katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy
Katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy (CPVT – Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia) to rzadka, dziedziczna kanałopatia serca charakteryzująca się występowaniem groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca, które są indukowane przez wysiłek fizyczny lub silne emocje. Arytmia ta rozwija się w wyniku zwiększonego wydzielania katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny) w sytuacjach stresowych.
Podłożem genetycznym CPVT są najczęściej mutacje w genach kodujących białka uczestniczące w regulacji gospodarki wapniowej w komórkach mięśnia sercowego – RYR2 (receptor rianodynowy) w dziedziczeniu autosomalnie dominującym oraz CASQ2 (kalsekwestryna) w dziedziczeniu autosomalnie recesywnym. Mutacje te prowadzą do nieprawidłowego uwalniania jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej kardiomiocytów, co skutkuje niestabilnością elektryczną i indukcją arytmii.
Diagnostyka CPVT opiera się na badaniach elektrokardiograficznych, szczególnie próbie wysiłkowej, która ujawnia charakterystyczne dwukierunkowe lub polimorficzne częstoskurcze komorowe, oraz na testach genetycznych. Badanie EKG w spoczynku jest zwykle prawidłowe, co utrudnia rozpoznanie choroby bez odpowiedniej prowokacji wysiłkiem.
Leczenie obejmuje przede wszystkim farmakoterapię beta-adrenolitykami (najczęściej nadolol), które blokują wpływ katecholamin na serce. W przypadkach opornych na leczenie stosuje się flekainid, wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD) lub lewostronną sympatektomię serca. Ze względu na wysokie ryzyko nagłego zgonu sercowego u nieleczonych pacjentów, wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie CPVT ma kluczowe znaczenie dla rokowania.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nagły zatrzymanie krążenia – Zapobieganie i profilaktyka
Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) jest istotnym problemem zdrowotnym, powodującym ponad 300 000 zgonów rocznie w Europie i USA, z przeżywalnością poniżej 10%. Kluczowe w profilaktyce pierwotnej jest wczesne rozpoznanie czynników ryzyka, które wykraczają poza tradycyjne markery chorób wieńcowych, takie jak frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF). Czynniki ryzyka obejmują m.in. otyłość, cukrzycę, palenie tytoniu, a także czynniki rodzinne, takie jak historia nagłej śmierci sercowej przed 50. rokiem życia czy obecność kardiomiopatii. Objawy ostrzegawcze, takie jak omdlenia podczas wysiłku, kołatanie serca czy ból w klatce piersiowej, wymagają szczególnej uwagi, zwłaszcza u młodych sportowców. Profilaktyka obejmuje optymalne leczenie chorób serca, stosowanie beta-adrenolityków, implantację kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) u pacjentów wysokiego ryzyka oraz szeroko zakrojone działania edukacyjne i populacyjne promujące zdrowy styl życia i regularne badania przesiewowe.
arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, automatyczny defibrylator zewnętrzny, beta-adrenolityki, ból w klatce piersiowej, czynniki ryzyka, duszność wysiłkowa, elektrokardiografia, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, kołatanie serca, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, odstęp QT, pomostowanie tętnic wieńcowych, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachyarytmia komorowa, tachykardia, zatrzymanie przepływu krwi, zespół Brugada, zespół Marfana - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Etiologia i przyczyny
Arytmie serca wynikają z dysfunkcji elektrycznego układu przewodzącego serca, manifestując się tachykardią, bradykardią lub nieregularnym rytmem. Etiologia arytmii jest wieloczynnikowa i obejmuje choroby serca takie jak choroba wieńcowa, zawał, kardiomiopatie, niewydolność serca, wady zastawkowe oraz zmiany strukturalne i zapalne mięśnia sercowego. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowe, w tym nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu i obturacyjny bezdech senny, również predysponują do rozwoju arytmii. Zaburzenia metaboliczne i hormonalne, takie jak nadczynność i niedoczynność tarczycy, zaburzenia elektrolitowe (potas, magnez, sód, wapń), anemia i odwodnienie, mogą wpływać na przewodzenie impulsów elektrycznych i wywoływać arytmie.
ablacja przezskórna, anemia, arytmia serca, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, hipertyreoza, hipotyreoza, kardiomiopatia, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, mechanizm re-entry, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, obturacyjny bezdech senny, przerost lewej komory, tachykardia, tachykardia zatokowa, układ Hisa-Purkinjego, układ przewodzący serca, wada zastawkowa serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowy, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zawał serca, zespół Brugadów, zespół chorego węzła zatokowego, zespół długiego QT, zespół Wolfa-Parkinsona-White’a - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Patofizjologia i mechanizm
Arytmie serca wynikają z zaburzeń powstawania i przewodzenia impulsów elektrycznych, obejmując trzy główne mechanizmy patofizjologiczne: nieprawidłową automatyczność, aktywność wyzwalaną (wczesne i późne pobudzenia następcze) oraz reentry (nawrót pobudzenia). Automatyczność może być zmniejszona (bradykardia) lub zwiększona (tachykardia), a jej zaburzenia często wynikają z mutacji kanałów jonowych, np. HCN4, lub dysfunkcji węzła zatokowego w przebiegu niewydolności serca. Aktywność wyzwalana, związana z nieprawidłowymi depolaryzacjami następczymi, jest indukowana przez czynniki takie jak hipoksja, zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hiperkalcemia), leki przeciwarytmiczne oraz choroby serca (np. przerost, niewydolność). Reentry, zarówno anatomiczne, jak i funkcjonalne, wymaga obecności heterogenicznego substratu tkankowego, skrócenia refrakcji i spowolnienia przewodzenia, co sprzyja powstawaniu i utrzymaniu tachyarytmii, takich jak częstoskurcz nawrotny czy migotanie przedsionków.
amyloidoza sercowa, arytmia serca, autonomiczny układ nerwowy, badanie elektrofizjologiczne, dysfunkcja węzła zatokowego, hiperkalcemia, hipomagnezemia, infekcja wirusowa, kanał jonowy, kardiomiopatia przerostowa, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, peptydyloarginina deiminaza, potencjał czynnościowy, proces zapalny, reaktywna forma tlenu, układ Hisa-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włóknienie mięśnia sercowego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT