kardiowerter-defibrylator

Kardiowerter-defibrylator (ICD – Implantable Cardioverter-Defibrillator) to zaawansowane urządzenie medyczne wszczepiane pacjentom z grupy wysokiego ryzyka nagłego zatrzymania krążenia. Jego główną funkcją jest monitorowanie rytmu serca i automatyczne dostarczanie impulsu elektrycznego lub wstrząsu, gdy wykryje zagrażające życiu arytmie komorowe, takie jak częstoskurcz komorowy czy migotanie komór.

Współczesne kardiowertery-defibrylatory posiadają również funkcje stymulatora serca, co pozwala im na leczenie zarówno szybkich, jak i wolnych zaburzeń rytmu. Urządzenia te potrafią dostarczać terapię wielopoziomową – od stymulacji antytachyarytmicznej (ATP), przez defibrylację niskiej energii, aż po pełny wstrząs defibrylacyjny.

Wskazania do implantacji ICD obejmują prewencję pierwotną (u pacjentów z czynnikami ryzyka, ale bez przebytego zatrzymania krążenia) oraz prewencję wtórną (po przebytym zatrzymaniu krążenia). Najczęstsze wskazania to kardiomiopatia z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory, przebyty zawał serca z dysfunkcją lewej komory, dziedziczne zespoły arytmogenne oraz niewydolność serca.

Nowoczesne kardiowertery-defibrylatory są wyposażone w zaawansowane funkcje telemonitoringu, umożliwiające zdalne monitorowanie stanu technicznego urządzenia oraz parametrów klinicznych pacjenta. Dzięki miniaturyzacji technologii, współczesne ICD są znacznie mniejsze i trwalsze niż ich poprzednie generacje, co zwiększa komfort pacjentów i redukuje ryzyko powikłań.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zaburzenia rytmu serca (arytmie) obejmują tachykardię (>100 uderzeń/min), bradykardię (<60 uderzeń/min) oraz nieregularności rytmu, które mogą wynikać z pierwotnych chorób serca, zaburzeń elektrolitowych lub toksyczności leków. Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą arytmią, zwiększającą ryzyko udaru mózgu, niewydolności serca i zawału. Diagnostyka opiera się na EKG, które umożliwia identyfikację typu arytmii i ocenę ryzyka zmniejszonego rzutu serca. Kluczowa jest ocena parametrów życiowych (tętno, ciśnienie krwi), objawów niedokrwienia i neurologicznych oraz monitorowanie skuteczności i działań niepożądanych leków antyarytmicznych i przeciwkrzepliwych. W przypadku migotania przedsionków priorytetem jest stosowanie leków przeciwkrzepliwych w celu redukcji ryzyka udaru.
ablacja, arytmia komorowa, arytmia nadkomorowa, arytmia serca, blok serca, bradyarytmia, bradykardia, echokardiogram, elektrokardiogram, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, krioablacja, lek przeciwkrzepliwy, migotanie komór, migotanie przedsionków, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rozrusznik serca, rzut serca, tachyarytmia, tachykardia, tachykardia komorowa, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zawał serca
Leksykon chorób i schorzeń
Przerost lewej komory serca – Leczenie

Leczenie przerostu lewej komory serca (PLKS) wymaga indywidualizacji terapii w zależności od etiologii, z naciskiem na farmakoterapię, modyfikację stylu życia oraz interwencje zabiegowe. W przypadku nadciśnienia tętniczego, podstawę stanowią inhibitory ACE (np. enalapril, lisinopril), blokery receptora angiotensyny II (losartan, valsartan), blokery kanału wapniowego (amlodypina, werapamil, diltiazem), diuretyki tiazydopodobne (chlortalidon, hydrochlorotiazyd) oraz beta-blokery (metoprolol, bisoprolol, karwedilol). Inhibitory SGLT2 (dapagliflozyna, empagliflozyna) wykazują dodatkowe korzyści w redukcji masy ciała i obniżeniu ciśnienia tętniczego. W kardiomiopatii przerostowej (HCM) stosuje się beta-blokery, niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego, dizopirymid oraz nowoczesny lek mavacamten, alosteryczny inhibitor miozyny sercowej, zatwierdzony dla pacjentów z objawową zawężającą HCM klasy II-III wg NYHA. Wskazane jest także leczenie chorób współistniejących, takich jak cukrzyca, choroby tarczycy, amyloidoza czy choroba Fabry’ego, z uwzględnieniem enzymatycznej terapii zastępczej (ERT) w tej ostatniej.
alfa-galaktozydaza A, amyloidoza, arytmia komorowa, badanie echokardiograficzne, badanie elektrokardiograficzne, beta-bloker, bezdech senny, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, choroba Fabry’ego, dieta DASH, enzymatyczna terapia zastępcza, farmakoterapia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor miozyny sercowej, inhibitor SGLT2, kardiomiopatia przerostowa, kardiowerter-defibrylator, lek antyarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, mavacamten, mięsień sercowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, operacja zastawki aortalnej, otyłość brzuszna, przerost lewej komory serca, stenoza zastawki aortalnej, stymulator serca, terapia enzymatyczna, transplantacja serca, uczenie maszynowe, wada zastawkowa
Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Diagnostyka i diagnoza

Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest najczęstszą dziedziczną monogenową chorobą serca, występującą u 0,2-0,5% populacji, charakteryzującą się niewspółmiernym przerostem mięśnia lewej komory (≥15 mm u dorosłych, ≥13 mm przy dodatnim wywiadzie rodzinnym, u dzieci powyżej 2 odchyleń standardowych). Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych, głównie echokardiografii (TTE, TEE, echokardiografia wysiłkowa) oraz rezonansie magnetycznym serca (CMR), który pozwala na ocenę morfologii, funkcji i włóknienia mięśnia sercowego (LGE ≥15% masy LV). EKG jest nieprawidłowe u 95% pacjentów, ale bez specyficznego wzorca. Testy genetyczne identyfikują mutacje sarkomerowe u 60-70% przypadków i są szczególnie wskazane u pacjentów z nietypową prezentacją lub w celu badań przesiewowych krewnych. Monitorowanie Holterem i testy wysiłkowe służą ocenie ryzyka arytmii i dynamiki zwężenia drogi odpływu lewej komory (LVOTO).
ablacja alkoholowa przegrody, amyloidoza sercowa, biopsja endomiokardialna, cewnikowanie serca, choroba Danona, choroba Fabry’ego, echokardiografia wysiłkowa, elektrokardiogram, fragmentacja zespołu QRS, gradient w drodze odpływu lewej komory, grubość ściany lewej komory, kardiomiopatia przerostowa, kardiowerter-defibrylator, miektomia przegrody, migotanie przedsionków, monitorowanie EKG metodą Holtera, mutacja genu sarkomerowego, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedomykalność mitralna, nieutrwalony częstoskurcz komorowy, odwrócenie załamka T, późne wzmocnienie gadolinowe, propeptyd natriuretyczny typu B, przerost koniuszkowy, przerost lewej komory, przerost mięśnia sercowego, przezklatkowe badanie echokardiograficzne, przezprzełykowe badanie echokardiograficzne, rezonans magnetyczny serca, szmer wyrzutowy skurczowy, tętniak koniuszkowy, tomografia komputerowa serca, włóknienie mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu, zwężenie zastawki aortalnej
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Zapobieganie i profilaktyka

Zaburzenia rytmu serca (arytmie) to nieprawidłowości w elektrycznej aktywności serca, które mogą manifestować się tachykardią, bradykardią lub nieregularnym rytmem. Profilaktyka opiera się na modyfikacji stylu życia, w tym diecie sercowo-naczyniowej, regularnej aktywności fizycznej (minimum 30 minut dziennie), utrzymaniu prawidłowej masy ciała, zaprzestaniu palenia tytoniu oraz ograniczeniu spożycia alkoholu i kofeiny. Kontrola czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca, choroby tarczycy oraz bezdech senny, jest kluczowa. Diagnostyka obejmuje EKG, badanie Holtera (24-48 godzin), echokardiografię, próbę wysiłkową oraz w wybranych przypadkach badanie elektrofizjologiczne. Regularne monitorowanie tętna i wizyty kontrolne umożliwiają wczesne wykrycie i leczenie arytmii.
ablacja serca, antykoagulant, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie holterowskie, beta-bloker, bezdech senny, bradykardia, choroba tarczycy, cukrzyca, dieta sercowo-naczyniowa, echokardiografia, elektrokardiogram, hipercholesterolemia, kardiowerter-defibrylator, krwotok śródczaszkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, nikotyna, otyłość, próba wysiłkowa, rozrusznik serca, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, uszko lewego przedsionka, warfaryna
Leksykon chorób i schorzeń
Wada ebsteina – Leczenie

Wada Ebsteina to rzadka wrodzona wada serca charakteryzująca się nieprawidłowym umiejscowieniem i budową zastawki trójdzielnej oraz dysfunkcją prawej komory. Leczenie zależy od ciężkości wady, wieku pacjenta i obecności objawów takich jak niewydolność serca, sinica czy arytmie. W łagodnych przypadkach stosuje się regularne monitorowanie, oceniając stopień niedomykalności zastawki, funkcję prawej komory, obecność arytmii i wydolność fizyczną. Farmakoterapia obejmuje beta-blokery, blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy I i III (np. prokainamid, flekainid, amiodaron) oraz leki stosowane w niewydolności serca (ACE inhibitory, diuretyki, digoksyna, milrinon). U noworodków z ciężką postacią wady stosuje się prostaglandynę E1 (PGE1) dla utrzymania drożności przewodu tętniczego oraz tlenek azotu inhalacyjnie. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej jest metodą z wyboru w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu, choć ze względu na zmienioną anatomię serca skuteczność jest niższa niż u pacjentów bez wad strukturalnych.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, amiodaron, anomalia Ebsteina, antykoagulant, arytmia, badanie echokardiograficzne, badanie holterowskie, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, częstoskurcz nadkomorowy, digoksyna, diuretyk, dysfagia, dysfunkcja prawej komory, infekcyjne zapalenie wsierdzia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiowerter-defibrylator, krioablacja, lek inotropowy, lek przeciwarytmiczny, migotanie przedsionków, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, operacja Fontana, procedura maze, procedura Starnesa, prostaglandyna E1, saturacja tlenu, sinica, terapia resynchronizująca serca, tlenek azotu, transplantacja serca, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wada Ebsteina, warfaryna, wentylacja mechaniczna, wrodzona wada serca, zaburzenia rytmu serca, zastawka trójdzielna, zator paradoksalny, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a, zespolenie Blalocka-Taussig
Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Diagnostyka i diagnoza

