi et al. demonstrated a narrowing of the intervertebral veins at the point crossing the dura mater. […] It was hypothesized that the zigzag fashion and the narrowing of the intervertebral vein prevent blood flow going backwards to the intradural space, only permitting blood flow in a physiological direction.
#1 Review of spinal dural arteriovenous fistulas: Challenges, diagnostics, management, and pathophysiology
https://www.probiologists.com/article/review-of-spinal-dural-arteriovenous-fistulas-challenges-diagnostics-management-and-pathophysiology
Spinal dural arteriovenous fistulae (sdAVFs) are rare, spinal vascular malformations that commonly present with progressive myelopathy in a specific demographic and are treatable with surgery (preferred) and/ or endovascular embolization. […] The underlying pathophysiology is presumed to arise from venous congestion resulting from direct arterial connections from radicular arteries and radicular veins inside the dura. […] Several studies have tried elucidating the pathophysiology and molecular pathways that may be involved in the pathogenesis of spinal dural arteriovenous fistulas (sdAVFs), although there is no clear consensus on a specific mechanism. […] However, two case reports suggest that mutations in CCM genes (cerebral cavernous malformation genes) can also lead to pathogenesis of spinal cavernous malformations at large.
#1 Review of spinal dural arteriovenous fistulas: Challenges, diagnostics, management, and pathophysiology
https://www.probiologists.com/article/review-of-spinal-dural-arteriovenous-fistulas-challenges-diagnostics-management-and-pathophysiology
The general principle of developing CCMs rely on the Knudsonian two-hit mechanism, which suggest the loss of one allele due to a germline mutation in all cells, followed by a second somatic mutation in certain cells, initiating CCM lesions. […] Regarding the CCM family at large, mutations in one of the three CCM genes can lead to loss of function of certain proteins, leading to endothelial barrier dysfunction and hyper-permeable blood vessels, causing leakage and bleeding. […] Thus, mutations in CCM1 and CCM3 may disrupt this complex, leading to the MEKK3 pathway. […] Another possible pathway is that KRIT1 and PDCD10 both affect Notch signaling. […] In addition, one study looked at histology and pathologic changes under sustained high vascular pressure (abbreviated as sdAVF-DV or sdAVF-draining vein).
#1 Review of spinal dural arteriovenous fistulas: Challenges, diagnostics, management, and pathophysiology
https://www.probiologists.com/article/review-of-spinal-dural-arteriovenous-fistulas-challenges-diagnostics-management-and-pathophysiology
Overall conclusions include smooth muscle cell dysfunction and inflammation. […] When looking at the formation of sdAVFs, inner vessel wall inflammation might lead to insufficient extracellular matrix and trigger changes in pathological proteins. […] However, no specific predictive biomarkers have been identified thus far. […] Current screening strategies for sdAVFs rely on MRI imaging with or without enhancement. […] In conclusion, while several molecular mechanisms and possible biomarker targets have been suggested, further study is needed to elucidate pathways in sdAVF formation and possible biomarkers.
#1 Arteriovenous fistula – Symptoms & causes – Mayo Clinic
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/arteriovenous-fistula/symptoms-causes/syc-20369567
Left untreated, an arteriovenous fistula can cause complications. Some complications may be serious. […] Blood flows more quickly through an arteriovenous fistula than it does through typical blood vessels. The increased blood flow makes the heart pump harder. Over time, the strain on the heart can lead to heart failure. […] An arteriovenous fistula in the lungs (pulmonary arteriovenous fistula) is a serious condition and can cause: Pale gray or blue lips or fingernails due to lack of blood flow (cyanosis).
#1 Cardiac complications of arteriovenous fistulas in patients with end-stage renal disease | NefrologÃa
https://revistanefrologia.com/en-cardiac-complications-arteriovenous-fistulas-in-articulo-S2013251415000449
The current literature suggests that the creation of AVF can cause or exacerbate the following conditions: congestive heart failure, left ventricular hypertrophy, pulmonary hypertension, right ventricular dysfunction, coronary artery disease, and valvular dysfunction. […] The presence of an AVF has been shown to be an independent risk factor for the development of PH in ESRD patients. […] The impaired NO production in dialysis patients is thought to be secondary to the reduced bioavailability of NO substrate l-arginine, and the accumulation of endogenous inhibitors of NO synthase. […] The presence of RV dysfunction independent of PAP values, argues against a major role for PH in the development of RV dysfunction in ESRD patients. […] The concern with AVFs in patients with CAD is three-fold: (1) the potential to provoke silent subendocardial myocardial ischemia due to increased oxygen demand and/or decrease oxygen supply. (2) The possible negative impact of AVFs on ipsilateral internal mammary artery (IMA) bypass graft, due to distal steal. (3) The interference of AVFs with cardiopulmonary bypass in patients undergoing coronary artery bypass (CABG) surgery.
