dysfunkcja prawej komory
Dysfunkcja prawej komory serca to stan, w którym prawa komora nie jest w stanie efektywnie pompować krwi do krążenia płucnego. Jest to poważny problem kliniczny, który może prowadzić do niewydolności prawokomorowej i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością w wielu stanach kardiologicznych.
Etiologia dysfunkcji prawokomorowej jest złożona i obejmuje przyczyny pierwotne (np. arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, zawał prawej komory) oraz wtórne (np. nadciśnienie płucne, lewokomorowa niewydolność serca, wady zastawkowe). Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych, głównie echokardiografii, rezonansie magnetycznym serca oraz badaniach hemodynamicznych.
Ocena funkcji prawej komory wymaga analizy wielu parametrów, w tym frakcji wyrzutowej prawej komory (RVEF), skurczowego przemieszczenia pierścienia trójdzielnego (TAPSE), zmian objętości i kurczliwości ściany wolnej. Szczególnie istotna jest ocena sprzężenia prawokomorowo-płucnego, które odzwierciedla stosunek obciążenia następczego do kurczliwości prawej komory.
Leczenie dysfunkcji prawej komory zależy od przyczyny podstawowej i może obejmować farmakoterapię (diuretyki, leki inotropowe, leki rozszerzające naczynia płucne), interwencje przezskórne, wspomaganie mechaniczne czy w ostateczności transplantację serca. W ostatnich latach rośnie świadomość kluczowej roli prawej komory w patofizjologii chorób sercowo-naczyniowych i rozwija się ukierunkowane podejście terapeutyczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Leczenie
Choroba zastawki trójdzielnej, dotykająca zastawkę między prawym przedsionkiem a prawą komorą, występuje klinicznie u około 6% osób powyżej 75. roku życia i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością sercowo-naczyniową. Leczenie zależy od rodzaju i nasilenia schorzenia oraz objawów, a celem terapii jest poprawa funkcji serca, zmniejszenie objawów i zapobieganie powikłaniom. Farmakoterapia, obejmująca diuretyki, inhibitory ACE, leki przeciwarytmiczne, digoksynę i antykoagulanty, jest podstawą leczenia objawowego, zwłaszcza u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niedomykalnością oraz u tych, u których operacja jest przeciwwskazana. Diuretyki są zalecane u pacjentów ze znaczącą niedomykalnością i objawami niewydolności prawej komory (klasa 2a). Jednak farmakoterapia nie zatrzymuje przecieku ani nie otwiera zwężonej zastawki, dlatego w ciężkich przypadkach konieczna jest interwencja zabiegowa.
annuloplastyka szwowa, antykoagulant, chirurgia robotyczna, choroba zastawki trójdzielnej, diuretyk oszczędzający potas, dysfunkcja prawej komory, farmakoterapia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor ACE, interwencja zabiegowa, kardiomiopatia, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, operacja na otwartym sercu, procedura valve-in-valve, reumatyczne zapalenie wsierdzia, terapia tlenowa, zastawka biologiczna, zastawka mechaniczna, zastój żylny, zespół wątrobowo-sercowy - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Leczenie
Wada Ebsteina to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym umiejscowieniem i budową zastawki trójdzielnej oraz dysfunkcją prawej komory. Leczenie zależy od ciężkości wady, wieku pacjenta i obecności objawów takich jak niewydolność serca, sinica czy arytmie. W łagodnych przypadkach stosuje się regularne monitorowanie, oceniając stopień niedomykalności zastawki, funkcję prawej komory, obecność arytmii i wydolność fizyczną. Farmakoterapia obejmuje beta-blokery, blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy I i III (np. prokainamid, flekainid, amiodaron) oraz leki stosowane w niewydolności serca (ACE inhibitory, diuretyki, digoksyna, milrinon). U noworodków z ciężką postacią wady stosuje się prostaglandynę E1 (PGE1) dla utrzymania drożności przewodu tętniczego oraz tlenek azotu inhalacyjnie. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej jest metodą z wyboru w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu, choć ze względu na zmienioną anatomię serca skuteczność jest niższa niż u pacjentów bez wad strukturalnych.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, amiodaron, anomalia Ebsteina, antykoagulant, arytmia, badanie echokardiograficzne, badanie holterowskie, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, digoksyna, diuretyk, dysfagia, dysfunkcja prawej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiowerter-defibrylator, krioablacja, lek inotropowy, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, operacja Fontana, procedura maze, procedura Starnesa, prostaglandyna E1, saturacja tlenu, sinica, terapia resynchronizująca serca, tlenek azotu, transplantacja serca, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, warfaryna, wentylacja mechaniczna, wrodzona wada serca, zaburzenia rytmu serca, zastawka trójdzielna, zator paradoksalny, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zespolenie Blalocka-Taussig - Leksykon chorób i schorzeń
Żylakowatość zakrzepowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w powierzchownym zakrzepowym zapaleniu żył (SVT) jest generalnie korzystne, zwłaszcza przy szybkim rozpoznaniu i leczeniu, z ustępowaniem objawów zwykle w ciągu 1-2 tygodni, choć stwardnienie żyły może utrzymywać się przez kilka tygodni do miesięcy. Jednak SVT wiąże się z istotnym ryzykiem powikłań, takich jak zakrzepica żył głębokich (DVT) występująca u 6-36% pacjentów oraz zatorowość płucna (PE) klinicznie podejrzewana u 2-13%, a nawet bezobjawowa u 33%. Progresja zakrzepu do żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej obserwowana jest w 3-15% przypadków, najczęściej w ciągu pierwszego miesiąca. Szczególnie niebezpieczne jest zajęcie zakrzepicą żył do 3 cm od połączenia odpiszczelowo-udowego, gdzie ryzyko progresji do DVT wynosi 14-70%, co wymaga leczenia analogicznego do DVT. Ryzyko nawrotu SVT waha się od 1,6% do 12,2% w leczeniu oraz 3,3% do 36,7% bez leczenia, zwłaszcza w obecności żylaków, które bez wycięcia predysponują do nawrotów.
bliznowacenie, dysfunkcja prawej komory, leczenie przeciwzakrzepowe, podstawowa opieka zdrowotna, połączenie odpiszczelowo-udowe, powierzchowne zakrzepowe zapalenie żył, przewlekły ból, stratyfikacja ryzyka, wstrząs, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zakrzepowe zapalenie żyły odpiszczelowej, zatorowość płucna, żyła odpiszczelowa, żylakowatość zakrzepowa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie płucne – Diagnostyka i diagnoza
Nadciśnienie płucne (PH) definiuje się jako średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (mPAP) ≥ 20 mmHg w spoczynku, mierzone podczas cewnikowania prawego serca, co stanowi złoty standard diagnostyczny. Diagnostyka wymaga wieloetapowego podejścia, obejmującego wstępną ocenę poza ośrodkiem specjalistycznym oraz pogłębioną diagnostykę w ośrodku referencyjnym. Kluczowe badania to echokardiografia przezklatkowa (TTE), która pozwala na szacunkową ocenę ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej (≥ 35-40 mmHg sugeruje PH), oraz cewnikowanie prawego serca, umożliwiające pomiar mPAP, ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP), rzutu serca i naczyniowego oporu płucnego (PVR). Diagnostyka uzupełniana jest przez EKG, RTG klatki piersiowej, tomografię komputerową (CT/HRCT), scyntygrafię wentylacyjno-perfuzyjną (V/Q), rezonans magnetyczny serca (CMR), testy funkcji płuc, gazometrię oraz badania laboratoryjne, w tym markery BNP i NT-proBNP. Test reaktywności naczyniowej podczas RHC pozwala na identyfikację pacjentów kwalifikujących się do leczenia blokerami kanału wapniowego. Badania genetyczne są wskazane w podejrzeniu dziedzicznego lub specyficznego typu PH (mutacje BMPR2, ALK1, EIF2AK4).