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to stan nagłej utraty funkcji serca, wymagający natychmiastowej interwencji, w tym resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) i defibrylacji. Diagnostyka w warunkach przedszpitalnych opiera się na ocenie klinicznej: nagła utrata przytomności, brak tętna i oddechu. Po powrocie spontanicznego krążenia (ROSC) konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych (m.in. troponina, kinaza kreatynowa, elektrolity, gazometria, BNP), EKG (w tym SAECG), echokardiografii (frakcja wyrzutowa <40% zwiększa ryzyko NZK), koronarografii, rezonansu magnetycznego serca oraz monitorowania rytmu (Holter, rejestratory pętlowe). Diagnostyka uwzględnia identyfikację rytmu serca (migotanie komór, częstoskurcz komorowy bez tętna, PEA, asystolia) oraz potencjalnie odwracalnych przyczyn (4H i 4T: hipoksja, hipowolemia, zaburzenia elektrolitowe, hipotermia, tamponada, odma prężna, toksyny, tromboza). Ultrasonografia przyłóżkowa (POCUS) wspomaga ocenę kurczliwości serca i przyczyn NZK podczas resuscytacji.
aktywność elektryczna bez tętna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, asystolia, automatyczny defibrylator zewnętrzny, autopsja molekularna, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz komorowy bez tętna, diagnostyka genetyczna, echokardiografia, elektrokardiogram, enzym sercowy, frakcja wyrzutowa, gazometria krwi tętniczej, hipowolemia, hormony tarczycy, kanałopatia, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa, kardiowerter-defibrylator, kinaza kreatynowa, koronarografia, migotanie komór, mioglobina, nagłe zatrzymanie krążenia, odma prężna, peptyd natriuretyczny typu B, próba wysiłkowa, przepływ krwi do mózgu, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia, tamponada serca, troponina, ultrasonografia przyłóżkowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zatorowość płucna, zespół Brugada, zespół długiego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia przerostowa – Objawy

Kardiomiopatia przerostowa (HCM) to genetyczna choroba serca charakteryzująca się nadmiernym przerostem mięśnia lewej komory, prowadzącym do sztywności mięśnia i ograniczenia przepływu krwi. Występuje u około 1 na 200-500 osób, a objawy są bardzo zróżnicowane – od bezobjawowych po ciężkie, zagrażające życiu. Najczęstsze symptomy to duszność (występująca u 89% pacjentów), ból w klatce piersiowej (70-80%), palpitacje (81%), zawroty głowy i omdlenia. Czynniki nasilające objawy to wysiłek fizyczny, odwodnienie, obfite posiłki, leki rozszerzające naczynia oraz pozycja stojąca. Przebieg choroby dzieli się na cztery stadia, od bezobjawowego przerostu do jawnej dysfunkcji skurczowej lewej komory (LVSD), z możliwością progresji do poważnych powikłań, takich jak migotanie przedsionków (u 25% pacjentów), niewydolność serca, incydenty zakrzepowo-zatorowe oraz nagły zgon sercowy, szczególnie u młodych osób i sportowców.
arytmia, badanie echokardiograficzne, ból w klatce piersiowej, ciśnienie tętnicze, częstoskurcz komorowy, depresja, duszność, dysfunkcja rozkurczowa, holter EKG, incydent zakrzepowo-zatorowy, infekcja zastawki serca, kardiomiopatia przerostowa, kardiowerter-defibrylator, kołatanie serca, leki rozszerzające naczynia, lewa komora, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, niewydolność serca, obrzęk, obstrukcja drogi odpływu, odwodnienie, omdlenie, przerost mięśnia sercowego, przeszczep serca, udar mózgu, włóknienie mięśnia sercowego, zastawka mitralna
Leksykon substancji czynnych
Adenozyna – Przeciwwskazania stosowania

Adenozyna jest kluczowym lekiem w terapii napadowych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza w leczeniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego, jednak jej stosowanie jest przeciwwskazane w wielu stanach klinicznych. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na adenozynę lub substancje pomocnicze, blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia bez stymulatora, zespół chorego węzła zatokowego bez stymulatora, zespół długiego QT, ciężkie niedociśnienie tętnicze, niewyrównaną niewydolność serca oraz przewlekłą obturacyjną chorobę płuc z objawami skurczu oskrzeli. Przed podaniem adenozyny konieczna jest szczegółowa ocena kliniczna, w tym wywiad alergiczny, analiza EKG, pomiar ciśnienia tętniczego, ocena wydolności serca i funkcji oddechowej, aby wykluczyć powyższe przeciwwskazania i zminimalizować ryzyko powikłań hemodynamicznych i arytmicznych.
Adenocor, adenosine kabi, adenozyna, arytmia komorowa, astma oskrzelowa, asystolia, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, ciężkie niedociśnienie tętnicze, działanie wazodylatacyjne, hipoksemia, kardiowerter-defibrylator, nagły zgon sercowy, napadowe zaburzenie rytmu serca, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewyrównana niewydolność serca, perfuzja narządowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reakcja alergiczna, rytm zatokowy, skurcz oskrzeli, stymulator serca, zatrzymanie krążenia, zespół chorego węzła zatokowego, zespół długiego QT, zespół wydłużonego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Omdlenie – Diagnostyka i diagnoza

Omdlenie (syncope) definiuje się jako przejściową utratę przytomności spowodowaną globalnym niedokrwieniem mózgu, charakteryzującą się nagłym początkiem, krótkim czasem trwania i pełnym, spontanicznym powrotem do zdrowia. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym (w tym pomiarach ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej i stojącej) oraz standardowym 12-odprowadzeniowym EKG, które jest badaniem klasy I według wytycznych ACC/AHA/HRS. Kluczowe jest rozróżnienie omdlenia od innych przyczyn utraty przytomności, takich jak napady padaczkowe czy zaburzenia metaboliczne. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się omdlenia wazowagalne (60-70% przypadków), ortostatyczne (definiowane jako spadek ciśnienia skurczowego o ≥20 mmHg lub do ≤90 mmHg) oraz kardiologiczne (10-20% przypadków), które niosą wyższe ryzyko nagłego zgonu sercowego. Dodatkowe badania, takie jak Holter EKG, implantowalny rejestrator pętlowy, echokardiografia, test pochyleniowy czy badania elektrofizjologiczne, są wskazane w zależności od podejrzewanej etiologii.
ablacja cewnikowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia zatokowa, częstoskurcz nadkomorowy, echokardiografia, elektrokardiografia, hipoglikemia, hipoksja, hipotensja ortostatyczna, holter EKG, kardiomiopatia przerostowa, kardiowerter-defibrylator, masaż zatoki szyjnej, monitorowanie rytmu serca, nadwrażliwość zatoki szyjnej, napad padaczkowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie mózgu, omdlenie, omdlenie kardiogenne, omdlenie odruchowe, omdlenie ortostatyczne, omdlenie sytuacyjne, omdlenie wazowagalne, pomiar ciśnienia krwi, próba ortostatyczna, próba wysiłkowa, psychogenne pseudoomdlenie, rozwarstwienie aorty, stenoza aortalna, stratyfikacja ryzyka, tamponada serca, test pochyleniowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, wywiad medyczny, zaburzenie metaboliczne, zaburzenie rytmu serca, zatorowość płucna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Zapobieganie i profilaktyka

Zespół Brugady to dziedziczna kanałopatia sercowa predysponująca do zagrażających życiu arytmii komorowych i nagłej śmierci sercowej (SCD). Kluczowa jest precyzyjna stratyfikacja ryzyka, uwzględniająca historię kliniczną, wzorzec EKG typu 1, epizody arytmii oraz wyniki programowanej stymulacji komorowej. Wskazania do implantacji kardiowertera-defibrylatora (ICD) obejmują pacjentów po zatrzymaniu krążenia, z udokumentowaną arytmią komorową lub omdleniami o podłożu arytmicznym. U pacjentów bezobjawowych ocena ryzyka jest bardziej złożona i wymaga uwzględnienia czynników takich jak pofragmentowane zespoły QRS oraz zastosowania wieloparametrycznych skal ryzyka. Farmakoterapia obejmuje chinidynę i izoproterenol, natomiast beta-blokery i inne leki antyarytmiczne należy stosować ostrożnie ze względu na ryzyko proarytmii. Niezbędne jest unikanie leków proarytmicznych, zwłaszcza blokerów kanałów sodowych (np. ajmalina, etacyzyna, flekainid), a pacjenci powinni korzystać z aktualizowanej listy leków na stronie BrugadaDrugs.org.
ablacja epikardialna, ablacja przezkateterowa, arytmia komorowa, automatyczny defibrylator zewnętrzny, badanie genetyczne, beta-bloker, bloker kanału sodowego, burza elektryczna, częstoskurcz komorowy, dna moczanowa, droga odpływu prawej komory, dysfagia, gorączka, implantowany kardiowerter-defibrylator, kanał jonowy, kanałopatia sercowa, kardiomiocyt, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwgorączkowy, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, omdlenie, pacjent bezobjawowy, podskórny kardiowerter-defibrylator, poradnictwo rodzinne, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, równowaga elektrolitowa, stan zapalny, stratyfikacja ryzyka, tachyarytmia nadkomorowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, wyładowanie ICD, wzorzec EKG typu 1, zespół Brugady
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eplerenon Medreg 50 mg

Eplerenon, antagonista receptorów mineralokortykosteroidowych, wykazuje selektywne blokowanie aldosteronu, co prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza i stężenia aldosteronu w surowicy bez osłabienia efektu terapeutycznego. W badaniu EPHESUS u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego z LVEF ≤ 40% i objawami niewydolności serca, eplerenon stosowany w dawce początkowej 25 mg/dobę, zwiększanej do 50 mg/dobę, zmniejszył śmiertelność całkowitą z 16,7% do 14,4% (redukcja ryzyka o 15%, p=0,008) oraz złożony punkt końcowy zgon lub hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych z 30,0% do 26,7% (redukcja ryzyka o 13%, p=0,002). W badaniu EMPHASIS-HF u pacjentów z łagodną skurczową niewydolnością serca (LVEF ≤ 30% lub ≤ 35% przy QRS > 130 ms) i klasą II wg NYHA, eplerenon w dawce 25-50 mg/dobę istotnie zmniejszył ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca (18,3% vs 25,9%, RR 0,63, p<0,001) oraz zgonu z jakiejkolwiek przyczyny (12,5% vs 15,5%, p=0,008). Terapia była związana z wyższym ryzykiem hiperkaliemii (>5,5 mmol/l) – 3,4% vs 2,0% w EPHESUS oraz 11,8% vs 7,2% w EMPHASIS-HF, jednak jednocześnie rzadziej obserwowano hipokaliemię (<4,0 mmol/l), co ma znaczenie kliniczne w kontekście ryzyka arytmii.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, diuretyk pętlowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, lek przeciwzakrzepowy, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, objawy niewydolności serca, ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca, receptor glikokortykosteroidowy, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, śmiertelność całkowita, terapia resynchronizująca, układ hormonalny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzona czynność lewej komory, zespół QRS
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba chagasa – Leczenie