#1 Pulmonary Arteriovenous Fistula: Clinical and Histologic Spectrum of Four Cases
http://jpatholtm.org/journal/view.php?doi=10.4132/jptm.2016.04.18
Pulmonary arteriovenous fistula (PAVF) is abnormally dilated vessels that provide a right-to-left shunt between pulmonary artery and pulmonary vein and is clinically divided into simple and complex type. […] PAVF is described as abnormally dilated vessels that provide a right-to-left shunt between pulmonary artery and pulmonary vein. […] PAVFs are clinically and radiologically divided into simple and complex type and commonly associated with hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT). […] PAVFs are divided into simple and complex type, and the former is more common. […] Simple PAVFs are those of a well-defined peripheral nodule and may be rounded or multi-lobulated. […] Complex PAVFs involve multiple abnormal vessels and consist of one or more lobulated venous sacs of variable size supplied by more than one feeding artery, often arising from adjacent segmental pulmonary artery branches.
#1 Heterogeneous gene expression during early arteriovenous fistula remodeling suggests that downregulation of metabolism predicts adaptive venous remodeling | Scientific Reports
https://www.nature.com/articles/s41598-024-64075-8
Clinical outcomes of arteriovenous fistulae (AVF) for hemodialysis remain inadequate since biological mechanisms of AVF maturation and failure are still poorly understood. […] Genes in metabolic pathways were significantly downregulated in the AVF, whereas significant sex differences were not detected. […] The gene expression patterns of the nAVF and OUT groups were consistent with previously published data showing venous adaptive remodeling, whereas enrichment analyses showed significant upregulation of metabolism, inflammation and coagulation in the OUT group compared to the nAVF group, suggesting the heterogeneity during venous remodeling reflects early gene expression changes that may correlate with AVF maturation or failure. […] Early detection of these processes may be a translational strategy to predict fistula failure and reduce patient morbidity.
#1 Heterogeneous gene expression during early arteriovenous fistula remodeling suggests that downregulation of metabolism predicts adaptive venous remodeling | Scientific Reports
https://www.nature.com/articles/s41598-024-64075-8
The mechanisms of successful venous remodeling are still poorly understood. […] Although these studies have described some of the mechanisms of venous remodeling within the fistula environment, it is still unknown whether these mechanisms predict fistula failure. […] Our data shows heterogeneous patterns of mRNA expression on postoperative day 7 among the AVF group compared to the relatively homogenous sham-operated group, although many genes related to metabolism were significantly downregulated in the AVF group, which is consistent with previous microarray data. […] The OUT group showed relatively low MMP12 expression and high TIMP4 expression compared to the nAVF group as well. […] Our data shows heterogeneous responses in the group of veins, suggesting that patterns of gene expression predict success or failure of venous adaptive remodeling. […] These data suggest that detection of these processes, such as metabolism, might be a viable translational strategy to predict fistula failure and reduce patient morbidity.
#1 Spinal Dural Arteriovenous Fistulas | American Journal of Neuroradiology
http://www.ajnr.org/content/30/4/639
The increase in spinal venous pressure due to arterialization diminishes the AV pressure gradient and leads to a decreased drainage of normal spinal veins and a venous congestion with intramedullary edema because the intramedullary veins and the radicular vein share a common venous outflow. […] This congestion, in turn, leads to chronic hypoxia and progressive myelopathy. […] Direct intraoperative measurement of the vascular pressure of the fistula was found to be as high as 74% of the systemic arterial pressure. […] This finding may explain why, in some patients, symptoms become worse during physical activity with a concomitant increase in arterial pressure. […] Because the lower thoracic region has relatively fewer venous outflow channels compared with the cervical region, the venous congestive edema is likely to be transmitted in a caudocranial direction throughout the spinal cord.