angiografia płucna, badanie biochemiczne, badanie polisomnograficzne, badanie tarczycy, cewnikowanie prawego serca, ciśnienie w tętnicy płucnej, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, duszność, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, gazometria krwi tętniczej, idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne, kalkulator ryzyka, naczyniowy opór płucny, nadciśnienie płucne, nadciśnienie wrotne, niewydolność prawej komory, niewydolność prawej komory serca, obturacyjny bezdech senny, peptyd natriuretyczny, pletyzmografia, próba wątrobowa, przerost prawej komory, przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne, rezonans magnetyczny serca, rzut serca, scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, śródmiąższowa choroba płuc, test 6-minutowego marszu, test reaktywności naczyniowej, tętnica płucna, tętnicze nadciśnienie płucne, tomografia komputerowa klatki piersiowej, twardzina układowa, zatorowość płucna - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Patofizjologia i mechanizm
Wada Ebsteina to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym rozwojem i przemieszczeniem płatków zastawki trójdzielnej, głównie płatka przegrodowego i tylnego, co prowadzi do wierzchołkowego przemieszczenia pierścienia trójdzielnego o co najmniej 8 mm/m² powierzchni ciała. Patofizjologia obejmuje niepełną delaminację płatków zastawki, przedsionkowanie części prawej komory oraz niedomykalność zastawki trójdzielnej, której stopień zależy od nasilenia przemieszczenia i integralności płatków. Przedsionkowana część prawej komory wykazuje dyskinezę i włóknienie, co wraz z niedomykalnością prowadzi do przeciążenia objętościowego prawej komory, powiększenia prawego przedsionka, podwyższonego ciśnienia w prawym przedsionku oraz spłaszczenia przegrody międzykomorowej z dysfunkcją lewej komory. Ponad 80% pacjentów ma ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu secundum lub przetrwały otwór owalny, co sprzyja przeciekowi prawo-lewemu i sinicy. Wada wiąże się także z zaburzeniami przewodzenia, w tym tachykardią przedsionkową i zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a, a EKG wykazuje wydłużenie odstępu PR, wysokie załamki P i blok prawej odnogi pęczka Hisa.
blok prawej odnogi pęczka Hisa, czynnik transkrypcyjny serca, droga odpływu prawej komory, dysfunkcja prawej komory, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, mutacja genu MYH7, niedomykalność zastawki trójdzielnej, połączenie przedsionkowo-komorowe, preekscytacja, przeciek prawo-lewy, przegroda międzykomorowa, przetrwały otwór owalny, sinica, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, włóknienie miokardium, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zastawka trójdzielna, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Epidemiologia
Choroba zastawki trójdzielnej, szczególnie niedomykalność trójdzielna (TR), stanowi rosnący problem zdrowotny, którego częstość wzrasta wraz z wiekiem, osiągając około 4% u osób powyżej 75 roku życia. Łagodna TR występuje u 80-85% zdrowych dorosłych, natomiast umiarkowana i ciężka TR dotyka 0,8-1% populacji ogólnej, a w USA około 1,6 miliona osób. Kobiety są 4,3 razy bardziej narażone na umiarkowaną lub ciężką TR niż mężczyźni, co wiąże się z wyższą częstością migotania przedsionków i niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Wtórna TR, stanowiąca ponad 80% przypadków, jest najczęściej spowodowana przeciążeniem prawej komory w przebiegu chorób zastawki mitralnej, dysfunkcji lewej komory, nadciśnienia płucnego lub kardiomiopatii rozstrzeniowej. Współczynnik śmiertelności skorygowany względem wieku (AAMR) różni się istotnie w zależności od grup etnicznych i regionów geograficznych, z najwyższymi wartościami u rdzennych Amerykanów (9,8; 95% CI: 5,6-14,7) i w regionie zachodnim USA (AAMR: 10,4; 95% CI: 9,6-11,1).
anomalia Ebsteina, choroba reumatyczna serca, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia przezklatkowa, frakcja wyrzutowa, hemodializa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność mitralna, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, pierścień trójdzielny, przebudowa prawego serca, przezcewnikowa interwencja zastawki trójdzielnej, zapalenie wsierdzia, zwężenie aorty, zwężenie zastawki trójdzielnej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki płucnej – Objawy
Choroba zastawki płucnej obejmuje zaburzenia funkcji zastawki między prawą komorą a tętnicą płucną, manifestujące się stenozą lub niedomykalnością. Nasilenie objawów koreluje ze stopniem zwężenia lub niedomykalności, a przebieg kliniczny klasyfikuje się w czterech stadiach: A (ryzyko), B (łagodna/umiarkowana bezobjawowa), C (ciężka bezobjawowa) oraz D (ciężka objawowa). Objawy w umiarkowanej i ciężkiej postaci obejmują duszność, zmęczenie, ból w klatce piersiowej, omdlenia, kołatanie serca oraz obrzęki. U noworodków mogą wystąpić sinica, trudności w oddychaniu i karmieniu, zahamowanie wzrostu oraz tachykardia. Stenoza prowadzi do przerostu prawej komory i ryzyka niewydolności serca, natomiast niedomykalność powoduje przeciążenie objętościowe, rozszerzenie i dysfunkcję prawej komory. Diagnostyka opiera się na echokardiografii, EKG, badaniach wydolnościowych oraz w wybranych przypadkach rezonansie magnetycznym i cewnikowaniu serca.
arytmia, badanie echokardiograficzne, balonowa walwuloplastyka, ból w klatce piersiowej, cewnikowanie serca, częstoskurcz komorowy, duszność, dysfunkcja prawej komory, kołatanie serca, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki płucnej, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, prawa komora serca, przeciążenie objętościowe, przerost prawej komory, rezonans magnetyczny serca, rozszerzenie prawej komory, sinica, stenoza zastawki płucnej, szmer sercowy, tętnica płucna, wada wrodzona serca, wymiana zastawki płucnej, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia rytmu serca, zastawka płucna, zawroty głowy, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) jest najczęstszą wrodzoną wadą serca u dorosłych, a rokowanie zależy od wielkości ubytku, obecności nadciśnienia płucnego (PH), wieku pacjenta oraz zastosowanego leczenia. Zamknięcie ASD, zarówno u pacjentów z PH, jak i bez niego, poprawia długoterminowe przeżycie, co potwierdzają dane wskazujące na 65% przeżywalność po 20 latach u pacjentów z PH i zamkniętym ASD w porównaniu do 41% u pacjentów z otwartym ASD. Nawet u pacjentów z nieistotnym hemodynamicznie przeciekiem (Qp:Qs < 1,5:1) zamknięcie ASD przynosi znaczącą poprawę kliniczną i hemodynamiczną. Wysokie skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej (PASP > 67,5 mmHg) jest silnym predyktorem utrzymującego się nadciśnienia płucnego tętniczego (rPAH) po zabiegu, a stopień normalizacji PAH po zamknięciu zależy od wyjściowego naczyniowego oporu płucnego (PVR): 100% przy łagodnym, 56,2% przy umiarkowanym i 28,6% przy ciężkim PVR.
