płytka wzrostowa kości udowej
Płytka wzrostowa kości udowej, znana również jako chrząstka wzrostowa lub nasadowa, to wyspecjalizowana struktura chrzęstna zlokalizowana między trzonem (diafizą) a nasadą kości udowej. Jest kluczowym elementem odpowiedzialnym za wzrost długościowy kości u dzieci i młodzieży w okresie rozwojowym.
Histologicznie płytka wzrostowa składa się z czterech stref: spoczynkowej, proliferacyjnej, hipertroficznej i uwapnienia. W strefie proliferacyjnej dochodzi do intensywnego podziału chondrocytów, co bezpośrednio przekłada się na wzrost długości kości. Proces ten jest regulowany przez hormony, w tym hormon wzrostu, hormony tarczycy i hormony płciowe.
Z punktu widzenia klinicznego, płytka wzrostowa kości udowej ma istotne znaczenie w kontekście złamań przynasadowych u dzieci, chorób metabolicznych kości oraz zaburzeń wzrostu. Uszkodzenie płytki wzrostowej może prowadzić do zaburzeń wzrostu kończyny, deformacji kątowych lub zahamowania wzrostu.
Wraz z zakończeniem okresu dojrzewania (zwykle około 16-18 roku życia u dziewcząt i 18-21 u chłopców) dochodzi do fizjologicznego zamknięcia płytek wzrostowych i zahamowania wzrostu długościowego kości. W diagnostyce obrazowej płytka wzrostowa jest dobrze widoczna w badaniach radiologicznych jako przejaśnienie między trzonem a nasadą kości.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sorafenib Pharmascience 200 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sorafenibu wykazały zmiany zwyrodnieniowe i regeneracyjne w różnych narządach przy ekspozycji niższej niż kliniczna (ocenianej na podstawie AUC). Szczególnie wrażliwe na działanie leku okazały się młode, rozwijające się organizmy, gdzie u młodych psów stwierdzono nierówne pogrubienie płytki wzrostowej kości udowej, ubogokomórkowość szpiku oraz zmiany w składzie zębiny, co nie występowało u dorosłych osobników. Badania genotoksyczności dały wyniki mieszane: sorafenib nie wykazywał mutagenności w teście Amesa i mikrojądrowym in vivo, jednak w teście in vitro na komórkach CHO zaobserwowano zwiększoną liczbę aberracji chromosomowych. Dodatkowo, jeden z produktów pośrednich obecny w substancji czynnej (<0,15%) wykazywał działanie mutagenne w teście Amesa. Nie przeprowadzono badań dotyczących potencjalnego działania rakotwórczego sorafenibu.
aberracja chromosomowa strukturalna, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, klastogenność, komórki CHO, oligospermia, parametr AUC, płytka wzrostowa kości udowej, resorpcja płodu, sorafenib, test Amesa, test mikrojądrowy, tozylan sorafenibu, ubogokomórkowość szpiku, zwyrodnienie jąder