#2 Arteriovenous fistula | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org
https://radiopaedia.org/articles/arteriovenous-fistula?lang=us
An arteriovenous fistula (AVF) is a fistulous connection between an adjacent artery and vein. Unlike an arteriovenous malformation (AVM), these are frequently acquired lesions, rather than developmental abnormalities. […] Arteriovenous fistulas have a number of etiologies. They can be iatrogenic in origin, particularly with percutaneous procedures, when a needle passes through both an artery and vein. They may also occur when an aneurysmal artery ruptures into an adjacent vein (as can happen with coronary artery aneurysms).
#2 High-output cardiac failure secondary to arteriovenous fistula: a
https://www.openaccessjournals.com/articles/highoutput-cardiac-failure-secondary-to-arteriovenous-fistula-a-widebased-literature-review-13390.html
Performing arteriovenous fistula (AVF) has become common among patients requiring hemodialysis. […] The pathophysiology contributing to this disease process is the shunting of blood from the high-resistance arterial system into the lower resistance venous system, increasing the venous return and eventually cardiac failure. […] The haemodynamic processes involved in high-output shunting of blood in the pathogenesis of HOCF is unclear. […] The pioneering studies in the mid-1940s found that patients with large AVFs had elevated CO and that this was diminished with compression of the AVF. […] Hence, shunting of flow from the high-resistance arterial system into the lower resistance venous system corresponds with increased venous return and consequential increased CO. […] Some authors suggest that cardiac decompensation in ESRD and AVF occurs as a result of underlying cardiovascular disease; although there is emerging evidence that AVF creation may present an independent risk factor for de novo CHF.
#2 The Role of Iex-1 in the Pathogenesis of Venous Neointimal Hyperplasia Associated with Hemodialysis Arteriovenous Fistula | PLOS One
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0102542
The immediate early response gene X-1, Iex-1, also known as Ier-3, is a response gene that has been shown to modulate cell growth and differentiation in a variety of cells. […] In AVFs, cellular proliferation, migration, and changes in apoptosis are associated with VNH. […] We hypothesized that there is increased Iex-1 expression in venous stenosis associated with AVF failure and that reducing Iex-1 expression would result in a reduction in VNH. […] We then investigated the expression of several proteins that have been implicated in venous stenosis formation including Vegf-A, Mcp-1, and Mmp-9 in AVFs. […] We demonstrated that calcitriol, known to reduce Iex-1, coated nanoparticles composed of polylactic-co-glycolic acid (nano-PLGA) can be used to reduce Iex-1 expression in both in vitro and in vivo experimental models.
#2 Arteriovenous fistula – Wikipedia
https://en.wikipedia.org/wiki/Arteriovenous_fistula
An arteriovenous fistula is an abnormal connection or passageway between an artery and a vein. It may be congenital, surgically created for hemodialysis treatments, or acquired due to pathologic process, such as trauma or erosion of an arterial aneurysm. […] When an arteriovenous fistula is formed involving a major artery like the abdominal aorta, it can lead to a large decrease in peripheral resistance. This lowered peripheral resistance causes the heart to increase cardiac output to maintain proper blood flow to all tissues. The physical manifestations of this typically consist of a relatively normal systolic blood pressure accompanied by decreased diastolic blood pressure, resulting in a wider pulse pressure. […] Normal blood flow in the brachial artery is 85 to 110 milliliters per minute (mL/min). After the creation of a fistula, the blood flow increases to 400-500 mL/min immediately, and 700-1,000 mL/min within 1 month. A brachiocephalic fistula above the elbow has a greater flow rate than a radiocephalic fistula at the wrist. Both the artery and the vein dilate and elongate in response to the greater blood flow and shear stress, but the vein dilates more and becomes „arterialized”. In one study, the cephalic vein increased from 2.3 mm to 6.3 mm diameter after 2 months. When the vein is large enough to allow cannulation, the fistula is defined as „mature”. […] An arteriovenous fistula can increase preload. AV shunts also decrease the afterload of the heart. This is because the blood bypasses the arterioles which results in a decrease in the total peripheral resistance (TPR). AV shunts increase both the rate and volume of blood returning to the heart.