zapalenie pępowiny
Zapalenie pępowiny (łac. funisitis, ang. funisitis) to stan zapalny sznura pępowinowego będący zwykle wynikiem zakażenia wstępującego z pochwy matki. Jest to istotne powikłanie okresu ciąży, które może prowadzić do poważnych konsekwencji zarówno dla matki, jak i płodu.
Proces zapalny obejmuje infiltrację neutrofilów do ściany naczyń pępowinowych i galaretki Whartona. W obrazie histopatologicznym widoczne są nacieki komórek zapalnych, głównie neutrofilów, w obrębie ściany naczyń i tkanki łącznej pępowiny. Zapalenie pępowiny często współistnieje z zapaleniem błon płodowych (chorioamnionitis) i jest uważane za marker zakażenia wewnątrzmacicznego.
Etiologia zapalenia pępowiny obejmuje głównie bakterie wstępujące z dróg rodnych matki, w tym paciorkowce grupy B, Escherichia coli, Ureaplasma urealyticum oraz inne drobnoustroje. Czynnikami ryzyka są przedwczesne pęknięcie błon płodowych, przedłużający się poród, inwazyjne procedury diagnostyczne oraz zakażenia dróg moczowo-płciowych u ciężarnej.
Konsekwencje zapalenia pępowiny mogą być poważne i obejmują zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu, zakażenia płodu (zespół FIRS – fetal inflammatory response syndrome), zaburzenia neurologiczne u noworodka oraz zwiększoną śmiertelność okołoporodową. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu histopatologicznym pępowiny po porodzie, gdyż objawy kliniczne są często niespecyficzne lub nieobecne.
Leczenie zapalenia pępowiny polega na stosowaniu antybiotykoterapii o szerokim spektrum działania u ciężarnej oraz monitorowaniu stanu płodu. W przypadkach ciężkiego zakażenia może być konieczne zakończenie ciąży. Profilaktyka obejmuje wczesne rozpoznawanie i leczenie zakażeń u ciężarnych oraz odpowiednie postępowanie w przypadku przedwczesnego pęknięcia błon płodowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba paciorkowcowa grupy b – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba paciorkowcowa grupy B (GBS, Streptococcus agalactiae) stanowi istotne zagrożenie, zwłaszcza dla noworodków i niemowląt, z wysoką śmiertelnością i chorobowością, szczególnie w przypadku wczesnej choroby GBS o wczesnym początku (EOGBS). Wcześniaki mają trzykrotnie wyższe ryzyko EOGBS, a śmiertelność w tej grupie wynosi 19,2% w porównaniu do 2,1% u noworodków urodzonych o czasie. Wprowadzenie uniwersalnych badań przesiewowych u kobiet ciężarnych między 36 0/7 a 37 6/7 tygodniem ciąży oraz śródporodowej profilaktyki antybiotykowej (IAP) znacząco zmniejszyło częstość występowania EOGBS z 1,8 do 0,23 przypadków na 1000 żywych urodzeń, co stanowi redukcję o ponad 80%. Profilaktyka ta wymaga rozpoczęcia antybiotykoterapii co najmniej 4 godziny przed porodem, aby zapewnić optymalną skuteczność. Pomimo tych działań, ryzyko powikłań neurologicznych, takich jak mózgowe porażenie dziecięce, padaczka czy upośledzenie słuchu, pozostaje istotne u dzieci z przebytym zakażeniem GBS.
bezdech, choroba naczyniowo-mózgowa, choroba paciorkowcowa grupy B, choroba współistniejąca, kolonizacja dróg moczowo-płciowych, letarg, mózgowe porażenie dziecięce, niewydolność krążeniowo-oddechowa, paciorkowiec grupy B, padaczka, posiew pochwowo-odbytniczy, posocznica, profilaktyka śródporodowa, sepsa, śmiertelność i chorobowość, tachykardia, tachypnoe, upośledzenie neurologiczne, utrata słuchu, wcześniak, zaburzenie drgawkowe, zakażenie noworodka, zapalenie błon płodowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pępowiny, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć płodu – Patofizjologia i mechanizm
Śmierć płodu definiowana jest jako zgon po 20. tygodniu ciąży lub przy masie ciała ≥500 g, z częstością około 1 na 160 porodów w USA. Dominującym mechanizmem patofizjologicznym jest hipoksja wtórna do dysfunkcji łożyska, stwierdzona w 88% przypadków, prowadząca do uszkodzeń mózgu i mięśnia sercowego u 91% płodów. Niewydolność krążenia i zatrzymanie akcji serca, spowodowane niedotlenieniem mięśnia sercowego, odpowiadają za około 70% zgonów. Patologie łożyska, takie jak maternal vascular malperfusion (54%), zawały przekraczające 5% objętości, zapalenia (chorioamnionitis, funisitis), masywne złogi włóknika oraz abruptio placentae, są kluczowymi czynnikami etiologicznymi. Stres oksydacyjny, potwierdzony zwiększoną ekspresją oksydazy aldehydowej (AOX1), odgrywa istotną rolę w dysfunkcji łożyska. Arytmie serca, nieprawidłowości pępowiny (występujące w 23,5% przypadków niedotlenienia śródporodowego) oraz ograniczenie wzrostu płodu (FGR) są dodatkowymi istotnymi przyczynami śmierci płodu. Genetyczne aberracje odpowiadają za około 10% przypadków, a infekcje bakteryjne i wirusowe (m.in. CMV) stanowią 25-50% etiologii, z wcześniejszym wiekiem ciążowym śmierci w infekcjach (mediana 22 vs 28 tygodni, p=0,001).
arytmia serca, autopsja płodu, badanie łożyska, badanie ultrasonograficzne, cholestaza wewnątrzwątrobowa ciężarnych, cukrzyca ciążowa, dysfunkcja łożyska, koagulopatia ze zużycia, niedotlenienie, nieprawidłowości chromosomowe, niewydolność krążenia, ograniczenie wzrostu płodu, peptyd natriuretyczny typu B, przedwczesne oddzielenie łożyska, reaktywne formy tlenu, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, śmierć płodu, stan przedrzucawkowy, stres oksydacyjny, wirus cytomegalii, zaburzenia genetyczne, zapalenie pępowiny, zatrzymanie akcji serca, zespół antyfosfolipidowy