defekt przegrody międzyprzedsionkowej, dysfunkcja prawej komory, naczyniowy opór płucny, nadciśnienie płucne, nadciśnienie płucne tętnicze, niedomykalność zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, okluder, parametr hemodynamiczny, poważne zdarzenie sercowo-naczyniowe, przezskórne zamknięcie ASD, skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej, stosunek przepływu płucnego do systemowego, strategia treat and repair, uszkodzenie serca, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Tetralogia fallota – Epidemiologia
Tetralogia Fallota (TF) jest najczęstszą siniczą wrodzoną wadą serca, stanowiącą 5-10% wszystkich CHD, z częstością występowania 3-6 na 10 000 żywych urodzeń (ok. 1 na 2 000-3 600). Występuje zróżnicowanie geograficzne, z wyższą częstością w Afryce Subsaharyjskiej (do 16,9% w Nigerii) i niższą w krajach zachodnich. Wada częściej dotyka mężczyzn, choć różnice płciowe są niewielkie. Większość przypadków jest sporadyczna, z ryzykiem wystąpienia u rodzeństwa 1-5%. TF często współistnieje z anomaliami pozasercowymi (15%) i zespołami genetycznymi, takimi jak zespół Downa, DiGeorge’a (delecja 22q11.2), Alagille’a, VACTERL czy CHARGE. Diagnostyka prenatalna i przesiewowa pulsoksymetria noworodków umożliwiają wczesne wykrycie wady.
anomalia pozasercowa, arytmia, badanie ultrasonograficzne, delecja 22q11.2, diagnostyka molekularna, dysfunkcja prawej komory, kardiolog dziecięcy, leczenie chirurgiczne, nietolerancja wysiłku, płodowy zespół alkoholowy, płodowy zespół hydantoinowy, pulsoksymetria, sinicza wrodzona wada serca, śmiertelność okołooperacyjna, tetralogia Fallota, wrodzona wada serca, wskaźnik umieralności, zespół Alagille’a, zespół CHARGE, zespół DiGeorge’a, zespół Downa, zespół VACTERL - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki płucnej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba zastawki płucnej obejmuje stenozy, niedomykalności oraz atrezję, zróżnicowane pod względem rokowania zależnego od typu, nasilenia, wieku diagnozy i leczenia. Stenoza zastawki płucnej (PS) wiąże się z niemal pięciokrotnie wyższym ryzykiem śmiertelności, szczególnie u pacjentów diagnozowanych w pierwszym roku życia (HR 10,99). Po operacyjnej korekcji PS skumulowane przeżycie wynosi 94% po 20 latach i 91% po 40 latach, z niską częstością arytmii, choć u 25% pacjentów konieczne są ponowne interwencje. Ciężka niedomykalność zastawki płucnej (PR) pogarsza rokowanie w obecności dysfunkcji prawej komory, poszerzenia tętnicy płucnej i nadciśnienia płucnego (PH), które jest silnym predyktorem śmiertelności (HR 2,22; 95% CI 1,41-3,47; p=0,001). Wrodzona niedomykalność zwykle ma łagodny przebieg, natomiast atrezja płucna bez leczenia jest śmiertelna, choć po operacji większość dzieci dożywa wieku dorosłego z 1-rocznym przeżyciem 70-75% i 5-letnim 63-67%.
atrezja zastawki płucnej, choroba wieńcowa, choroba zakrzepowo-zatorowa, choroba zastawki płucnej, dysfunkcja prawej komory, dysfunkcja skurczowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiolog dziecięcy, krążenie dwukomorowe, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki płucnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawostronna serca, niewydolność zastawki, poszerzenie balonowe, przeciążenie objętościowe, przekrwienie wątroby, przerost prawej komory, stenoza zastawki płucnej, tetralogia Fallota, walwuloplastyka, wymiana zastawki mitralnej, wymiana zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Diagnostyka i diagnoza
Niewydolność zastawki trójdzielnej (NT) charakteryzuje się niedomykalnością zastawki między prawym przedsionkiem a prawą komorą, prowadzącą do wstecznego przepływu krwi i zastoju w układzie żylnym. Schorzenie to dotyka miliony pacjentów w USA i Europie, często pozostając bezobjawowe lub niedodiagnozowane. Diagnostyka opiera się głównie na echokardiografii, w tym przezklatkowej (TTE) i przezprzełykowej (TEE), z oceną ilościową stopnia niewydolności, gdzie ciężką NT definiuje się jako efektywne pole ujścia fali zwrotnej (ERO) ≥0,40 cm² oraz szerokość talii fali zwrotnej ≥7 mm. Dodatkowo, rezonans magnetyczny serca (CMR) jest zalecany do precyzyjnej oceny funkcji i wielkości prawej komory, zwłaszcza przy niejednoznacznych wynikach echokardiografii. Diagnostyka powinna uwzględniać także EKG, RTG klatki piersiowej oraz, w wybranych przypadkach, cewnikowanie serca dla pomiaru ciśnienia w tętnicy płucnej i oceny anatomii naczyń wieńcowych.
annuloplastyka, badanie dopplerowskie, cewnikowanie serca, ciśnienie w tętnicy płucnej, duszność, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, efektywne pole ujścia fali zwrotnej, elektrokardiografia, hepatomegalia, holter EKG, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niewydolność zastawki trójdzielnej, poszerzenie pierścienia trójdzielnego, próba wysiłkowa, rentgen klatki piersiowej, rezonans magnetyczny serca, tomografia komputerowa, vena contracta, wodobrzusze, wsteczny przepływ krwi, zespół wielodyscyplinarny - Leksykon chorób i schorzeń
Piętka tętniczo-żylna – Patofizjologia i mechanizm
Piętka tętniczo-żylna (arteriovenous fistula, AVF) to patologiczne, bezpośrednie połączenie między tętnicą a żyłą, które omija naczynia włosowate, prowadząc do niedostatecznego ukrwienia tkanek. AVF może być wrodzona lub nabyta, najczęściej w wyniku urazu, procedur medycznych lub erozji tętniaka. Po wytworzeniu przetoki przepływ krwi w tętnicy ramiennej wzrasta z fizjologicznych 85-110 ml/min do 400-500 ml/min natychmiast, a w ciągu miesiąca do 700-1000 ml/min, co powoduje znaczące zmiany hemodynamiczne, takie jak zwiększenie objętości wyrzutowej serca i obciążenia wstępnego. Dojrzewanie AVF wymaga korzystnej przebudowy naczyń, obejmującej rozszerzenie średnicy i grubości ścian naczyń, natomiast niepowodzenie dojrzewania wiąże się z przerostem błony wewnętrznej (intimal hyperplasia) i zwężeniem żylnym. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają mechaniczne naprężenia ścinające (WSS) oraz procesy zapalne i hipoksja, które indukują proliferację komórek mięśni gładkich i neointimę, prowadząc do niewydolności przetoki.
dysfunkcja prawej komory, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, mechanizm Knudsona, mutacja w genie CCM, naczynie włosowate, nadciśnienie płucne, nadciśnienie żylne, naprężenie ścinające ściany, niewydolność serca, piętka tętniczo-żylna, płucna piętka tętniczo-żylna, przetoka tętniczo-żylna, przetoka tętniczo-żylna opony twardej, szlak hipoksji, tętnica promienista, tlenek azotu, vasa vasorum, wewnątrzrdzeniowa malformacja tętniczo-żylna, zakrzepica żylna, zwężenie żylne - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Epidemiologia
Zatorowość płucna (PE) pozostaje istotnym problemem klinicznym o wysokiej śmiertelności, mimo postępów diagnostycznych i terapeutycznych. Roczna częstość występowania PE w populacji ogólnej wynosi około 60-70 na 100 000 osób, a w USA wzrosła z 23 na 100 000 w 1993 roku do 65 na 100 000 w 2012 roku, z około 100 000 zgonów rocznie. PE dotyka głównie osoby starsze (60-80 lat), u których ryzyko jest sześciokrotnie wyższe niż u młodszych pacjentów. Nieleczona ostra PE wiąże się ze śmiertelnością sięgającą 30%, podczas gdy leczenie obniża ją do około 8%. Występują różne podtypy PE: masywna (5-10%, śmiertelność 25-65%), submassywna (20-25%, śmiertelność 3-15%) oraz niskiego ryzyka (~70%, śmiertelność 1%). Diagnostyka jest utrudniona przez niespecyficzne objawy i częste przeoczenia, zwłaszcza u osób starszych i z chorobami współistniejącymi. W diagnostyce stosuje się ocenę klinicznego prawdopodobieństwa, badanie D-dimerów oraz obrazowanie tomografią komputerową lub scyntygrafią wentylacyjno-perfuzyjną. Wzrost rozpoznawalności PE wiąże się z powszechniejszym stosowaniem TK i zmianami stylu życia.
angiografia płucna, angiografia tomografii komputerowej, antykoagulacja, D-dimer, duszność, dysfunkcja prawej komory, lek przeciwzakrzepowy, masywna zatorowość płucna, migotanie przedsionków, mutacja czynnika V Leiden, mutacja protrombiny, nadkrzepliwość, przewlekłe nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachykardia, tachypnoe, tomografia komputerowa, wstrząs kardiogenny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zespół pozakrzepowy, zespół reagowania na zatorowość płucną, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Epidemiologia
Niewydolność zastawki trójdzielnej (TR) jest powszechnym schorzeniem zastawkowym serca, którego częstość wzrasta z wiekiem, szczególnie u osób powyżej 70. roku życia. W populacji ogólnej obecność TR stwierdzono u ponad 80% osób, jednak umiarkowana lub ciężka niewydolność dotyczy około 0,8%, z wyraźną przewagą u kobiet (4,3-krotnie częściej niż u mężczyzn). W grupach wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci z niewydolnością serca (10-23%) czy sportowcy (58%), TR jest szczególnie rozpowszechniona. Etiologia TR jest najczęściej wtórna (80-90%), związana z przeciążeniem prawej komory, nadciśnieniem płucnym (65% przypadków) oraz chorobami zastawki mitralnej i dysfunkcją lewej komory. Nasilenie TR koreluje z pogorszeniem rokowania, niezależnie od funkcji lewej komory czy ciśnienia płucnego, z 5-letnim przeżyciem wynoszącym 45% dla umiarkowanej i 34% dla ciężkiej TR u pacjentów z HFrEF.
anomalia Ebsteina, anuloplastyka, bakteryjne zapalenie wsierdzia, ciśnienie płucne, czynnościowa niewydolność zastawki trójdzielnej, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, HFpEF, kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niewydolność prawego serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, niewydolność zastawki trójdzielnej, skurczowe ciśnienie płucne, zespół rakowiaka - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Objawy
Niewydolność zastawki trójdzielnej (TR) charakteryzuje się niedomykalnością zastawki między prawym przedsionkiem a prawą komorą, prowadzącą do wstecznego przepływu krwi podczas skurczu komory. Stopień nasilenia TR klasyfikuje się w czterech stadiach: A (ryzyko), B (łagodna, objętość wsteczna <45 ml), C (ciężka bezobjawowa) oraz D (ciężka objawowa). Objawy kliniczne nasilają się wraz z progresją choroby i obejmują zmęczenie, duszność wysiłkową, pulsowanie żył szyjnych, obrzęki obwodowe, wodobrzusze, kołatanie serca oraz zmniejszoną diurezę. W zaawansowanych stadiach mogą wystąpić hepatomegalia, zaburzenia trawienia, migotanie przedsionków i żółtaczka. Czynniki ryzyka progresji to wiek, klasa NYHA III/IV, powiększenie prawego przedsionka, dysfunkcja prawej komory, nadciśnienie płucne, niewydolność zastawki mitralnej oraz obecność elektrod urządzeń wszczepialnych. Progresja TR obserwowana jest u około 3,7 pacjentów na 100 pacjento-lat, z wyższym ryzykiem u kobiet i pacjentów z przebudową prawej komory. Nawet łagodna TR zwiększa ryzyko śmiertelności o 29% w porównaniu do populacji ogólnej.
anasarca, dysfunkcja prawej komory, hepatomegalia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kacheksja, klasa NYHA, kołatanie serca, łagodna niewydolność zastawki trójdzielnej, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawokomorowa serca, niewydolność zastawki mitralnej, niewydolność zastawki trójdzielnej, obrzęk obwodowy, powiększenie prawego przedsionka, prawa komora serca, prawy przedsionek, pulsowanie żył szyjnych, szmer holosystoliczny, wodobrzusze, wsteczny przepływ krwi, zespół sercowo-nerkowy, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Wstrząs kardiogenny – Etiologia i przyczyny
Wstrząs kardiogenny to stan krytyczny charakteryzujący się niewydolnością pompowania serca, prowadzącą do hipoperfuzji narządów i niewydolności wielonarządowej. Najczęstszą przyczyną pozostaje ostry zawał mięśnia sercowego (AMI), odpowiadający za 30-55,4% przypadków, z częstością występowania w 5-10% hospitalizowanych pacjentów z zawałem, częściej w STEMI niż NSTEMI. Uszkodzenie lewej komory, zwłaszcza przy zajęciu >40% mięśnia, prowadzi do spadku rzutu serca i ciśnienia tętniczego. Mechaniczne powikłania zawału, takie jak pęknięcie mięśnia brodawkowatego, przegrody międzykomorowej czy tamponada, stanowią istotne przyczyny wstrząsu. W ostatnich latach rośnie udział wstrząsu kardiogennego związanego z ostrą dekompensacją przewlekłej niewydolności serca, charakteryzującego się cięższym przebiegiem i wyższą śmiertelnością. Inne etiologie obejmują kardiomiopatie (w tym zespół takotsubo), ostre zaburzenia zastawkowe, poważne arytmie, tamponadę, masywną zatorowość płucną, urazy klatki piersiowej, rozwarstwienie aorty, toksyczne działanie leków oraz sepsę.