Choroba Chagasa, wywoływana przez Trypanosoma cruzi, wymaga leczenia dwutorowego: eliminacji pasożyta oraz łagodzenia objawów klinicznych. Dostępne od lat 60. XX wieku leki trypanocydalne to benznidazol i nifurtimoks, z których benznidazol jest preferowany ze względu na lepszą tolerancję i mniejsze ryzyko działań niepożądanych. Leczenie jest bezwzględnie wskazane w ostrej fazie choroby, wrodzonych zakażeniach, reaktywacji u immunosupresyjnych, u dzieci do 18 lat oraz u kobiet w wieku rozrodczym. U dorosłych z przewlekłym zakażeniem decyzja o terapii powinna być indywidualizowana, z zaleceniem leczenia u pacjentów do 50. roku życia bez zaawansowanej kardiomiopatii. Skuteczność terapii jest najwyższa w ostrej fazie (niemal 100%) i u niemowląt (90-96%), natomiast u dorosłych z przewlekłym zakażeniem wynosi 20-37%. Benznidazol stosuje się w dawce 5-8 mg/kg/dobę u dzieci i 5-7 mg/kg/dobę u dorosłych przez 60 dni, a nifurtimoks przez 60-90 dni, z uwagi na ryzyko działań niepożądanych, które często prowadzą do przerwania terapii (29% dla benznidazolu, do 75% dla nifurtimoksu).
antagonista receptora angiotensyny, benznidazol, beta-bloker, biomarker, choroba Chagasa, diuretyk, ekstrakt roślinny, immunosupresja, inhibitor ACE, kardiomiopatia, kardiowerter-defibrylator, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, megacolon, nanotechnologia, neuropatia obwodowa, nifurtimoks, ostra faza choroby, parestezja, przeszczep serca, przewlekłe zakażenie, reakcja alergiczna, reaktywacja zakażenia, transmisja wrodzona, trypanosoma cruzi, trypanosomoza amerykańska, wrodzone zakażenie, wysypka skórna, zaburzenie żołądkowo-jelitowe
Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Zapobieganie i profilaktyka

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się rozstrzenią i upośledzeniem funkcji skurczowej lewej komory serca, co prowadzi do niewydolności serca i zwiększonego ryzyka arytmii. Profilaktyka obejmuje modyfikację czynników ryzyka, takich jak ograniczenie spożycia alkoholu, zaprzestanie palenia, kontrola chorób współistniejących (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia tarczycy), zdrowa dieta, regularna aktywność fizyczna (minimum 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo) oraz utrzymanie prawidłowej masy ciała. U pacjentów z obciążonym wywiadem rodzinnym wskazane są regularne badania kontrolne, poradnictwo genetyczne oraz badania przesiewowe w kierunku mutacji genetycznych. Farmakoterapia profilaktyczna obejmuje inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I, np. perindopril 2-4 mg u dzieci z LVEF >55%), antagoniści receptora angiotensyny (ARB) oraz beta-blokery, które mogą opóźnić progresję choroby. Implantacja kardiowertera-defibrylatora (ICD) jest rekomendowana u pacjentów z LVEF ≤35% i klasą NYHA II-III po minimum 3 miesiącach optymalnej terapii, a także wcześniej u pacjentów z mutacją genu LMNA, co znacząco redukuje śmiertelność z przyczyn sercowych.
abatacept, antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny, arytmia komorowa, beta-bloker, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiowerter-defibrylator, klasa NYHA, kwas omega-3, lek biologiczny, lek immunosupresyjny, mutacja genu LMNA, nagła śmierć sercowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, remodeling lewej komory
Leksykon chorób i schorzeń
Tetralogia fallota – Leczenie

Tetralogia Fallota (ToF) to najczęstsza sinicza wada wrodzona serca, wymagająca korekcji chirurgicznej czterech anatomicznych nieprawidłowości. W przypadku noworodków z ciężką sinicą stosuje się terapię pomostową, w tym infuzję prostaglandyny E1 (0,05-0,1 µg/kg/min) dla utrzymania drożności przewodu tętniczego, beta-blokery (np. propranolol) na napady hipoksemiczne, fenylefrynę w opornych przypadkach oraz morfinę dla zmniejszenia napadów. Paliatywne zabiegi, takie jak zespolenie systemowo-płucne, stentowanie przewodu tętniczego, balonowe poszerzenie zastawki płucnej czy stentowanie drogi odpływu prawej komory, przygotowują pacjentów do całkowitej korekcji, zwykle wykonywanej między 3 a 6 miesiącem życia. Operacja obejmuje zamknięcie ubytku przegrody międzykomorowej, poszerzenie drogi odpływu prawej komory oraz naprawę lub wymianę zastawki płucnej, z zastosowaniem różnych technik chirurgicznych, takich jak plastyka zastawki płucnej, łata przezzastawkowa (TAP) czy operacja Rastelliego.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, beta-bloker, echokardiografia, fenylefryna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiologia interwencyjna, kardiowerter-defibrylator, łata przezzastawkowa, nagły zgon sercowy, napad hipoksemiczny, niedomykalność zastawki płucnej, operacja paliatywna, procedura hybrydowa, profilaktyka antybiotykowa, prostaglandyna E1, przezskórna wymiana zastawki płucnej, rezonans magnetyczny serca, sinicza wrodzona wada serca, stentowanie przewodu tętniczego, stymulator serca, tętnica wieńcowa, tetralogia Fallota, ubytek przegrody międzykomorowej, wymiana zastawki płucnej, zaburzenie rytmu serca, zastawka Melody, zespolenie systemowo-płucne
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba wieńcowa – Leczenie

Choroba wieńcowa (CAD) wymaga kompleksowego, indywidualnie dostosowanego leczenia obejmującego modyfikację stylu życia, farmakoterapię oraz w razie potrzeby interwencje inwazyjne. Podstawą terapii są zmiany stylu życia, takie jak zaprzestanie palenia, regularna aktywność fizyczna (minimum 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo), dieta niskotłuszczowa z ograniczeniem sodu i cukrów oraz kontrola masy ciała. Farmakoterapia obejmuje stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 75-100 mg/dobę, statyn z celem obniżenia LDL poniżej 1,8 mmol/l (70 mg/dl), beta-blokerów, inhibitorów ACE lub ARB, blokerów kanałów wapniowych, nitratów oraz leków takich jak ranolazyna i iwabradyna. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z cukrzycą i niewydolnością serca, u których zaleca się intensywną kontrolę glikemii (HbA1c <7%), ciśnienia tętniczego (<130/80 mmHg) oraz optymalizację leczenia niewydolności serca i rewaskularyzację, preferując CABG w przypadku choroby wielonaczyniowej i dysfunkcji lewej komory.
angioplastyka balonowa, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, blokery receptora angiotensyny, cholesterol LDL, choroba mikronaczyniowa, choroba wieńcowa, dieta sercowo-naczyniowa, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja śródbłonka, ezetymib, hybrydowa rewaskularyzacja wieńcowa, inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitory PCSK9, iwabradyna, kardiowerter-defibrylator, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, nitrogliceryna, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna interwencja wieńcowa, ranolazyna, rehabilitacja kardiologiczna, statyny, stent metalowy, stent uwalniający lek, terapia resynchronizująca, zawał serca
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Migotanie przedsionków typu trzepotanie charakteryzuje się szybkim, regularnym rytmem przedsionków o częstości 240-400 uderzeń na minutę, z częstością komór około 140-160/min, wynikającą z różnego stopnia bloku AV. Jest to drugi najczęstszy częstoskurcz nadkomorowy, często występujący w chorobowo zmienionym sercu, z mechanizmem opartym na pętli re-entry w prawym przedsionku. Około 50% pacjentów z trzepotaniem przedsionków rozwija migotanie przedsionków w ciągu 3 lat. Diagnostyka i opieka pielęgniarska obejmują kompleksową ocenę parametrów życiowych, stanu oddechowego, neurologicznego i hemodynamicznego, interpretację EKG oraz analizę wyników laboratoryjnych, w tym monitorowanie INR u pacjentów leczonych warfaryną (docelowy INR około 3). Kluczowe jest rozpoznanie objawów niestabilności hemodynamicznej i ryzyka powikłań, takich jak udar mózgu czy niewydolność serca.
ablacja przezskórna, arytmia, arytmia przedsionkowa, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, bradykardia, choroby tarczycy, częstoskurcz nadkomorowy, duszność, działanie niepożądane leku, echokardiografia, EKG, fala trzepotania, funkcje neurologiczne, glikozyd naparstnicy, hipotensja, INR, kardiowersja elektryczna, kardiowerter-defibrylator, krwawienie, leczenie przeciwkrzepliwe, lek antyarytmiczny, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, parametry życiowe, pętla nawrotnego pobudzenia, pojemność minutowa serca, stan hemodynamiczny, tachypnoe, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Flecainide acetate Holsten 100 mg

Flecainide acetate Holsten, lek przeciwarytmiczny klasy Ic dostępny w dawkach 50 mg i 100 mg, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze. Niewskazane jest jego stosowanie u chorych z niewydolnością serca, stanem po zawale mięśnia sercowego z bezobjawowymi zaburzeniami rytmu komorowego, długotrwałym migotaniem przedsionków bez próby konwersji do rytmu zatokowego, wstrząsem kardiogennym, ciężką bradykardią (<50 uderzeń/min), ciężkim niedociśnieniem tętniczym, hemodynamicznie istotną chorobą zastawek serca oraz zespołem Brugadów. Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia, takimi jak dysfunkcja węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy II lub wyższego stopnia, blok odnogi pęczka Hisa oraz blok dystalny, zwłaszcza gdy brak jest możliwości doraźnej stymulacji.
antagonista kanału sodowego, arytmia komorowa, blok dystalny, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba zastawek serca, CYP1A2, CYP2D6, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, działanie proarytmiczne, flekainidu octan, hiperkaliemia, hipokaliemia, interakcja lekowa, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, migotanie przedsionków, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, pobudzenie komorowe, proarytmia, próg stymulacji, rytm zatokowy, stymulator serca, wpływ inotropowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenie automatyzmu, zaburzenie czynności komór, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie przewodzenia przedsionkowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eplenocard 25 mg

