cewka nasienna
Cewka nasienna (łac. ductus ejaculatorius) to krótki przewód w męskim układzie rozrodczym, powstający z połączenia przewodu nasiennego (ductus deferens) i przewodu pęcherzyka nasiennego. Jej długość wynosi około 2 cm, a średnica waha się od 0,3 do 1 mm.
Cewki nasienne przebiegają przez gruczoł krokowy i uchodzą do części sterczowej cewki moczowej po obu stronach wzgórka nasiennego (colliculus seminalis). Stanowią one końcowy odcinek dróg wyprowadzających nasienie z jąder do cewki moczowej podczas ejakulacji.
Patologie cewek nasiennych są rzadkie, ale mogą obejmować torbiele, zwężenia lub niedrożność, prowadząc do zaburzeń płodności. W diagnostyce stosuje się ultrasonografię przezodbytniczą, tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. Zmiany w obrębie cewek nasiennych mogą być również związane z wadami wrodzonymi lub stanami zapalnymi gruczołu krokowego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Profil bezpieczeństwa sorafenibu został szczegółowo oceniony w badaniach przedklinicznych na różnych gatunkach zwierząt, w tym myszy, szczurach, psach i królikach. Wielokrotne podawanie leku ujawniło zmiany zwyrodnieniowe z następującą regeneracją tkanek, występujące przy ekspozycji poniżej przewidywanej klinicznej (na podstawie AUC), co sugeruje większą wrażliwość zwierząt laboratoryjnych. Szczególnie istotne są zmiany w układzie kostnym młodych psów, takie jak nierówne pogrubienie płytki wzrostowej kości udowej, ubogokomórkowość szpiku kostnego oraz zmiany w składzie zębiny, które nie występowały u dorosłych osobników. Sorafenib wykazał klastogenność in vitro w teście na komórkach CHO przy obecności metabolizmu, ale nie wykazał działania genotoksycznego w teście Amesa ani mikrojądrowym in vivo u myszy. Jeden z produktów pośrednich obecny w substancji czynnej (<0,15%) wykazywał mutagenność w teście Amesa.
aberracja chromosomowa, badanie toksyczności, bioakumulacja, cewka nasienna, ciałko żółte, ekspozycja kliniczna, embriotoksyczność, oligospermia, pęcherzyk jajnikowy, pęcherzyk nasienny, płytka wzrostowa, płytka wzrostowa kości udowej, pobudzenie metaboliczne, proces zwyrodnieniowy, rakotwórczość, resorpcja płodu, teratogenność, test Amesa, test mikrojądrowy, toksyczność wielokrotnego podania, tozylan sorafenibu, ubogokomórkowość szpiku kostnego, wada wrodzona, zębina, zwyrodnienie jąder -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksyczności Sorafenibu Sandoz na modelach zwierzęcych (myszy, szczury, psy, króliki) wykazały zmiany degeneracyjne i regeneracyjne w narządach przy ekspozycji poniżej klinicznej wartości AUC. Szczególnie wrażliwy na lek okazał się rozwijający się układ kostny młodych psów, gdzie zaobserwowano nierówne pogrubienie płytki wzrostowej kości udowej, ubogokomórkowość szpiku kostnego oraz zmiany w składzie zębiny. Sorafenib wykazał częściowo pozytywny potencjał genotoksyczny: test klastogenności in vitro wskazał na aberracje chromosomowe, natomiast test Amesa i mikrojądrowy test in vivo były negatywne. Warto podkreślić obecność mutagennego zanieczyszczenia PAPE (<0,15% w substancji czynnej, do 0,34% w badanych seriach). Brak danych dotyczących karcynogenności stanowi ograniczenie w pełnej ocenie bezpieczeństwa długotrwałego stosowania.
aberracja chromosomowa, badanie toksyczności, bioakumulacja, cewka nasienna, ciałko żółte, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, ekspozycja kliniczna, gruczoł krokowy, najądrze, oligospermia, pęcherzyk jajnikowy, pęcherzyk nasienny, płytka wzrostowa, pobudzenie metaboliczne, pole pod krzywą stężenia, resorpcja płodu, ryzyko teratogenne, test Amesa, test klastogenności, toksyczność po podaniu wielokrotnym, ubogokomórkowość szpiku kostnego, układ kostny, wada wrodzona, zębina, zmiana zwyrodnieniowa, zwyrodnienie jąder