beta-blokery, blok przedsionkowo-komorowy, blokery kanału wapniowego, cewnikowanie serca, choroba wieńcowa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja prawej komory, gazometria, kardiomiopatia połogowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia stresowa, koronarografia, miażdżyca, migotanie komór, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność lewej komory, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, NSTEMI, objętość wyrzutowa, obrzęk płuc, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie przegrody międzykomorowej, pęknięcie wolnej ściany lewej komory, protokół RUSH, rozwarstwienie aorty, rzut serca, skala SOFA, skurcz naczyń, STEMI, tamponada serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zawał prawej komory, zespół takotsubo, zwężenie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba zastawki trójdzielnej, głównie niedomykalność (TR), jest istotnym problemem klinicznym o częstości występowania ≥0,55% w populacji ogólnej i do 7,2% u osób ≥65 lat. Niedomykalność trójdzielna wiąże się z 2,5-krotnie wyższym ryzykiem zgonu, a nawet umiarkowana TR zwiększa śmiertelność o 15%. Ciężka i umiarkowana TR, zarówno pierwotna, jak i wtórna, podwajają ryzyko zgonu i hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Nadciśnienie płucne (PH) jest silnym niezależnym predyktorem śmiertelności (HR 2,22; 95% CI 1,41–3,47; p=0,001), przewyższającym stopień niedomykalności. Progresja funkcjonalnej TR jest częsta (34,3% w 10 lat) i związana z wiekiem, klasą NYHA III/IV, powiększeniem prawego przedsionka oraz dysfunkcją prawej komory (HR do 2,57). Dysfunkcja prawej komory oceniana TAPSE i FAC koreluje z gorszym rokowaniem, a przedsionkowa TR ma lepsze prognozy niż komorowa.
choroba zastawki trójdzielnej, choroba zastawkowa serca, ciśnienie skurczowe prawej komory, dysfunkcja prawej komory, EuroSCORE II, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiponatremia, model ryzyka, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, pierścień trójdzielny, prawy przedsionek, TAVI, TRI-SCORE, wymiar końcowo-rozkurczowy lewej komory - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Patofizjologia i mechanizm
Zatorowość płucna (PE) jest wynikiem ostrej niedrożności tętnicy płucnej lub jej odgałęzień, najczęściej spowodowanej przez skrzepliny pochodzące z zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych (90-95% przypadków). Patogeneza opiera się na triadzie Virchowa: zastój krwi, uszkodzenie śródbłonka oraz nadkrzepliwość. Fragmenty zakrzepu przemieszczają się przez prawą stronę serca do tętnicy płucnej, powodując mechaniczne zablokowanie naczyń oraz wazokonstrykcję indukowaną przez mediatory takie jak serotonina, tromboksan A2, histamina i endotelina-1. Hemodynamicznie, obstrukcja 30-40% łożyska naczyniowego może podnieść średnie ciśnienie w tętnicy płucnej powyżej 30 mmHg, a przy 40-50% obstrukcji do 40 mmHg. Powyżej 50-60% dochodzi do niewydolności prawej komory, spadku rzutu serca i hipotonii. Zaburzenia wymiany gazowej wynikają z nieefektywnej perfuzji (V/Q mismatch), dysfunkcji surfaktantu, odruchowego skurczu oskrzeli oraz niskiego rzutu serca, co prowadzi do hipoksemii i zasadowicy oddechowej z hipokapnią.
czynnik tkankowy, czynnik von Willebranda, dysfunkcja prawej komory, dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, materiał zatorowy, nadkrzepliwość krwi, niedodma, niedrożność tętnicy płucnej, niestabilność hemodynamiczna, prawokomorowa niewydolność serca, przewlekłe nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe, septyczne zapalenie żył, stosunek wentylacji do perfuzji, triada Virchowa, trombektomia mechaniczna, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, wazokonstrykcja naczyń płucnych, zakrzepica, zasadowica oddechowa, zastój krwi, zator septyczny, zatorowość płucna, zawał płuca, żyła łydki - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół eisenmengera – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół Eisenmengera stanowi najcięższą postać nadciśnienia płucnego wtórnego do dużych, nienaprawionych przecieków wrodzonych wad serca. Pomimo postępów w terapii nadciśnienia płucnego, długoterminowe przeżycie pozostaje niekorzystne, z typową oczekiwaną długością życia wynoszącą 20-40 lat. Przegląd systematyczny wykazał 10-letni wskaźnik śmiertelności na poziomie 30-40%, a wśród nieleczonych pacjentów sięgający 60-70%. Czynniki prognostyczne negatywnie wpływające na rokowanie obejmują upośledzenie tolerancji wysiłku, hipoksemię, niedobór żelaza, zaburzenia rytmu serca, podwyższone stężenie BNP, dysfunkcję prawej komory oraz hospitalizacje z powodu niewydolności serca. Dysfunkcja lewej komory (LVEF ≤50%) oraz przerost prawej komory również korelują ze zwiększoną śmiertelnością.
drogi oddechowe, dysfunkcja prawej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, hipoksemia, krwawienie płucne, naczyniowy opór płucny, nadciśnienie płucne, nagły zgon sercowy, niedobór żelaza, niewydolność serca, oczekiwana długość życia, omdlenie, peptyd natriuretyczny typu B, przerost prawej komory, systemowy opór naczyniowy, terapia ukierunkowana, tolerancja wysiłku, wrodzona wada serca, wskaźnik śmiertelności, wydolność czynnościowa, wysycenie tlenem, zaburzenia rytmu serca, zespół Downa, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zatorowość płucna (ZP) jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów sercowo-naczyniowych, z 30-dniową śmiertelnością sięgającą 30% w przypadku braku leczenia. Kluczowa dla postępowania jest dokładna stratyfikacja ryzyka, oparta na narzędziach takich jak Pulmonary Embolism Severity Index (PESI), uproszczony PESI (sPESI) oraz kryteria Hestia, które umożliwiają identyfikację pacjentów niskiego ryzyka kwalifikujących się do leczenia ambulatoryjnego. PESI, uwzględniający 11 zmiennych klinicznych, klasyfikuje pacjentów do pięciu klas ryzyka, z 30-dniową śmiertelnością od 1,1% (klasy I-II) do 24,5% (klasy III-V). Uproszczony sPESI z wynikiem zero wskazuje na niskie ryzyko z 30-dniową śmiertelnością około 1,1%. Kryteria Hestia potwierdzają bezpieczeństwo leczenia domowego, z 90-dniową śmiertelnością około 1%. Dodatkowo, indeks wstrząsu (HR/SBP), biomarkery takie jak NT-proBNP (>500 ng/L) oraz ocena dysfunkcji prawej komory serca stanowią istotne elementy prognostyczne. Pacjenci z ZP dzielą się na wysokiego ryzyka (4%, 30-dniowa śmiertelność 16-19%), pośredniego ryzyka (ryzyko 5-15%) oraz niskiego ryzyka (około 40%, 30-dniowa śmiertelność ~1%).
choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja prawej komory, enzym sercowy, N-końcowy pro-peptyd natriuretyczny typu B, NT-proBNP, peptyd natriuretyczny, peptyd natriuretyczny typu B, przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne, skala qSOFA, skurczowe ciśnienie tętnicze, tachykardia, troponina, udar mózgu, wstrząs kardiogenny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zmiany w EKG, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niewydolność zastawki trójdzielnej charakteryzuje się regurgitacją krwi z prawej komory do prawego przedsionka podczas skurczu, co prowadzi do przeciążenia serca i potencjalnych powikłań. W łagodnych przypadkach zaleca się jedynie regularne monitorowanie echokardiograficzne i kontrolę kliniczną, natomiast umiarkowane i ciężkie postacie wymagają leczenia farmakologicznego, obejmującego diuretyki (w celu redukcji objętości krwi krążącej i obrzęków), digoksynę, leki przeciwarytmiczne, przeciwzakrzepowe oraz inhibitory ACE lub antagoniści receptora angiotensyny II. Warto podkreślić, że leczenie choroby podstawowej, takiej jak nadciśnienie płucne czy dysfunkcja prawej komory, jest kluczowe dla poprawy funkcji zastawki trójdzielnej. Wskazania do interwencji chirurgicznej obejmują ciężką niewydolność zastawki z objawami, strukturalne deformacje (np. anomalia Ebsteina) oraz zniszczenie zastawki w przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
annuloplastyka, anomalia Ebsteina, antagonista receptora angiotensyny II, arytmia, bioproteza, diuretyk, duszność, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, funkcja serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor ACE, lek oszczędzający potas, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, niewydolność zastawki trójdzielnej, pierścień zastawki, przezskórna wymiana zastawki trójdzielnej, regurgitacja, rehabilitacja kardiologiczna, wskaźnik INR, zabieg chirurgiczny, zastawka biologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Epidemiologia
Wada Ebsteina jest rzadką wrodzoną anomalią serca, charakteryzującą się przemieszczeniem zastawki trójdzielnej o co najmniej 8 mm/m² oraz jej dysfunkcją, stanowiącą około 0,3-0,6% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania od 0,2 do 0,7 na 10 000 żywych urodzeń. Wada ta często współistnieje z innymi nieprawidłowościami, takimi jak ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (83,9%), ubytek przegrody międzykomorowej (4,3%) czy zwężenie zastawki płucnej (5,9%). Diagnostyka opiera się na badaniach prenatalnych (54% przypadków diagnozowanych po 20. tygodniu ciąży) oraz potwierdzeniu po urodzeniu za pomocą echokardiografii i rezonansu magnetycznego serca. Współczynnik sercowo-piersiowy >0,65 u noworodków koreluje z gorszym rokowaniem. Pacjenci wymagają corocznej kontroli klinicznej, w tym oceny elektrokardiograficznej i rezonansu magnetycznego, a także przedoperacyjnego badania elektrofizjologicznego, szczególnie przy obecności preekscytacji lub arytmii.
atrezja płucna, badanie elektrofizjologiczne, badanie elektrokardiograficzne, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, kardiomegalia, krążenie okrężne, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niescalenie lewej komory, niewydolność serca, obrzęk płodu, omdlenie, preekscytacja komór, przetrwały otwór owalny, rezonans magnetyczny serca, sinica, tachyarytmia, tolerancja wysiłku, trójwymiarowa echokardiografia, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, wrodzona wada serca, zastawka trójdzielna, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Etiologia i przyczyny
Niewydolność zastawki trójdzielnej (NTZ) to stan patologiczny charakteryzujący się niedomykalnością zastawki między prawym przedsionkiem a prawą komorą, prowadzącą do wstecznego przepływu krwi. Etiologia NTZ dzieli się na pierwotną (organiczną), stanowiącą około 8-10% przypadków, oraz wtórną (czynnościową), która odpowiada za około 90% przypadków. Pierwotna NTZ wynika z uszkodzenia aparatu zastawkowego, spowodowanego m.in. infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, wadami wrodzonymi (np. anomalią Ebsteina), gorączką reumatyczną, zespołem rakowiaka, zwyrodnieniem śluzakowatym, urazami, działaniem leków czy chorobami tkanki łącznej i autoimmunologicznymi. Wtórna NTZ jest konsekwencją poszerzenia prawej komory i/lub przedsionka, co prowadzi do rozciągnięcia pierścienia zastawki i nieprawidłowej koaptacji płatków, najczęściej w przebiegu nadciśnienia płucnego, niewydolności serca, wad zastawki mitralnej i aortalnej, kardiomiopatii, zawału prawej komory oraz migotania przedsionków.
anomalia Ebsteina, antagonista dopaminy, biopsja mięśnia sercowego, dysfunkcja prawej komory, gorączka reumatyczna, idiopatyczne nadciśnienie płucne, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, koaptacja płatków, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, niewydolność zastawki trójdzielnej, pierścień zastawki, POChP, przebudowa prawej komory, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reumatoidalne zapalenie stawów, stenoza, struny ścięgniste, toczeń rumieniowaty układowy, wada zastawki aortalnej, wsteczny przepływ krwi, zaciskające zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Eisenmengera, zespół Marfana, zespół rakowiaka, zwężenie zastawki płucnej, zwyrodnienie śluzakowate - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Diagnostyka i diagnoza
Choroba zastawki trójdzielnej charakteryzuje się dysfunkcją zastawki między prawym przedsionkiem a prawą komorą serca, co może prowadzić do niedomykalności lub zwężenia. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu fizykalnym, w tym osłuchiwaniu serca w poszukiwaniu szmerów oraz ocenie objawów klinicznych takich jak zmęczenie, duszność i obrzęki. Kluczową rolę odgrywa echokardiografia, w tym przezklatkowa (TTE), przezprzełykowa (TEE) oraz trójwymiarowa (3D), które umożliwiają ocenę struktury zastawki, stopnia niedomykalności lub zwężenia oraz funkcji prawej komory i ciśnienia w tętnicy płucnej. Dodatkowo stosuje się rezonans magnetyczny serca (CMR), tomografię komputerową (CT), zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej oraz badania elektrokardiograficzne (EKG, Holter) w celu kompleksowej oceny stanu serca i różnicowania przyczyn dysfunkcji zastawki.
badanie echokardiograficzne, cewnikowanie serca, choroba zastawki serca, choroba zastawki trójdzielnej, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, echokardiografia trójwymiarowa, elektrokardiogram, holter EKG, kardiolog, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, powiększenie wątroby, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, tomografia komputerowa serca, TRI-SCORE, zabieg przezskórny, zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, zespół rakowiaka, zwężenie zastawki trójdzielnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zatorowość płucna – Leczenie
Zatorowość płucna (PE) stanowi stan zagrożenia życia wymagający natychmiastowej diagnostyki i leczenia. Podstawą terapii są leki przeciwzakrzepowe, w tym heparyna drobnocząsteczkowa (LMWH) oraz bezpośrednie doustne antykoagulanty (DOACs), takie jak dabigatran, riwaroksaban, apiksaban i edoksaban, które są preferowane u większości pacjentów bez nowotworu. Terapia przeciwzakrzepowa powinna trwać co najmniej 3 miesiące, a w przypadku samoistnych lub nawracających epizodów – 6-12 miesięcy lub dłużej. W zatorowości wysokiego ryzyka z niestabilnością hemodynamiczną wskazane jest leczenie trombolityczne (np. alteplaza 100 mg i.v. przez 2 godziny), a w przypadku przeciwwskazań lub nieskuteczności – techniki interwencyjne, takie jak tromboliza kierowana cewnikiem (CDT), trombektomia mechaniczna lub embolektomia chirurgiczna. Filtry żyły głównej dolnej (IVC) stosuje się u pacjentów z przeciwwskazaniami do antykoagulacji lub nawrotową PE mimo leczenia.
alteplaza, antagonista witaminy K, antykoagulant, apiksaban, bezpośredni doustny antykoagulant, dabigatran, dysfunkcja prawej komory, edoksaban, fondaparinux, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hipotensja, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, niestabilność hemodynamiczna, otwór owalny, rehabilitacja pulmonologiczna, riwaroksaban, stratyfikacja ryzyka, streptokinaza, tenekteplaza, tlenoterapia, trombektomia mechaniczna, tromboliza kierowana cewnikiem, tromboliza systemowa, wentylacja mechaniczna, wstrząs, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zespół reagowania na zatorowość płucną - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność zastawki trójdzielnej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Niewydolność zastawki trójdzielnej (TR) jest istotnym czynnikiem ryzyka zwiększonej śmiertelności i chorobowości, z rocznymi wskaźnikami śmiertelności sięgającymi do 50% w ciężkiej TR, 21% w umiarkowanej i 9% w łagodnej postaci. Progresja TR, często związana z przebudową prawostronnych jam serca, jest predykowana przez wiek, klasę NYHA oraz powierzchnię prawego przedsionka. Nadciśnienie płucne (PH) znacząco pogarsza rokowanie, podnosząc śmiertelność do 67% u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką TR (w porównaniu do 42% bez PH, p<0,001). Wskaźnik przeżycia wolnego od zdarzeń po 6 latach wynosi jedynie 57% dla umiarkowanej i ciężkiej TR, a PH pozostaje najsilniejszym predyktorem wyniku (HR 2,22; 95% CI 1,41-3,47, p=0,001). W chorobie reumatycznej zastawki mitralnej umiarkowana i ciężka czynnościowa TR wiąże się z istotnym wzrostem ryzyka niekorzystnych zdarzeń (HR 1,91 i 2,30). Ilościowa ocena TR, zwłaszcza efektywne pole ujścia (ERO ≥40 mm²), jest silnym niezależnym predyktorem śmiertelności, przewyższającym ocenę jakościową.
ciśnienie skurczowe prawej komory, czynnościowa niewydolność zastawki trójdzielnej, dysfunkcja prawej komory, dysfunkcja skurczowa lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja prawej komory, hiponatremia, łagodna niewydolność zastawki trójdzielnej, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, niewydolność zastawki trójdzielnej, operacja kardiochirurgiczna, powiększenie prawego przedsionka, prawy przedsionek, przewlekła choroba nerek, przezcewnikowa interwencja zastawki trójdzielnej, przezcewnikowa naprawa zastawki mitralnej, wymiana zastawki mitralnej, wymiar końcowo-rozkurczowy lewej komory - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół eisenmengera – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Eisenmengera (ZE) charakteryzuje się nadciśnieniem płucnym na poziomie systemowym, spowodowanym wysokim oporem naczyniowym płuc oraz odwróconym lub dwukierunkowym przeciekiem na poziomie aortopłucnym, komorowym lub przedsionkowym. Kluczową strategią zapobiegania rozwojowi ZE jest wczesne rozpoznanie i chirurgiczna korekcja wrodzonych wad serca, najlepiej w ciągu pierwszych 5-7 lat życia, zanim dojdzie do nieodwracalnych zmian naczyniowych. Pacjenci powinni być pod stałą opieką wielodyscyplinarnego zespołu specjalistów, z corocznymi wizytami kontrolnymi w wyspecjalizowanych ośrodkach. Zalecane jest stosowanie szczepień ochronnych (coroczne przeciw grypie, przeciw pneumokokom co 5 lat oraz aktualne szczepienia przeciw COVID-19) oraz profilaktyka antybiotykowa przed inwazyjnymi zabiegami stomatologicznymi. Ciąża u kobiet z ZE jest przeciwwskazana ze względu na wysokie ryzyko śmiertelności matki (30-50%) i niekorzystne rokowanie dla płodu, a antykoncepcja powinna opierać się na preparatach zawierających wyłącznie progestageny.
antagonista receptora endoteliny, arytmia przedsionkowa, bakteriemia, doustny środek antykoncepcyjny, dysfunkcja prawej komory, echokardiografia, genetyka medyczna, infekcja układu oddechowego, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, kardiologia, krwotok płucny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek wazopresyjny, nadciśnienie płucne, niedobór żelaza, opór naczyniowy płuc, powikłanie okołooperacyjne, profilaktyka antybiotykowa, przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne, śmiertelność matki, szczepienie przeciw grypie, szczepienie przeciw pneumokokom, terapia przeciwdrobnoustrojowa, udar mózgu, wrodzona wada serca, zagrożenie życia, zator tętnicy płucnej, zespół Eisenmengera, znieczulenie ogólne - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie mitralne – Patofizjologia i mechanizm
Zwężenie mitralne jest chorobą zastawkową serca, najczęściej wynikającą z przewlekłych następstw gorączki reumatycznej, prowadzącą do zwężenia ujścia zastawki dwudzielnej i ograniczenia przepływu krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Patomechanizm obejmuje autoimmunologiczne zapalenie zastawki, prowadzące do zrośnięcia komisur, pogrubienia i zwapnienia płatków oraz skrócenia strun ścięgnistych. Powierzchnia zastawki mitralnej prawidłowo wynosi 4-6 cm², a hemodynamiczne objawy pojawiają się przy zmniejszeniu poniżej 2 cm², z ciężkim zwężeniem definiowanym jako powierzchnia <1 cm². W konsekwencji dochodzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, powiększenia jego rozmiarów, rozwoju migotania przedsionków oraz nadciśnienia płucnego, które z czasem prowadzi do przerostu i niewydolności prawej komory. Zwapnienie pierścienia mitralnego (MAC) jest istotnym czynnikiem w zwyrodnieniowym zwężeniu mitralnym, różniącym się od reumatycznego mechanizmem i lokalizacją zmian.
dysfunkcja prawej komory, fetuina-A, gorączka reumatyczna, gradient ciśnień, hiperplazja błony wewnętrznej, infekcyjne zapalenie wsierdzia, krwioplucie, mięsień brodawkowaty, migotanie przedsionków, mimikra molekularna, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, obrzęk płuc, powikłania zakrzepowo-zatorowe, remodeling, reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, struny ścięgniste, zapalenie wsierdzia, zastawka dwudzielna, zastój wątroby, zespół Ortnera, złogi wapnia, zwapnienie pierścienia mitralnego, zwężenie mitralne - Leksykon chorób i schorzeń
Niedomykalność zastawki aortalnej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Niedomykalność zastawki aortalnej (AR) jest trzecią najczęstszą wadą zastawkową, której rokowanie zależy od objawów klinicznych, stopnia niedomykalności oraz funkcji i wymiarów lewej komory. W 10-letniej obserwacji pacjentów z ciężką lub umiarkowanie ciężką AR leczonych zachowawczo, śmiertelność wynosi około 34±5%, a niewydolność serca rozwija się u 47±6%. Roczne wskaźniki zdarzeń u tych pacjentów to: śmiertelność 4,7%, niewydolność serca 6,2%, a konieczność operacji zastawki 14,6%. Kluczowe czynniki prognostyczne to wiek, klasa NYHA, choroby współistniejące, migotanie przedsionków oraz skorygowana końcowo-skurczowa średnica lewej komory (≥25 mm/m² wiąże się z 7,8% rocznym ryzykiem śmiertelności). U pacjentów bezobjawowych z prawidłową frakcją wyrzutową (≥55%) ryzyko progresji do objawów lub dysfunkcji lewej komory jest niskie (<6% rocznie), natomiast u tych z obniżoną frakcją wyrzutową ryzyko przekracza 25% rocznie.