Eplerenon, selektywny antagonista receptorów mineralokortykosteroidowych, wykazuje skuteczność w leczeniu niewydolności serca poprzez blokowanie działania aldosteronu w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Badania kliniczne EPHESUS i EMPHASIS-HF potwierdziły, że dodanie eplerenonu do standardowej terapii u pacjentów z podzawałową niewydolnością serca (LVEF ≤ 40%) oraz u chorych z przewlekłą skurczową niewydolnością serca i łagodnymi objawami (klasa II NYHA, LVEF około 26%) znacząco redukuje śmiertelność całkowitą (o 15% i 24%) oraz ryzyko hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 13% i 37%). Dawka początkowa wynosiła 25 mg/dobę, zwiększana do 50 mg/dobę, przy monitorowaniu stężenia potasu (<5,0 mmol/l). W badaniach odnotowano wzrost stężenia aldosteronu i aktywności reninowej osocza, co potwierdza mechanizm działania leku. Eplerenon nie wpływa istotnie na parametry elektrokardiograficzne u zdrowych osób.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista aldosteronu, beta-adrenolityk, choroba sercowo-naczyniowa, diuretyk pętlowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, kwas acetylosalicylowy, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, stężenie aldosteronu, terapia resynchronizująca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik filtracji kłębuszkowej
Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Leczenie

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się poszerzeniem jam serca i upośledzeniem kurczliwości mięśnia sercowego, co prowadzi do niewydolności serca. Podstawą leczenia jest farmakoterapia obejmująca inhibitory ACE, beta-blokery (karwedilol, bisoprolol, metoprolol o przedłużonym działaniu), antagonistów aldosteronu (spironolakton, eplerenon), diuretyki pętlowe, ARNI (sakubitryl/walsartan), inhibitory SGLT2 oraz iwabradynę. Leki te powinny być stopniowo zwiększane do maksymalnie tolerowanych dawek w ciągu 3-6 miesięcy. Wskazane jest także stosowanie leków przeciwzakrzepowych u pacjentów z migotaniem przedsionków lub innymi wskazaniami. W przypadku nietolerancji ACE-I lub ARB, alternatywą jest kombinacja hydralazyny i izosorbidu dwuazotanu. W zaawansowanych stadiach rozważa się implantację ICD (frakcja wyrzutowa ≤35%, klasa NYHA II-III), terapię resynchronizującą (CRT) oraz urządzenia wspomagające lewą komorę (LVAD). Przeszczep serca pozostaje ostateczną opcją u pacjentów z końcową niewydolnością serca i brakiem odpowiedzi na inne metody leczenia.
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny, arytmia komorowa, beta-bloker, bloker kanału sodowego, choroba Chagasa, diuretyk pętlowy, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa, hemochromatoza, inhibitor ACE, inhibitor SGLT2, iwabradyna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiowerter-defibrylator, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, kurczliwość serca, lek antyarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, mięsień sercowy, migotanie przedsionków, niedobór tiaminy, niewydolność serca, przeszczep serca, rehabilitacja kardiologiczna, sakubitryl walsartan, sarkoidoza, stymulator dwukomorowy, terapia antyretrowirusowa, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia resynchronizująca, toczeń rumieniowaty układowy, toksoplazmoza, tyreotoksykoza, urządzenie wspomagające lewą komorę, wstrząs kardiogenny, zapalenie mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Zapobieganie i profilaktyka

Zespół długiego QT (LQTS) to genetycznie uwarunkowane zaburzenie repolaryzacji komorowej, manifestujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do torsade de pointes i nagłego zgonu sercowego. Podstawą profilaktyki farmakologicznej są beta-blokery, szczególnie nieselektywne (nadolol, propranolol), zalecane u wszystkich pacjentów z LQTS, niezależnie od objawów, z uwzględnieniem genotypu (najlepsza skuteczność w LQT1). W przypadku LQT3 stosuje się dodatkowo blokery kanału sodowego (meksyletyna, flekainid, ranolazyna) przy QTc >500 ms. Implantacja ICD jest wskazana u pacjentów z wysokim ryzykiem (np. po zatrzymaniu krążenia, QTc >500 ms, objawy mimo beta-blokerów), a lewostronna denerywacja współczulna (LCSD) stanowi alternatywę u osób z przeciwwskazaniami do ICD lub nieskutecznością beta-blokerów. Stymulacja serca z algorytmem zapobiegania pauzom jest korzystna u pacjentów z LQT2 i LQT3, szczególnie przy torsade de pointes zależnym od pauz.
arytmia komorowa, badanie genetyczne, beta-bloker, gen KCNQ1, genotyp LQTS, hipokaliemia, implantacja kardiowertera-defibrylatora, kardiowerter-defibrylator, meksyletyna, nabyty zespół długiego QT, nadolol, nagły zgon sercowy, niedobór potasu, nieselektywny beta-bloker, patogenny wariant, receptor adrenergiczny, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wrodzony zespół długiego QT, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego QT, złośliwa arytmia
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Zespół Brugady to dziedziczne schorzenie kardiologiczne charakteryzujące się niepełnym blokiem prawej odnogi pęczka Hisa i uniesieniem odcinka ST w prawych odprowadzeniach przedsercowych, co predysponuje do arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego u pacjentów bez strukturalnych zmian serca. Ryzyko arytmii jest zróżnicowane: u pacjentów po zatrzymaniu krążenia wynosi około 10% rocznie, u osób z omdleniami około 1,5%, a u bezobjawowych około 0,5%. Kluczową rolę w stratyfikacji ryzyka odgrywa obraz EKG, zwłaszcza spontaniczny typ 1 (bez prowokacji farmakologicznej), fragmentacja QRS, wydłużony czas trwania QRS oraz wczesna repolaryzacja w odprowadzeniach dolno-bocznych. U pacjentów bezobjawowych ze spontanicznym typem 1 EKG roczne ryzyko arytmii wynosi około 0,8%, a bez tego typu 0,3%. Badanie elektrofizjologiczne (EPS) ma wartość prognostyczną, zwłaszcza przy negatywnym wyniku, który wiąże się z 96,8-99% przeżyciem wolnym od zdarzeń arytmicznych w okresie do 15 lat.
ablacja nasierdziowa, analiza genetyczna, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, blok prawej odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, fragmentacja QRS, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, nagły zgon sercowy, omdlenie, programowana stymulacja serca, stratyfikacja ryzyka, ujemna wartość predykcyjna, uniesienie odcinka ST, wczesna repolaryzacja, wyładowanie ICD, zatrzymanie krążenia, zespół Brugady
Leksykon chorób i schorzeń
Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej – Zapobieganie i profilaktyka

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD) jest istotną, choć rzadką przyczyną ostrego zespołu wieńcowego, szczególnie u młodych kobiet bez klasycznych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. SCAD charakteryzuje się wysokim ryzykiem nawrotów, sięgającym do 20% w ciągu 4 lat, co wymaga indywidualnego podejścia terapeutycznego. Farmakoterapia profilaktyczna różni się od standardowej terapii ostrego zespołu wieńcowego – beta-blokery są kluczowe zarówno w fazie ostrej, jak i w długoterminowej profilaktyce, ze względu na ich zdolność do redukcji naprężeń ścinających ściany tętnic. Optymalna terapia przeciwpłytkowa obejmuje kwas acetylosalicylowy przez co najmniej rok, z możliwością dodania klopidogrelu, natomiast stosowanie statyn nie jest zalecane ze względu na brak korzyści i potencjalne zwiększenie ryzyka nawrotów. Leczenie inwazyjne, takie jak PCI, wiąże się z wyższym ryzykiem powikłań i jest zarezerwowane dla pacjentów z cechami wysokiego ryzyka, np. rozwarstwieniem pnia lewej tętnicy wieńcowej, niestabilnością hemodynamiczną lub opornymi zaburzeniami rytmu serca.
antykoagulacja heparyną, arteriopatia, beta-bloker, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, dysplazja włóknisto-mięśniowa, kardiowerter-defibrylator, klopidogrel, krwiak śródścienny, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, modyfikacja stylu życia, nagłe zatrzymanie krążenia, niedokrwienie, niestabilność hemodynamiczna, ostry zespół wieńcowy, pień lewej tętnicy wieńcowej, podwójna terapia przeciwpłytkowa, profilaktyka wtórna, przezskórna interwencja wieńcowa, rehabilitacja kardiologiczna, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie aorty, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, statyna, terapia przeciwpłytkowa, tomografia komputerowa, zaburzenie rytmu serca, zespół stresu pourazowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół długiego QT (LQTS) to rzadkie zaburzenie elektryczne serca charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do groźnych arytmii, takich jak torsade de pointes (TdP), omdleń, drgawek oraz nagłej śmierci sercowej. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie medycznym i rodzinnym, ocenie farmakologicznej, monitorowaniu odstępu QT i QTc oraz poziomów elektrolitów (potasu, magnezu). Kluczowe jest monitorowanie parametrów życiowych i rytmu serca, a także identyfikacja i eliminacja czynników wyzwalających arytmie, takich jak leki wydłużające QT, hipokaliemia, intensywny wysiłek fizyczny czy nagłe bodźce akustyczne. Terapia opiera się głównie na beta-blokerach, korekcji zaburzeń elektrolitowych oraz, w wybranych przypadkach, wszczepieniu ICD. Szczególną uwagę należy zwrócić na opiekę kobiet w ciąży i okresie poporodowym oraz dzieci i młodzieży, które wymagają dostosowania aktywności fizycznej i edukacji środowiska szkolnego.
automatyczny defibrylator zewnętrzny, beta-adrenolityk, blok serca, defibrylacja, elektrokardiogram, elektrolity, hipokaliemia, kardiowerter-defibrylator, kołatanie serca, monitorowanie EKG, mutacja LQT2, nagła śmierć sercowa, napad drgawkowy, niedobór elektrolitów, odruch z baroreceptorów, odstęp QT, odstęp QTc, omdlenie, pojemność minutowa serca, repolaryzacja serca, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rozrusznik serca, torsade de pointes, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zaburzenia elektrolitowe, zespół długiego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół długiego qt – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QTc w EKG, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej, zwłaszcza u młodych pacjentów. Rokowanie zależy od genotypu (LQT1, LQT2, LQT3 itd.), długości QTc (≥500 ms wiąże się z wyższym ryzykiem), wieku, płci oraz historii omdleń i zatrzymania krążenia. Śmiertelność u leczonych pacjentów wynosi około 1% w ciągu 20 lat, natomiast u nieleczonych, szczególnie po incydentach sercowych, ryzyko zgonu sięga 50% w 15 lat. Epizody torsade de pointes są zwykle samoograniczające, a śmiertelność skumulowana do 40. roku życia wynosi około 6%. Diagnostyka genetyczna, w tym testy KCNQ1, KCNH2 i SCN5A, jest kluczowa dla oceny ryzyka i planowania leczenia, zwłaszcza u pacjentów z QTc ≥500 ms, u których potwierdzenie genetyczne stwierdzono w 75,6% przypadków.
beta-blokery, choroba strukturalna serca, deficyt neurologiczny, diagnostyka genetyczna, EKG, gen KCNQ1, genotyp LQTS, ICD, indeks Charlsona, kardiowerter-defibrylator, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, napadowe migotanie przedsionków, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, odstęp QTc, omdlenie, skala SOFA, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Epidemiologia

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) stanowi istotny problem zdrowia publicznego, odpowiadając za 15-20% wszystkich zgonów, z roczną zapadalnością w USA na poziomie 180-250 tys. przypadków oraz 4-5 milionów globalnie. Najczęstszą przyczyną jest choroba wieńcowa, a ryzyko NZK jest trzykrotnie wyższe u mężczyzn (12,3%) niż u kobiet (4,2%), z wyraźnym wzrostem częstości wraz z wiekiem. Wskaźniki przeżywalności pozaszpitalnego zatrzymania krążenia (OHCA) są niskie – około 5,5-10%, a śmiertelność sięga 90%. Czynniki ryzyka obejmują klasyczne modyfikowalne elementy: palenie tytoniu, nadciśnienie, dyslipidemię, cukrzycę oraz otyłość, a także styl życia i czynniki psychospołeczne. Aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko NZK o około 50%, jednak nagłe wysiłki u osób nieaktywnych zwiększają je nawet 17-krotnie. Epidemiologia NZK wykazuje zmienność geograficzną, demograficzną i sezonową, a mechanizmy patofizjologiczne opierają się głównie na arytmiach komorowych, takich jak migotanie komór i częstoskurcz komorowy.
arytmia komorowa, autopsja, choroba niedokrwienna serca, choroba strukturalna serca, choroba układu krążenia, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa serca, częstoskurcz komorowy, defibrylator, dieta śródziemnomorska, dyslipidemia, kardiomiopatia, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, polimorficzny częstoskurcz komorowy, pozaszpitalne zatrzymanie krążenia, uszkodzenie neurologiczne, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugada
Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Patofizjologia i mechanizm

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to nagłe ustanie czynności serca, najczęściej spowodowane zaburzeniami rytmu serca, w szczególności tachyarytmiami komorowymi takimi jak migotanie komór (VF) i częstoskurcz komorowy (VT). W warunkach pozaszpitalnych obserwuje się obecnie wzrost częstości asystolii i aktywności elektrycznej bez tętna (PEA) jako początkowych rytmów NZK. Patofizjologia NZK obejmuje mechanizmy elektrofizjologiczne takie jak reentry, zaburzenia repolaryzacji, wzmożona automatyczność oraz aktywność wyzwalaną, a także nieprawidłowe funkcjonowanie kanałów jonowych (kanałopatie). Choroba wieńcowa pozostaje główną przyczyną NZK, gdzie ostre niedokrwienie i blizna pozawałowa tworzą podłoże dla arytmii. Kardiomiopatie, wady zastawkowe oraz kanałopatie genetyczne (np. zespół Brugadów, LQTS, CPVT) również znacząco zwiększają ryzyko NZK. Czynniki wyzwalające obejmują zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hipokaliemia, niedobór magnezu), kwasicę, intensywny wysiłek fizyczny, spożycie alkoholu, narkotyki rekreacyjne oraz leki o potencjale arytmogennym. Commotio cordis to specyficzny mechanizm NZK u młodych sportowców, wywołany uderzeniem w klatkę piersiową w krytycznym oknie czasowym 10-20 ms przed szczytem załamka T, prowadzący do migotania komór.
aktywność elektryczna bez tętna, asystolia, blizna pozawałowa, choroba wieńcowa, commotio cordis, częstoskurcz komorowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kanałopatia, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia włóknista, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy, kwasica, mechanizm reentry, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, stenoza aortalna, terapeutyczna hipotermia, torsade de pointes, trzepotanie komór, wzmożona automatyczność, zaburzenia repolaryzacji, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół krótkiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a
Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Objawy

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to nagła utrata czynności serca, najczęściej spowodowana migotaniem komór, prowadząca do zatrzymania przepływu krwi do mózgu i narządów. Objawy są natychmiastowe: brak tętna, oddechu lub oddech agonalny, utrata przytomności i niereagowanie na bodźce. W około 30-50% przypadków występują objawy ostrzegawcze, różniące się między płciami – u mężczyzn dominują bóle w klatce piersiowej (2-krotnie zwiększające ryzyko NZK), u kobiet duszność (3-krotnie zwiększająca ryzyko). Przeżywalność NZK poza szpitalem bez interwencji wynosi poniżej 10%, ale szybkie podjęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) i defibrylacji może ją potroić. Każda minuta opóźnienia defibrylacji zmniejsza szanse przeżycia o 7-10%, a po 8 minutach bez skutecznej resuscytacji śmierć jest niemal pewna.
arytmia, asystolia, ataksja, automatyczny defibrylator zewnętrzny, ból w klatce piersiowej, defibrylacja, duszność, dyzartria, impuls elektryczny, kardiowerter-defibrylator, kołatanie serca, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, niedotlenienie mózgu, nieprawidłowy rytm serca, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, oddech agonalny, omdlenie, opieka poresuscytacyjna, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, śpiączka, stan przedomdleniowy, stan wegetatywny, udar mózgu, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, zaburzenia rytmu serca, zawał serca, zawroty głowy, zespół stresu pourazowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół dresslera – Patofizjologia i mechanizm

Zespół Dresslera, będący formą pozawałowego zapalenia osierdzia, rozwija się zwykle 2-10 tygodni po uszkodzeniu mięśnia sercowego, najczęściej po zawale przezmurowym. Patogeneza opiera się na autoimmunologicznym mechanizmie, gdzie uszkodzenie mięśnia sercowego prowadzi do uwolnienia antygenów sercowych, stymulujących produkcję przeciwciał (antymiokardialnych) i aktywację układu odpornościowego. Kompleksy immunologiczne osadzają się w osierdziu, opłucnej i płucach, wywołując stan zapalny, który manifestuje się bólem opłucnowym, wysiękiem osierdziowym i opłucnowym oraz gorączką. W diagnostyce istotne są badania laboratoryjne (podwyższone OB, CRP) oraz echokardiografia (TTE) oceniająca obecność wysięku. W erze wczesnej reperfuzji częstość występowania zespołu wynosi około 0,5-5%, co jest związane z redukcją rozmiaru zawału i skróconym czasem ekspozycji antygenów na układ immunologiczny.
ablacja serca, badanie echokardiograficzne, cytokiny prozapalne, inflammasom, interleukina-1, kardiomiopatia Takotsubo, kardiowerter-defibrylator, kolchicyna, limfocyt T CD4+, mięsień sercowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk płuc, perikardiocenteza, tamponada serca, tarcie osierdziowe, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zaburzenie rytmu serca, zaciskające zapalenie osierdzia, zamknięcie uszka lewego przedsionka, zapalenie osierdzia, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół Dresslera, zespół pourazowy, zespół pozawałowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Flecainide acetate Holsten 50 mg

Flekainid, lek przeciwarytmiczny klasy IC, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Nie powinien być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną, niewydolnością serca, stanem po zawale mięśnia sercowego z bezobjawowymi zaburzeniami komorowymi, długotrwałym migotaniem przedsionków bez próby konwersji do rytmu zatokowego, zaburzeniami czynności komór, wstrząsem kardiogennym, ciężką bradykardią (<50 uderzeń/min), ciężkim niedociśnieniem tętniczym oraz hemodynamicznie istotną chorobą zastawek serca. Ponadto, flekainid jest przeciwwskazany przy zaburzeniach przewodzenia, takich jak dysfunkcja węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy II lub wyższego stopnia, blok odnogi pęczka Hisa oraz blok dystalny, zwłaszcza gdy brak jest możliwości doraźnej stymulacji.
antagonista kanału sodowego, arytmia komorowa, blok dystalny, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba zastawkowa serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, działanie proarytmiczne, flekainid, flekainidu octan, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwarytmiczne klasy I, migotanie przedsionków, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, rozrusznik serca, rytm zatokowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenia czynności komór, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia przewodzenia przedsionkowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nonpres 25 mg