badanie echokardiograficzne, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja prawej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, klasyfikacja NYHA, lewa komora serca, migotanie przedsionków, nagły zgon, niedomykalność okołozastawkowa, niedomykalność trójdzielna, niedomykalność zastawki aortalnej, niewydolność serca, operacja zastawki aortalnej, pacjent bezobjawowy, parametr echokardiograficzny, przewlekła choroba nerek, rozwarstwienie aorty, TAVI, zaburzenie genetyczne, zaburzenie tkanki łącznej, zastawka dwupłatkowa, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zwapnienie zastawki aortalnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie zastawki płucnej – Etiologia i przyczyny
Zwężenie zastawki płucnej (PS) to najczęściej wrodzona wada serca, charakteryzująca się zwężeniem ujścia zastawki płucnej, co prowadzi do utrudnienia przepływu krwi z prawej komory do tętnicy płucnej. W efekcie dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzkomorowego prawej komory, przerostu mięśnia prawej komory oraz potencjalnej dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej. Wrodzone PS stanowi około 95% przypadków i rozwija się w pierwszych 8 tygodniach życia płodowego. Wyróżnia się postaci zwężenia zastawkowego, podzastawkowego i nadzastawkowego. Wada może występować izolowanie lub w połączeniu z innymi wadami wrodzonymi, takimi jak tetralogia Fallota czy ubytki przegrody. Czynniki genetyczne odgrywają rolę w etiologii, zwłaszcza w zespołach genetycznych, takich jak zespół Noonana (mutacje PTPN11, KRAS, SOS1, RAF1), Williamsa-Beurena (mutacja ELN), Alagille’a (mutacje JAG1, NOTCH2) oraz innych zespołach kardiologicznych.
atrezja zastawki trójdzielnej, choroba reumatyczna serca, dysfunkcja prawej komory, dysfunkcja rozkurczowa, dysfunkcja skurczowa, hipertrofia, infekcyjne zapalenie wsierdzia, niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia, przeciążenie ciśnieniowe, przełożenie wielkich naczyń, przerost mięśnia prawej komory, różyczka w ciąży, tętniak zatoki Valsalvy, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zespół Alagille’a, zespół Costello, zespół LEOPARD, zespół Noonana, zespół rakowiaka, zwapnienie zastawki, zwężenie nadzastawkowe, zwężenie podzastawkowe, zwężenie tętnicy płucnej, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie zastawki płucnej – Objawy
Zwężenie zastawki płucnej (pulmonary valve stenosis) to wrodzona wada serca charakteryzująca się zwężeniem ujścia z prawej komory do tętnicy płucnej, prowadzącym do utrudnienia przepływu krwi do płuc. Kliniczna prezentacja zależy od stopnia zwężenia: łagodne zwężenie jest często bezobjawowe i wykrywane przypadkowo, natomiast umiarkowane i ciężkie zwężenie manifestuje się zmęczeniem, dusznością, bólem w klatce piersiowej, omdleniami i kołataniem serca, szczególnie podczas wysiłku. U noworodków i niemowląt z ciężkim zwężeniem mogą wystąpić sinica, trudności w karmieniu, słaby przyrost masy ciała oraz przyspieszony oddech. Naturalny przebieg jest zmienny; łagodne zwężenie zwykle nie postępuje, ale u niemowląt może dojść do progresji, a u około 60% pacjentów z ciężkim zwężeniem konieczna jest interwencja w ciągu 10 lat. Nieleczone zwężenie może prowadzić do przerostu i niewydolności prawej komory, zaburzeń rytmu oraz niewydolności serca.
arytmia, ból w klatce piersiowej, duszność, duszność wysiłkowa, dysfunkcja prawej komory, kołatanie serca, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki płucnej, nietolerancja wysiłku, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, obrzęk, omdlenie, prawa komora serca, przerost prawej komory, sinica, szmer sercowy, tachykardia komorowa, tętnica płucna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, walwuloplastyka balonowa, wymiana zastawki płucnej, zaburzenia rytmu serca, zahamowanie rozwoju, zwężenie zastawki płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół eisenmengera – Objawy
Zespół Eisenmengera stanowi zaawansowaną postać nadciśnienia płucnego, będącą konsekwencją nieleczonej wrodzonej wady serca, najczęściej ubytku przegrody międzykomorowej (VSD). Patomechanizm obejmuje odwrócenie przepływu krwi z lewo-prawego na prawo-lewy przez ubytek, co prowadzi do sinicy i trwałego uszkodzenia naczyń płucnych. Proces ten rozpoczyna się zwykle przed 2. rokiem życia, a objawy kliniczne pojawiają się w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. Charakterystyczne objawy to sinica, palce pałeczkowate, duszność wysiłkowa i spoczynkowa, krwioplucie, arytmie oraz objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy czy udar. W przebiegu choroby dochodzi do progresji nadciśnienia płucnego, przerostu prawej komory oraz powikłań sercowo-naczyniowych i systemowych, w tym niewydolności serca, krwawień płucnych, dny moczanowej i zaburzeń krzepnięcia. Śmiertelność jest wysoka, a oczekiwana długość życia wynosi średnio 20-40 lat, z 5-letnim przeżyciem na poziomie 74-81% i 10-letnim około 57%.
arytmia, choroba zakaźna, dna moczanowa, duszność wysiłkowa, dysfunkcja prawej komory, kołatanie serca, krwawienie płucne, krwioplucie, nadciśnienie płucne, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niedobór żelaza, niedotlenienie, niewydolność serca, obrzęk stawów, omdlenie, palce pałeczkowate, powikłanie neurologiczne, prawa komora, przebudowa naczyń płucnych, przetrwały przewód tętniczy, sinica, tętnica płucna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zaburzenia widzenia, zakrzep krwi, zapalenie wsierdzia, zespół Eisenmengera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół eisenmengera – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Eisenmengera stanowi najcięższą formę nadciśnienia płucnego związanego z wrodzonymi wadami serca (PAH-CHD), rozwijającą się w przebiegu nienaprawionych dużych przecieków wewnątrzsercowych lub aortalno-płucnych. Charakteryzuje się nieodwracalnym nadciśnieniem płucnym (średnie ciśnienie w tętnicy płucnej mPAP ≥25 mmHg) oraz odwróceniem kierunku przecieku na prawo-lewy (stosunek Qp:Qs ≤1), co prowadzi do sinicy i hipoksemii systemowej (saturacja tlenowa SaO₂ ≤90%). Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych (m.in. erytrocytoza wtórna, podwyższony BNP, niedobór żelaza), obrazowych (echokardiografia, RTG, CT, MRI) oraz hemodynamicznych, z cewnikowaniem prawego serca jako złotym standardem. Wysoki naczyniowy opór płucny (PVR >8 jednostek Wooda) oraz brak reaktywności naczyń płucnych na tlen lub tlenek azotu wskazują na nieodwracalność zmian i przeciwwskazują do korekcyjnego leczenia chirurgicznego wady serca.
angiografia płucna, atrezja zastawki trójdzielnej, cewnikowanie prawego serca, ciśnienie w tętnicy płucnej, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, dysfunkcja prawej komory, dysfunkcja śródbłonka, echokardiografia kontrastowa, erytrocytoza wtórna, gazometria krwi, idiopatyczne nadciśnienie płucne, kanał przedsionkowo-komorowy, krwioplucie, morfologia krwi, naczyniowy opór płucny, nadciśnienie płucne związane z wrodzonymi wadami serca, niedobór żelaza, PAH-CHD, palce pałeczkowate, peptyd natriuretyczny typu B, przebudowa naczyń płucnych, przetrwały przewód tętniczy, przewlekła hipoksemia, saturacja tlenowa, scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna, test 6-minutowego marszu, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, zespół Eisenmengera