Eplerenon, antagonista aldosteronu z grupy leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron, wykazuje selektywne wiązanie z receptorami mineralokortykosteroidowymi, co prowadzi do blokowania efektów aldosteronu. W badaniu EPHESUS, obejmującym 6632 pacjentów po ostrym zawale serca z LVEF ≤ 40% i objawami niewydolności serca, eplerenon stosowany w dawce początkowej 25 mg/dobę, zwiększanej do 50 mg/dobę (przy stężeniu potasu < 5,0 mmol/l), znacząco zmniejszył śmiertelność całkowitą (14,4% vs 16,7%, p=0,008) oraz złożony punkt końcowy zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (26,7% vs 30,0%, p=0,002). Bezwzględna redukcja ryzyka wyniosła odpowiednio 2,3% i 3,3%. Wystąpiła jednak wyższa częstość hiperkaliemii w grupie eplerenonu (3,4% vs 2,0%, p<0,001). Skuteczność była wyraźniejsza u pacjentów poniżej 75 roku życia, a poprawa klasyfikacji NYHA była istotna statystycznie.
aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny II, BNP, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, frakcja wyrzutowa lewej komory, GFR, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, LVEF, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, objawy niewydolności serca, ostry zawał serca, przewlekła niewydolność serca, receptor glikokortykosteroidowy, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, stężenie aldosteronu, stężenie potasu w surowicy, terapia resynchronizacyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zaburzona czynność lewej komory
Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność serca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Niewydolność serca (HF) to złożony zespół kliniczny charakteryzujący się upośledzonym wyrzutem krwi i napełnianiem komór, prowadzącym do niedostatecznej perfuzji narządów oraz zastoju płynów w płucach i tkankach obwodowych. Opieka pielęgniarska odgrywa kluczową rolę w leczeniu i edukacji pacjentów, koncentrując się na poprawie kurczliwości mięśnia sercowego, zarządzaniu objętością płynów (m.in. stosowanie diuretyków, ograniczenie sodu do 2-3 g/dobę i płynów do około 2 litrów/dobę), zapobieganiu powikłaniom oraz promowaniu tolerancji aktywności fizycznej (zalecane 30 minut codziennej aktywności). Monitorowanie masy ciała (wzrost >1-1,3 kg/dobę lub >2,3 kg/tydzień) i objawów niewydolności jest niezbędne do wczesnej interwencji. Interwencje farmakologiczne obejmują stosowanie inhibitorów ACE, ARB, beta-blokerów, leków inotropowych oraz digoksyny, z uwzględnieniem monitorowania toksyczności i parametrów życiowych.
antagonista aldosteronu, beta-bloker, bezdech senny, bloker receptora angiotensyny, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, cukrzyca, digoksyna, diuretyk, duszność, echokardiogram, inhibitor ACE, kardiowerter-defibrylator, kurczliwość mięśnia sercowego, lek inotropowy, nadciśnienie tętnicze, nadmiar płynów, niewydolność serca, obrzęk płuc, opieka hospicyjna, opieka paliatywna, otyłość, perfuzja tkankowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przeszczep serca, rehabilitacja kardiologiczna, stymulator dwukomorowy, terapia resynchronizująca serce, wyrzut krwi, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia wymiany gazowej, zakrzepica, zastój płucny, zatrzymywanie płynów, zmniejszony rzut serca
Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Zapobieganie i profilaktyka

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) jest istotnym problemem zdrowotnym, powodującym ponad 300 000 zgonów rocznie w Europie i USA, z przeżywalnością poniżej 10%. Kluczowe w profilaktyce pierwotnej jest wczesne rozpoznanie czynników ryzyka, które wykraczają poza tradycyjne markery chorób wieńcowych, takie jak frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF). Czynniki ryzyka obejmują m.in. otyłość, cukrzycę, palenie tytoniu, a także czynniki rodzinne, takie jak historia nagłej śmierci sercowej przed 50. rokiem życia czy obecność kardiomiopatii. Objawy ostrzegawcze, takie jak omdlenia podczas wysiłku, kołatanie serca czy ból w klatce piersiowej, wymagają szczególnej uwagi, zwłaszcza u młodych sportowców. Profilaktyka obejmuje optymalne leczenie chorób serca, stosowanie beta-adrenolityków, implantację kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) u pacjentów wysokiego ryzyka oraz szeroko zakrojone działania edukacyjne i populacyjne promujące zdrowy styl życia i regularne badania przesiewowe.
arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, automatyczny defibrylator zewnętrzny, beta-adrenolityki, ból w klatce piersiowej, czynniki ryzyka, duszność wysiłkowa, elektrokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, kołatanie serca, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, odstęp QT, pomostowanie tętnic wieńcowych, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachyarytmia komorowa, tachykardia, zatrzymanie przepływu krwi, zespół Brugada, zespół Marfana
Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność serca – Leczenie

Niewydolność serca (NS) to stan, w którym serce nie jest w stanie zapewnić odpowiedniego rzutu krwi do zaspokojenia potrzeb metabolicznych organizmu. Leczenie NS opiera się na kompleksowej farmakoterapii, dostosowanej do typu niewydolności (HFrEF, HFpEF, HFmrEF) oraz nasilenia objawów. W HFrEF podstawę stanowią cztery filary terapii: inhibitory SGLT-2 (dapagliflozyna, empagliflozyna), beta-adrenolityki (karwedilol, metoprolol, bisoprolol), antagoniści receptora mineralokortykoidowego (spironolakton, eplerenon) oraz inhibitory układu renina-angiotensyna-aldosteron, z preferowanym ARNI (sakubitryl/walsartan). Pełna terapia może zmniejszyć ryzyko zgonu nawet o 73%. Dodatkowo stosuje się diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid) w celu kontroli zastoju, iwabradynę przy częstości akcji serca ≥70/min, wericyguat, digoksynę oraz hydralazynę z dwuazotanem izosorbidu u wybranych pacjentów. W HFpEF leczenie skupia się na kontroli chorób współistniejących, stosowaniu diuretyków i inhibitorów SGLT-2, z rozważeniem MRA, ARB lub ARNI u wybranych chorych.
antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-adrenolityk, dapagliflozyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, frakcja wyrzutowa, furosemid, inhibitor ACE, inhibitor SGLT-2, inhibitor układu renina-angiotensyna-aldosteron, iwabradyna, kardiowerter-defibrylator, karwedilol, migotanie przedsionków, niewydolność serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, obrzęk płuc, opieka paliatywna, retencja płynów, sakubitryl walsartan, spironolakton, terapia resynchronizująca serca, transplantacja serca
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Epidemiologia

Zespół Brugady to dziedziczne zaburzenie arytmogenne, predysponujące do złośliwych arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego u osób ze strukturą serca prawidłową. Częstość występowania wynosi około 0,5 na 1000 osób (0,05%), z wyraźnymi różnicami geograficznymi i etnicznymi – najwyższa w Azji Południowo-Wschodniej (3,7/1000), najniższa w Afryce Północnej (0/1000). Zespół odpowiada za około 4% wszystkich nagłych zgonów sercowych i do 20% u osób bez choroby strukturalnej serca. Dominacja mężczyzn jest wyraźna (stosunek 8-10:1), a średni wiek diagnozy to 41 lat. Klinicznie większość pacjentów jest bezobjawowa (63-79%), natomiast objawy obejmują omdlenia (20-30%), zatrzymania krążenia (8-12%) i nagłą śmierć sercową. Roczna częstość zdarzeń arytmicznych wynosi 7,7% u pacjentów po zatrzymaniu krążenia, 1,9% u osób z omdleniami i 0,5% u bezobjawowych, z 10-letnim ryzykiem arytmii na poziomie 12% u tej ostatniej grupy.
ablacja częstotliwości radiowej, ablacja nasierdzia, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, badanie genomowe, bradykardia zatokowa, dysfunkcja węzła zatokowego, fragmentacja QRS, implantacja ICD, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, migotanie przedsionków, nagły zgon sercowy, obraz EKG, odstęp QTc, programowana stymulacja serca, remisja choroby, stymulacja elektryczna, wariant genetyczny, zaburzenie arytmogenne, zatrzymanie krążenia, zespół Brugady, złośliwa arytmia
Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się poszerzeniem i osłabieniem lewej komory serca, prowadząc do zmniejszenia rzutu serca i rozwoju niewydolności serca. Objawy kliniczne obejmują duszność spoczynkową, ortopnoe, kołatanie serca, obrzęki oraz zmęczenie. Diagnostyka opiera się na EKG, echokardiografii i testach wysiłkowych. Kluczowe diagnozy pielęgniarskie to zmniejszony rzut serca, nadmiar płynów, zaburzenia wymiany gazowej oraz ryzyko niestabilnego ciśnienia krwi. Opieka pielęgniarska koncentruje się na monitorowaniu parametrów życiowych (np. ciśnienie krwi co godzinę, diureza, masa ciała), poprawie funkcji oddechowej (tlenoterapia 2-4 l/min), zarządzaniu aktywnością, kontroli farmakoterapii (m.in. inhibitory ACE, beta-blokery, diuretyki pętlowe) oraz wsparciu psychologicznym pacjenta.
ablacja serca, antagonista aldosteronu, bloker receptora angiotensyny, digoksyna, diuretyk pętlowy, duszność nocna napadowa, duszność spoczynkowa, duszność wysiłkowa, dysfagia, dysfunkcja komór, echokardiografia, echokardiogram, inhibitor ACE, kardiomegalia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiowerter-defibrylator, kołatanie serca, lek moczopędny, niewydolność serca, orthopnoe, osłuchiwanie płuc, poszerzenie żył szyjnych, przeszczep serca, przewodnienie, rzut serca, stymulator dwukomorowy, tachykardia, trzeszczenia w płucach, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie perfuzji tkankowej
Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Leczenie

Wczesne skurcze komorowe (PVCs) to przedwczesne pobudzenia pochodzące z komór serca, które u pacjentów bez choroby strukturalnej zwykle nie wymagają leczenia. Terapia jest wskazana przy objawowych PVCs, dużym obciążeniu (>20-40% wszystkich pobudzeń), chorobie strukturalnej serca lub wyzwalaniu złośliwych arytmii. Podstawą leczenia jest eliminacja czynników wyzwalających (kofeina, alkohol, stres), korekta zaburzeń elektrolitowych i leczenie chorób współistniejących. Leki pierwszego rzutu to beta-blokery (np. metoprolol, bisoprolol) oraz niedihydropirydynowe blokery kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem), które zmniejszają częstość PVCs u około 60% pacjentów. W przypadku nieskuteczności lub nietolerancji stosuje się leki antyarytmiczne klasy IC (flekainid, propafenon) u pacjentów bez choroby strukturalnej oraz klasy III (sotalol, amiodaron) u chorych z chorobą serca. Propafenon redukuje obciążenie PVCs z 36,2±3,5% do 10,0±2,4% i poprawia frakcję wyrzutową lewej komory z 37,4±2,0% do 49,0±1,9% (p<0,001).
ablacja przezcewnikowa, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, echokardiografia, echokardiografia wewnątrzsercowa, flekainid, frakcja wyrzutowa lewej komory, hipokaliemia, inhibitor ACE, kardiowerter-defibrylator, kofeina, lek antyarytmiczny, lek sympatykomimetyczny, metoprolol, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, propafenon, sotalol, stymulacja nerwu błędnego, terapia poznawczo-behawioralna, terapia resynchronizująca serca, wczesny skurcz komorowy, werapamil, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Diagnostyka i diagnoza

Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się rytmem komorowym ≥100/min oraz obecnością co najmniej trzech kolejnych poszerzonych zespołów QRS (≥120 ms, często >140 ms przy morfologii RBBB lub >160 ms przy LBBB). Diagnostyka opiera się przede wszystkim na EKG, gdzie kluczowe cechy to szeroki QRS, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, obecność zespołów fuzyjnych i znaków Josephsona oraz Brugady. Potwierdzenie VT wymaga wykazania, że liczba aktywacji komór przewyższa liczbę aktywacji przedsionków. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć tachykardie nadkomorowe z aberracją przewodzenia, migotanie komór, rytmy z rozruszników oraz przyspieszony rytm idiowentrykularny. W przypadku wątpliwości każdą tachykardię z szerokim QRS należy traktować jako VT, zwłaszcza u pacjentów z chorobą strukturalną serca, gdzie prawdopodobieństwo VT sięga 98%.
ablacja przezskórna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, blok lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, echokardiografia przezklatkowa, echokardiografia przezprzełykowa, EKG, holter EKG, idiopatyczna tachykardia komorowa, kardiowerter-defibrylator, koronarografia, migotanie komór, nagłe zatrzymanie krążenia, niestabilność hemodynamiczna, nieutrwalona tachykardia komorowa, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, torsade de pointes, utrwalona tachykardia komorowa, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenia elektrolitowe, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eplerenon Medical Valley 50 mg

Eplerenon, antagonista aldosteronu z grupy C03DA04, wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów mineralokortykosteroidowych, co przekłada się na skuteczne blokowanie działania aldosteronu w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). W badaniu EPHESUS, obejmującym 6632 pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego z LVEF ≤ 40% i objawami niewydolności serca, eplerenon stosowany w dawce początkowej 25 mg/dobę, zwiększanej do 50 mg/dobę (przy stężeniu potasu < 5,0 mmol/L), istotnie zmniejszył całkowitą śmiertelność (14,4% vs 16,7%, RR 0,85; p=0,008) oraz ryzyko zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (26,7% vs 30,0%, RR 0,87; p=0,002). Terapia była szczególnie skuteczna u pacjentów <75 lat, z poprawą klasyfikacji NYHA i umiarkowanym wzrostem częstości hiperkaliemii (3,4% vs 2,0%).
antagonista aldosteronu, antagonista receptora angiotensyny II, badanie EMPHASIS-HF, badanie EPHESUS, beta-adrenolityk, diuretyk pętlowy, eplerenon, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, lek przeciwzakrzepowy, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, stężenie potasu w surowicy, terapia resynchronizacyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności lewej komory serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon chorób i schorzeń
Wczesne skurcze komorowe – Zapobieganie i profilaktyka

Wczesne skurcze komorowe (PVCs) są powszechnym zaburzeniem rytmu serca, które u pacjentów bez objawów i strukturalnej choroby serca zwykle nie wymaga leczenia, a jedynie obserwacji. Profilaktyka powinna być rozważana u pacjentów z objawowymi PVCs, wysokim obciążeniem PVCs (≥20% wszystkich pobudzeń w ciągu doby) oraz u osób z chorobą podstawową serca, gdzie ryzyko powikłań jest zwiększone. Podstawą zapobiegania jest modyfikacja stylu życia, obejmująca eliminację czynników wyzwalających takich jak kofeina, alkohol, tytoń, substancje sympatykomimetyczne oraz leki mogące indukować PVCs. Rekomenduje się także redukcję stresu, odpowiednią dietę z suplementacją magnezu i potasu w przypadku niedoborów, higienę snu (minimum 7 godzin na dobę) oraz umiarkowaną aktywność fizyczną (minimum 150 minut tygodniowo). W przypadku nieskuteczności tych działań lub wysokiego ryzyka powikłań, wskazana jest farmakoterapia, przede wszystkim beta-adrenolitykami oraz niedihydropirydynowymi antagonistami wapnia, a w wybranych przypadkach leki antyarytmiczne klasy IC lub III.
ablacja przezcewnikowa, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bezdech senny, dieta sercowo-naczyniowa, droga odpływu prawej komory, flekainid, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiowerter-defibrylator, monitorowanie holterowskie, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, próba wysiłkowa, propafenon, sotalol, stan odżywienia, stan przedomdleniowy, stratyfikacja ryzyka, strukturalna choroba serca, suplementacja elektrolitów, technika relaksacyjna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wczesny skurcz komorowy, zaburzenie rytmu, zawał serca
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Diagnostyka i diagnoza

Zaburzenia rytmu serca (arytmie) obejmują nieprawidłowości w częstości i rytmie akcji serca, manifestujące się tachyarytmią (>100/min), bradyarytmią (<60/min) lub zaburzeniami rytmu z prawidłową częstością. Diagnostyka arytmii wymaga wieloetapowego podejścia, rozpoczynając od szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, w tym oceny tętna, osłuchania serca oraz poszukiwania objawów niewydolności serca i chorób współistniejących (np. tarczycy). Podstawowe badania diagnostyczne to elektrokardiogram (EKG), badania laboratoryjne (elektrolity, funkcje tarczycy, enzymy sercowe) oraz echokardiografia oceniająca strukturę i funkcję mięśnia sercowego. W przypadku arytmii sporadycznych zaleca się długoterminowe monitorowanie rytmu serca za pomocą Holtera (24-48h), rejestratorów zdarzeń lub implantowalnego rejestratora pętlowego (ILR), który może rejestrować rytm do 3 lat, co jest szczególnie istotne u pacjentów po udarze o nieznanej etiologii w celu wykrycia migotania przedsionków.
angiografia wieńcowa, arytmia, badanie elektrofizjologiczne, badanie laboratoryjne, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiogram, elektrofizjolog, elektrokardiogram, elektrolity, enzym sercowy, funkcja tarczycy, holter EKG, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, migotanie przedsionków, morfologia krwi, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, niedokrwistość, niewydolność serca, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rezonans magnetyczny serca, tachyarytmia, test pochyleniowy, tomografia komputerowa serca, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Leczenie

Leczenie zespołu Brugady opiera się na ocenie ryzyka wystąpienia groźnych arytmii oraz objawów klinicznych pacjenta. Standardem terapii u chorych z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej (np. po zatrzymaniu krążenia, udokumentowanym częstoskurczu komorowym, omdleniach o podłożu kardiogennym) jest implantacja wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD). Urządzenie to monitoruje rytm serca i w razie wykrycia arytmii komorowych dostarcza impulsy elektryczne przywracające prawidłowy rytm. Wskazania do implantacji ICD obejmują także nocny oddech agonalny. U pacjentów bezobjawowych decyzja o wszczepieniu ICD jest indywidualna, oparta na wywiadzie rodzinnym, typie EKG i badaniach elektrofizjologicznych, których wartość prognostyczna pozostaje dyskusyjna. Należy uwzględnić ryzyko powikłań, w tym nieadekwatnych wyładowań ICD (20-36% w okresie 21-47 miesięcy), co podkreśla konieczność precyzyjnego programowania urządzenia.
ablacja przezskórna, arytmia, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, burza elektryczna, chinidyna, częstoskurcz komorowy, droga odpływu prawej komory, elektrofizjolog, farmakoterapia, izoproterenol, kardiowerter-defibrylator, lek antyarytmiczny, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, oddech agonalny, poradnictwo genetyczne, potencjał czynnościowy, substrat arytmogenny, tachykardia zatokowa, terapia genowa, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zespół Brugady
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm

Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół Brugady to genetyczne zaburzenie elektrofizjologiczne serca, predysponujące do złośliwych arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego. Charakterystycznym objawem jest „namiotowaty” (coved-type) wzór typu 1 w odprowadzeniach przedsercowych EKG. Diagnostyka i opieka nad pacjentami wymaga ciągłego monitorowania kardiologicznego, zwłaszcza u osób z omdleniami lub gorączką, która może nasilać ryzyko arytmii. Leczeniem z wyboru u pacjentów z historią zatrzymania akcji serca jest implantacja automatycznego wszczepialnego defibrylatora serca (ICD). Bezobjawowi pacjenci bez rodzinnej historii nagłej śmierci mogą być leczeni zachowawczo z regularną obserwacją. W terapii farmakologicznej stosuje się m.in. chinidynę, a unikać należy leków nasilających zaburzenia rytmu, takich jak antyarytmiki klasy 1, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych czy trójcykliczne leki przeciwdepresyjne.
arytmia, arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, chinidyna, częstoskurcz komorowy, diltiazem, elektrofizjolog, elektrokardiogram, flekainid, fluoksetyna, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwgorączkowy, lek trójcykliczny, migotanie przedsionków, monitorowanie kardiologiczne, nagły zgon sercowy, nifedypina, pielęgniarka zaawansowanej praktyki, poradnictwo genetyczne, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, stratyfikacja ryzyka, werapamil, zatrzymanie akcji serca, zespół Brugady
Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Tachykardia definiowana jest jako częstość rytmu serca przekraczająca 100 uderzeń na minutę w spoczynku i może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Wyróżnia się różne typy tachykardii, takie jak zatokowa, nadkomorowa (SVT), komorowa (VT) oraz migotanie przedsionków z szybką odpowiedzią komór. Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę parametrów życiowych (tętno, ciśnienie tętnicze, saturacja), badanie EKG 12-odprowadzeniowego oraz ocenę perfuzji obwodowej. Kluczowe diagnozy pielęgniarskie to m.in. zmniejszony rzut serca, zaburzenia wymiany gazowej, ryzyko zmniejszonej perfuzji tkanek oraz ból ostry związany z niedotlenieniem mięśnia sercowego. Interwencje pielęgniarskie obejmują ciągłe monitorowanie kardiologiczne, podawanie leków (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, adenozyna, amiodaron), a także asystowanie przy manewrach wagalnych, kardiowersji elektrycznej i ablacji cewnikowej. W przypadku niestabilności hemodynamicznej konieczne jest przygotowanie do zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych zgodnie z wytycznymi ACLS.
12-odprowadzeniowe EKG, ablacja cewnikowa, ACLS, adenozyna, badanie fizykalne, beta-bloker, bilans płynów, bloker kanału wapniowego, ból w klatce piersiowej, ciśnienie tętnicze, czas powrotu kapilarnego, defibrylacja, duszność, elektrofizjolog, kardiologia, kardiowersja elektryczna, kardiowerter-defibrylator, lek antyarytmiczny, lek przeciwkrzepliwy, manewr wagalny, mięsień sercowy, migotanie przedsionków, monitorowanie EKG, monitorowanie kardiologiczne, nawodnienie organizmu, niedotlenienie, perfuzja obwodowa, perfuzja tkanek, próba Valsalvy, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, rozrusznik serca, rzut serca, saturacja krwi, siarczan magnezu, tachykardia, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia zatokowa, tętno, torsade de pointes, udar mózgu, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wymiana gazowa, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Enplerasa 50 mg

Eplerenon, antagonista aldosteronu z grupy leków moczopędnych (ATC: C03DA04), wykazuje selektywne wiązanie z receptorami mineralokortykosteroidowymi, blokując działanie aldosteronu w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Jego podawanie powoduje wzrost aktywności reninowej osocza oraz stężenia aldosteronu, co nie osłabia efektu terapeutycznego. W badaniu EPHESUS u 6632 pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego z LVEF ≤40% i objawami niewydolności serca, eplerenon (25 mg/dobę, zwiększany do 50 mg/dobę) zmniejszył ryzyko zgonu z dowolnej przyczyny o 15% (14,4% vs 16,7%, RR 0,85; 95% CI 0,75-0,96; p=0,008) oraz ryzyko zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych o 13% (26,7% vs 30,0%, RR 0,87; 95% CI 0,79-0,95; p=0,002). Hiperkaliemia wystąpiła u 3,4% pacjentów na eplerenonie vs 2,0% w grupie placebo (p<0,001), a hipokaliemia była rzadsza (0,5% vs 1,5%, p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista aldosteronu, badanie EMPHASIS-HF, badanie EPHESUS, beta-adrenolityk, ciśnienie tętnicze, diuretyk pętlowy, dysfagia, frakcja wyrzutowa lewej komory, gospodarka elektrolitowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, ostry zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca, receptor glikokortykosteroidowy, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, terapia resynchronizacyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba zastawki trójdzielnej – Etiologia i przyczyny

Choroba zastawki trójdzielnej charakteryzuje się dysfunkcją zastawki pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą serca, manifestującą się najczęściej niedomykalnością (regurgitacją) lub rzadziej stenozą. Pierwotna etiologia, stanowiąca 10-20% przypadków, obejmuje wady wrodzone (np. anomalia Ebsteina), infekcyjne zapalenie wsierdzia, gorączkę reumatyczną (najczęstszą przyczynę czystej niedomykalności trójdzielnej), zespół rakowiaka oraz zaburzenia tkanki łącznej, takie jak zespół Marfana i Ehlersa-Danlosa. Wtórna (czynnościowa) choroba zastawki trójdzielnej, stanowiąca 80-90% przypadków, wynika z rozszerzenia prawej komory, niewydolności serca, nadciśnienia płucnego, chorób lewostronnych zastawek serca oraz migotania przedsionków, które prowadzą do dysfunkcji zastawki mimo prawidłowej budowy anatomicznej. Dodatkowo, urazy klatki piersiowej, obecność elektrod stymulatorów, biopsje serca, radioterapia oraz choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów) mogą przyczyniać się do uszkodzenia zastawki trójdzielnej.
anomalia Ebsteina, biopsja serca, choroba zastawki mitralnej, gorączka reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiowerter-defibrylator, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki, niewydolność prawokomorowa, niewydolność serca, radioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie prawej komory, stenoza zastawki, szlak serotoninergiczny, toczeń rumieniowaty układowy, uraz klatki piersiowej, wrodzona wada serca, zastawka trójdzielna, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół hipereozynofilowy, zespół Marfana, zespół rakowiaka, złogi wapniowe, zwyrodnienie śluzakowate
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Amarhyton 50 mg

Amarhyton (flekainidu octan) w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (50 mg i 100 mg) jest przeciwwskazany u pacjentów z niewydolnością serca, po przebytym zawale mięśnia sercowego z bezobjawowymi arytmiami komorowymi, przetrwałym migotaniem przedsionków bez próby przywrócenia rytmu zatokowego, ciężką bradykardią (<50/min), ciężkim niedociśnieniem, wstrząsem kardiogennym oraz u osób z osłabioną czynnością komór. Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z hemodynamicznie istotną chorobą zastawkową serca, zespołem Brugadów, zaburzeniami przewodzenia (węzeł zatokowy, blok przedsionkowo-komorowy II lub wyższego stopnia, blok odnogi pęczka Hisa), a także u osób z nadwrażliwością na flekainid lub substancje pomocnicze. Przeciwwskazane jest łączenie Amarhytonu z innymi lekami antyarytmicznymi klasy I oraz inhibitorami CYP2D6, a także lekami wydłużającymi odstęp QT ze względu na ryzyko proarytmii i kardiodepresji.
arytmia komorowa, blok dystalny, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba zastawkowa serca, częstoskurcz komorowy nietrwały, efekt proarytmiczny, flekainid, inhibitor CYP2D6, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, odstęp QT, skurcz komorowy ektopowy, stymulator serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia przedsionkowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Diagnostyka i diagnoza

Zespół Brugady to dziedziczne zaburzenie arytmogenne charakteryzujące się ryzykiem nagłej śmierci sercowej u pacjentów bez strukturalnych chorób serca. Diagnostyka opiera się na wykryciu charakterystycznego wzoru typu 1 (coved type) w 12-odprowadzeniowym EKG, z uniesieniem odcinka ST ≥2 mm w odprowadzeniach V1-V2 umieszczonych w 2., 3. lub 4. przestrzeni międzyżebrowej, występującym spontanicznie lub po prowokacji lekami blokującymi kanały sodowe (ajmalina, flekainid, prokainamid, pilsykainid). Wzory typu 2 i 3 są podejrzane, ale nie diagnostyczne. Test prowokacyjny jest wskazany u pacjentów z podejrzeniem zespołu, którzy nie mają spontanicznego wzoru typu 1, zwłaszcza przy omdleniach o nieustalonej etiologii lub w badaniach przesiewowych rodzin. Badania genetyczne, głównie mutacje w genie SCN5A, wspierają diagnozę, choć wykrywalność mutacji wynosi jedynie 15-30%. Badanie elektrofizjologiczne (EPS) może pomóc w stratyfikacji ryzyka, zwłaszcza u bezobjawowych pacjentów ze spontanicznym wzorem typu 1, oceniając indukowalność arytmii komorowych i efektywny okres refrakcji komór (wartość <200 ms jest predykcyjna).
arytmia komorowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, badanie genetyczne, blok prawej odnogi pęczka Hisa, bloker kanału sodowego, częstoskurcz komorowy, elektrokardiogram, flekainid, fragmentacja zespołu QRS, kardiowerter-defibrylator, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, omdlenie arytmiczne, strukturalna choroba serca, test prowokacyjny, uniesienie odcinka ST, wczesna repolaryzacja, zaburzenie arytmogenne, zatrzymanie krążenia, zespół Brugada
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nonpres Duo 25 mg + 40 mg

Eplexemid to lek moczopędny zawierający eplerenon i furosemid, łączący działanie antagonisty receptorów mineralokortykosteroidowych z diuretykiem pętlowym. Eplerenon selektywnie blokuje receptory mineralokortykosteroidowe, przeciwdziałając efektom aldosteronu, co prowadzi do oszczędzania potasu i zmniejszenia ryzyka hipokaliemii, natomiast furosemid hamuje aktywny transport chlorków w ramieniu wstępującym pętli Henlego, zwiększając wydalanie sodu, chlorków i potasu, co może skutkować hipokaliemią. W badaniach klinicznych, m.in. EPHESUS i EMPHASIS-HF, eplerenon w dawkach początkowych 25 mg/dobę, zwiększanych do 50 mg/dobę przy stężeniu potasu < 5,0 mmol/l, wykazał istotne zmniejszenie śmiertelności całkowitej (o 15% w EPHESUS) oraz ryzyka zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 13% w EPHESUS, o 37% w EMPHASIS-HF). W badaniu EMPHASIS-HF u pacjentów z LVEF około 26% i łagodną niewydolnością serca (NYHA II) odnotowano także redukcję śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych o 24% (p=0,01). Hiperkaliemia (> 5,5 mmol/l) występowała częściej w grupie eplerenonu (3,4% w EPHESUS, 11,8% w EMPHASIS-HF) w porównaniu do placebo, natomiast hipokaliemia (< 4,0 mmol/l) była rzadsza (0,5% vs 1,5% w EPHESUS, 38,9% vs 48,4% w EMPHASIS-HF). Profil elektrokardiograficzny pozostawał stabilny, a poprawa lub stabilizacja klasy NYHA była statystycznie istotna.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptorów mineralokortykosteroidowych, beta-adrenolityk, BNP, choroba sercowo-naczyniowa, CRT, diuretyk pętlowy, efekt diuretyczny, eplerenon i furosemid, frakcja wyrzutowa lewej komory, furosemid, GFR, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kardiowerter-defibrylator, klasyfikacja NYHA, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, LVEF, mózgowy peptyd natriuretyczny, odwodnienie, ostry zawał mięśnia sercowego, otępienie, pętla Henlego, prostaglandyna, przewlekła niewydolność serca, skurczowa niewydolność serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego
Leksykon chorób i schorzeń
Transpozycja wielkich naczyń – Leczenie

Transpozycja wielkich naczyń (TGA) to krytyczna wada wrodzona serca, wymagająca natychmiastowej interwencji. W przypadku całkowitej transpozycji (D-TGA) standardem jest operacja przełożenia tętnic (arterial switch operation, ASO), wykonywana zwykle w pierwszych 4 tygodniach życia, aby uniknąć niewydolności lewej komory. Przedoperacyjnie stosuje się dożylne podawanie Prostaglandyny E1 (alprostadil) w celu utrzymania drożności przewodu tętniczego, wentylację wspomagającą oraz leki wspomagające funkcję serca i płuc. W sytuacjach krytycznego niedotlenienia wykonuje się septostomię balonową przedsionka (BAS) w celu poprawy mieszania krwi. Alternatywne procedury chirurgiczne, takie jak operacja przełożenia przedsionków (Mustard/Senning) czy procedura Rastelliego, są stosowane w wybranych przypadkach, zwłaszcza przy współistniejących wadach, takich jak ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) i zwężenie tętnicy płucnej.
ablacja serca, cewnikowanie serca, D-TGA, implantacja rozrusznika serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiolog interwencyjny, kardiolog wad wrodzonych, kardiologia dziecięca, kardiomiopatia, kardiowerter-defibrylator, L-TGA, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, operacja arterial switch, operacja atrial switch, operacja przełożenia tętnic, procedura Rastelliego, prostaglandyna E1, przegroda międzyprzedsionkowa, przeszczep serca, przewód tętniczy, transpozycja wielkich naczyń, ubytek przegrody międzykomorowej